Transcript Przetrwałe migotanie przedsionków

Jak postępować z chorym z migotaniem przedsionków?
Mirosława Janowska
Klinika Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych
Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
Na podstawie wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego
na rok 2012 dotyczących postępowania w migotaniu przedsionków
Epidemiologia migotania przedsionków (1)

Migotanie przedsionków jest najczęstszą arytmią, która występuje
u 1 - 2% populacji ogólnej

Częstość występowania migotania przedsionków wzrasta
z wiekiem i występuje
u < 0,5% populacji ogólnej w wieku 40 - 50 r. życia
u 3,8% populacji ogólnej w wieku powyżej 60 r. życia
u 9% populacji ogólnej w wieku powyżej 80 r. życia


Migotanie przedsionków częściej występuje u mężczyzn
U 45% chorych z napadowym migotaniem przedsionków ma ono
charakter samoistny tj. występuje bez choroby serca i innych czynników
predysponujących
Epidemiologia migotania przedsionków (2)

2 x zwiększone ryzyko zgonu

5 x zwiększone ryzyko udaru mózgu

Istotnie zwiększona liczba hospitalizacji

Gorsza jakość życia
Kliniczne typy migotania przedsionków:



Pierwszy rozpoznany epizod migotania przedsionków –
niezależnie od tego, jak długo trwa i czy jest objawowy
Nieme migotanie przedsionków – arytmia bezobjawowa,
może się manifestować powikłaniami (udar mózgu,
kardiomiopatia tachyarytmiczna) albo zostać wykryta
przypadkowo
Nawracające migotanie przedsionków
Klasyfikacja migotania przedsionków


napadowe (paroxysmal) zazwyczaj ≤ 48h
przetrwałe (persistent) >7 dni
lub konieczna kardiowersja

Długotrwałe przetrwałe (permanent) > 1 rok

Utrwalone (fixed) zaakceptowane
przewlekłe
Napadowe migotanie przedsionków
ustępuje samoistnie lub wymaga kardiowersji
elektrycznej/farmakologicznej
w okresie < 7 dni od początku napadu
Przetrwałe migotanie przedsionków
nie ustępuje samoistnie
i dla przywrócenia rytmu zatokowego
wymaga interwencji medycznej
Utrwalone migotanie przedsionków
nie poddaje się klasycznej kardiowersji lub
nawraca po kilku minutach lub godzinach
Stany zwiększające ryzyko wystąpienia
migotania przedsionków

Starszy wiek

Nadciśnienie tętnicze

Objawowa niewydolność serca (NYHA II-IV)



Zastawkowa choroba serca (zwłaszcza zwężenie lewego ujścia żylnego
lub/i niedomykalność zastawki mitralnej)
Kardiomiopatie
Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej i inne wrodzone wady serca,
stan po operacjach korekcyjnych wad wrodzonych

Choroba wieńcowa

Zaburzenia czynności tarczycy
Inne czynniki ryzyka wystąpienia migotania
przedsionków
(o niepewnej zależności przyczynowo-skutkowej)

Guz chromochłonny nadnerczy

Ostre zapalenie osierdzia lub tamponada serca

Krwotok podpajęczynówkowy

Zapalenie mięśnia sercowego

Otyłość

Okres pooperacyjny po zabiegach kardiochirurgicznych

Częstoskurcze nadkomorowe

Zespół WPW


Zaburzenia funkcji układu oddechowego (zatorowość płucna, zespół
bezdechu we śnie, zapalenie płuc)
Rodzinne występowanie migotania przedsionków
Czynniki egzo - i endogenne
predysponujące do migotania przedsionków:




hipoglikemia, hipotermia, hipoksja
zaburzenia gospodarki elektrolitowej (hipokaliemia,
hipokalcemia, hipomagnezemia)
czynniki infekcyjne
czynniki toksyczne (alkohol, kofeina) i leki (śr. znieczulające, śr.
o działaniu cholinergicznym, inhalacje)

zabiegi diagnostyczne i terapeutyczne

stany wzmożonego napięcia emocjonalnego

znaczny wysiłek fizyczny
Manifestacja kliniczna
migotania przedsionków:



objawy zależne od tachy- lub bradyarytmii (kołatania serca, bóle
niedokrwienne w klatce piersiowej, duszność, zmęczenie, zamroczenie,
zasłabnięcia, zawroty głowy, pogorszenie tolerancji wysiłku)
objawy zależne od powikłań migotania przedsionków (zatory
obwodowe, tachykardiomiopatia, omdlenia)
w 21% przypadków świeżo rozpoznanego migotania przedsionków ma
ono charakter asymptomatyczny, ale jego powikłania są równie
poważne jak następstwa migotania przedsionków objawowego.
Następstwa hemodynamiczne
migotania przedsionków:

spadek objętości wyrzutowej (SV)

spadek pojemności minutowej (CO) 4,4 vs 5,2 l/min

wzrost ciśnienia zaklinowania t. płucnej (PCWP) 17 vs 14 mmHg
Przewlekle przyspieszona akcja serca (powyżej 130/min)
w przebiegu migotania przedsionków prowadzi do
wtórnej kardiomiopatii ( w dużej mierze odwracalnej)
Klasyfikacja dolegliwości związanych
z migotaniem przedsionków wg EHRA
Klasa
Opis
I
Bez objawów podmiotowych
II
Objawy łagodne – normalna codzienna aktywność nie jest ograniczona
III
Objawy ciężkie – normalna codzienna aktywność jest ograniczona
IV
Objawy uniemożliwiające funkcjonowanie – normalna codzienna
aktywność w ogóle nie jest możliwa
Udar mózgu – najpoważniejsze powikłanie migotania
przedsionków





Częstość występowania udaru mózgu waha się od 5 do 9,6% /rok u
chorych wysokiego ryzyka, którzy zażywają aspirynę, ale nie stosują
profilaktyki przeciwkrzepliwej
Chorzy z napadowym migotaniem przedsionków (mają podobne ryzyko
udaru mózgu jak chorzy z utrwalonym migotaniem przedsionków
Czas trwania epizodów migotania przedsionków i całkowity czas
utrzymywania się utrwalonego migotania przedsionków nie determinuje
ryzyka udaru mózgu
Udar mózgu ma gorsze rokowanie (większa śmiertelność, większy
stopień inwalidztwa, częstsze ponowne udary)
U 24% chorych na świeży udar mózgu występuje świeżo rozpoznane,
nieme klinicznie migotanie przedsionków
Leczenie chorych z migotaniem przedsionków

Ocena zasadności i wybór sposobu profilaktyki incydentów
zakrzepowo-zatorowych

Określenie strategii leczenia migotania przedsionków

Wybór metody leczenia

Leczenie choroby podstawowej

Leczenie chorób towarzyszących (up – stream therapy) –
ACE-I/ARB, statyny, PUFA (ograniczone wskazania)
Decyzja o wdrożeniu leczenia przeciwkrzepliwego
u chorych z migotaniem przedsionków
zależy od bilansu
czynników ryzyka zakrzepowo-zatorowego
i ryzyka krwawienia,
które dobrze podsumowują skale
CHADS2DS – VASc i HAS - BLED
Skala CHADS2DS – VASc ryzyka udaru niedokrwiennego
mózgu u chorych z migotaniem przedsionków niezwiązanym z
wadą zastawkową
Czynniki ryzyka
„Duże” czynniki ryzyka
„Mniejsze, istotne
klinicznie” czynniki
ryzyka
Punkty
Wiek ≥75 lat
2
Przebyty udar mózgu/TIA/incydent
zakrzepowo-zatorowy
2
Zastoinowa niewydolność serca/dysfunkcja
lewej komory (LVEF ≤ 40%)
1
Nadciśnienie tętnicze
1
Cukrzyca
1
Choroba naczyniowa
1
Wiek 65 – 74 lat
1
Płeć żeńska
1
Ocenę ryzyka należy okresowo ponawiać!
Skale oceny ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu u chorych z
migotaniem przedsionków niezwiązanym z wadą zastawkową
Czynnik ryzyka
CHADS2
CHADS2DS –
VASc
Zastoinowa niewydolność serca/dysfunkcja lewej
komory (LVEF ≤ 40%)
1
1
Nadciśnienie tętnicze
1
1
Wiek ≥75 lat
1
2
Cukrzyca
1
1
Przebyty udar mózgu/TIA/incydent zakrzepowozatorowy
2
2
Choroba naczyniowa
-
1
Wiek 65 – 74 lat
-
1
Płeć żeńska
-
1
Maksymalny wynik
6
9
Skala HAS-BLED oceny ryzyka krwawienia
u chorych z migotaniem przedsionków
≥ 3 pkt = duże ryzyko krwawienia
Czynnik ryzyka
Punkty
Nadciśnienie tętnicze (SBP > 160 mmHg)
1
Nieprawidłowa czynność nerek (przewlekła dializoterapia/ stan po
przeszczepieniu nerki, kreatyninemia > 200μmol/l) lub wątroby
(marskość/ biochemiczne cechy istotnego uszkodzenia wątroby)
1 lub 2
(bo 1/1)
Udar mózgu
1
Krwawienie w wywiadzie lub/i predyspozycja do krwawień
1
Niestabilne wartości INR (np. > 40% poza przedziałem
terapeutycznym)
1
Wiek >65 lat
1
NLPZ, leki przeciwpłytkowe/alkohol
1 lub 2
(bo 1/1)
Zapobieganie incydentom zakrzepowo - zatorowym
Kategoria ryzyka
CHADS2DS – VASc
Zalecana terapia
przeciwzakrzepowa
1 „duży” czynnik ryzyka
lub 2 „mniejsze, istotne
klinicznie” czynniki
ryzyka
2
Doustna terapia
przeciwzakrzepowa
1 „mniejszy, istotny
klinicznie” czynnik ryzyka
1
Doustna terapia
przeciwzakrzepowa lub
ASA 75 – 325 mg/d
Bez czynników ryzyka
0
ASA 75 – 325 mg/d lub
bez leczenia
przeciwzakrzepowego
Profilaktyka powikłań zakrzepowo-zatorowych
migotania przedsionków


•
•

Ponad 90% chorych z migotaniem przedsionków wymaga profilaktyki
przeciwkrzepliwej
Pozostali chorzy nie wymagają profilaktyki przeciwkrzepliwej. Są to:
chorzy z punktacją 0 w skali CHADS2DS – VASc (6,1% chorych z
migotaniem przedsionków)
chorzy obu płci w wieku < 65 lat z izolowanym migotaniem
przedsionków
Nie zaleca się stosowania profilaktyki przeciwkrzepliwej u chorych, u
których występują przeciwwskazania do stosowania leków
przeciwzakrzepowych
Dopuszcza się:
Leczenie skojarzone ASA (75-100 mg/d) i klopidogrelem (75mg/d) lub
samym ASA (75-325mg/d) u chorych, u których istnieją wskazania do
profilaktyki przeciwzakrzepowej, a którzy nie zgadzają się na leczenie
doustnym antykoagulantem lub u których takie leczenie jest jednoznacznie
przeciwskazane
Ale! Doustne antykoagulanty zmniejszają ryzyko udaru mózgu o 64%, a leki
przeciwpłytkowe tylko o 22% (w tym sam ASA o 19%)
Ryzyko krwawienia związane ze stosowaniem ASA
jest podobne do ryzyka krwawienia związanego
ze stosowaniem doustnych antykoagulantów,
zwłaszcza w podeszłym wieku
U chorych, u których istnieją wskazania
do profilaktyki przeciwzakrzepowej
zaleca się (klasa Ia) stosowanie jednego z wymienionych
doustnych antykoagulantów:



Antagonisty witaminy K (VKA) w dawce dostosowywanej do
wskaźnika INR (rekomendowany wskaźnik 2,0-3,0)
Bezpośredniego inhibitora trombiny (dabigatranu)
Doustnego bezpośredniego inhibitora czynnika Xa (rywaroksabanu lub
apiksabanu)
Antagoniści witaminy K
Nowe doustne antykoagulanty (NDA)
konieczność regularnego monitorowania
efektu przeciwkrzepliwego
stały schemat dawkowania bez potrzeby
rutynowego monitorowania
interakcje z żywnością i lekami
niski potencjał interakcji z żywnością i lekami
mały wskaźnik terapeutyczny
większy wskaźnik terapeutyczny
indywidualnie zmienna zależność efektu
przeciwkrzepliwego od dawki
przewidywalny efekt przeciwkrzepliwy
opóźniony początek działania
szybki początek działania
długi okres półtrwania
krótki okres półtrwania
głównie metabolizm w wątrobie
głównie wydalanie przez nerki
dostępne antidotum
nie ma antidotum
monitorowanie efektu przeciwkrzepliwego za
pomocą INR
nie ma wystandaryzowanego testu do
monitorowania efektu przeciwkrzepliwego
Powikłania krwotoczne leczenia doustnymi antykoagulantami



Krwawienie wewnątrzczaszkowe to najgroźniejsze powikłanie
antykoagulacji, które u chorych leczonych warfaryną występuje
z częstością 0,1–2,5%/rok.
Stosowanie NDA wiąże się ze znacznie mniejszym ryzykiem takiego
powikłania, być może dzięki selektywnemu hamowaniu określonych
czynników krzepnięcia, z zachowaniem innych mechanizmów
hemostatycznych.
Stosowanie dabigatranu wiąże się ze zwiększeniem ryzyka
poważnych krwawień z przewodu pokarmowego.
Niekorzystne następstwa
nieadekwatnej profilaktyki przeciwzakrzepowej VKA
 gdy INR < 1,7 = podwojenie ryzyka udaru mózgu

gdy INR > 3,5 = zwiększone ryzyko powikłań krwotocznych
Dabigatran
Rywaroksaban
Apiksaban
Warfaryna
mechanizm działania
hamowanie cz. II
(trombiny)
hamowanie cz. Xa
hamowanie cz.Xa
zmniejszenie syntezy
cz. krzepnięcia
zależnych od wit.K (II,
VII, IX, X, białko C i S)
dawkowanie
2 × dz.
1 × dz.
2 × dz.
1 × dz.
biodostępność
~6%
66–100% (zależnie od
dawki i posiłków)
>50%
>95%
czas do osiągnięcia
maks. stęż. w surowicy
0,5–2h
2–4 h
1–4 h
90 min (pełne działanie
po 4-5 dniach)
okres półtrwania
12–14 h
5–9 h (młodzi dorośli)
11–13 h (osoby starsze)
8–13 h
36–42 h
droga eliminacji
80% przez nerki
66% przez nerki
25% przez nerki
różne drogi
wiązanie z białkami
osocza
35%
~90%
~90%
99%
metabolizm przez
cytochrom P450
nie
w niewielkim stopniu
w niewielkim stopniu
tak
interakcje z lekami
silne inhibitory
i induktory
glikoproteiny P
silne inhibitory
i induktory łącznie
glikoproteiny P
i CYP3A4
silne inhibitory
i induktory łącznie
glikoproteiny P
i CYP3A4
wiele różnych
mechanizmów
interakcji
antidotum
nie ma ( (hemodializa?)
nie ma (koncentrat
nieaktywnych
czynników zespołu
protrombiny PCC?)
nie ma (koncentrat
nieaktywnych
czynników zespołu
protrombiny PCC?)
szybkie odwrócenie
efektu za pomocą PCC
lub FFP, powolne za
pomocą witaminy K
Dabigatran (Pradaxa 75, 110, 150 mg)





Doustny prolek przekształcany w dabigatran, silnie działający bezpośredni
inhibitor trombiny (DTI)
Mechanizm działania - specyficzne blokowanie aktywności trombiny (wolnej i
związanej ze skrzepem)
Dyspepsja, może powodować konieczność zamiany dabigatranu na inny
antykoagulant doustny
Werapamil zwiększa wchłanianie dabigatranu, jednoczesne stosowanie obu
leków wymaga zmniejszenia dawki dabigatranu
Użytecznymi testami , które można zastosować w celu sprawdzenia
obecności efektu przeciwzakrzepowego dabigatranu są: ekarynowy czas
krzepnięcia, trombinowy czas krzepnięcia, czas częściowej tromboplastyny po
aktywacji (aPTT)
Rywaroksaban (Xarelto 10, 15, 20 mg)



Mechanizm działania – wysoce wybiórcze, bezpośrednie blokowanie
aktywności czynnika Xa i w efekcie przerwanie wewnątrz – i
zewnątrzpochodnej drogi kaskady krzepnięcia
Przeciwwskazany u pacjentów z chorobą wątroby, przebiegającą z
koagulopatią i ryzykiem istotnego klinicznie krwawienia
W celu przybliżonego oszacowania efektu antykoagulacyjnego można
posłużyć się czasem protrombinowym, ale lepszym miernikiem działania
przeciwzakrzepowego jest test anty-Xa
Miejsce VKA w profilaktyce przeciwzakrzepowej u chorych
z migotaniem przedsionków



VKA można rozważać dla chorych już leczonych antykoagulantem,
z optymalną kontrolą INR, dobrą tolerancją i preferujących okresowe
monitorowanie
W zaawansowanej niewydolności nerek VKA stanowią bezpieczniejszą
opcję, ponieważ są metabolizowane niemal wyłącznie w wątrobie (NDA
przeciwskazane w niewyrównanej niewydolności nerek, gdy
eGFR<30ml/min)
VKA stanowią nieunikniony wybór u chorych z migotaniem przedsionków
związanym z zastawkową wadą serca, ponieważ nie ma żadnych danych
naukowych na temat stosowania NDA w tej sytuacji.
Nowa metoda zapobiegania powikłaniom
zakrzepowo-zatorowym migotania przedsionków
Zamykanie uszka lewego przedsionka metodą implantacji specjalnych
okluderów wprowadzanych drogą przezżylną
Wskazania:
u chorych z dużym ryzykiem udaru mózgu i z przeciwskazaniami do
długoterminowego leczenia przeciwzakrzepowego
Strategie leczenia migotania przedsionków:
Przywrócenie rytmu i jednoczesne kontrolowanie
częstości rytmu
(„rhytm added to rate”)
vs
kontrola częstości rytmu („rate control”)
Migotanie przedsionków
nie jest arytmią zagrażającą życiu,
o ile nie obserwuje się tendencji
do bardzo szybkich rytmów komór (zespół WPW),
dlatego
każda terapia tej arytmii powinna być bezpieczna
Zalecenia dotyczące kontroli częstotliwości rytmu komór
i przywracania rytmu zatokowego

„rate control”
Postępowanie z wyboru
u pacjentów w podeszłym wieku i
łagodnymi objawami (EHRA I)

„rhytm added to rate”
Postępowanie z wyboru
u pacjentów z objawowym FA
(EHRA ≥ II), pomimo właściwej
kontroli częstotliwości rytmu
Nawrót migotania przedsionków
nie oznacza wielkiej porażki terapeutycznej,
gdyż zostaje on wstępnie wkalkulowany
w strategię leczenia.
Czynniki decydujące o powodzeniu kardiowersji:

Czas trwania migotania przedsionków

Wiek chorego

Metoda kardiowersji


współobecność chorób płuc lub nadwaga (rzutują na przezklatkową
impedancję)
stosowanie przed kardiowersją elektryczną leków antyarytmicznych
(zalety: możliwość polekowego umiarowienia, ułatwienie kardiowersji
elektrycznej, zmniejszenie ryzyka wczesnego nawrotu arytmii, wady:
zagrożenie proarytmią polekową, możliwość podwyższenia progu
defibrylacji)
Czynniki decydujące o zwiększonym ryzyku
nawrotu migotania przedsionków po kardiowersji:

Czas trwania powyżej 2 lat

wada zastawkowa

NYHA III i IV

lewy przedsionek większy od 45 mm

dysfunkcja lewej komory

brak wzrostu fali A w 1. dobie po kardiowersji

wczesny nawrót migotania

Stosowanie leków antyarytmicznych klasy III
Natychmiastowa kardiowersja elektryczna


Utrzymujące się niedokrwienie mięśnia sercowego,
objawowa hipotensja, niewydolność serca, dławica
piersiowa, gdy nie udało się szybko uzyskać kontroli
częstotliwości rytmu komór za pomocą leków
Migotanie przedsionków związane z preekscytacją, gdy
czynność serca jest szybka lub występuje niestabilność
hemodynamiczna
Zalecenia dotyczące antykoagulacji u chorych
poddawanych kardiowersji

•
Pilna lub natychmiastowa kardiowersja
Przed - HNF iv lub HDCz w dawce leczniczej wg masy
ciała
•
Po – doustna antykoagulacja przez ≥ 4 tygodnie

Planowa kardiowersja
•
Przed – doustna antykoagulacja ≥ 3 tygodnie
•
Po – doustna antykoagulacja ≥ 4 tygodnie
Pilna kontrola częstotliwości rytmu komór w stanach nagłych



U chorych bez preekscytacji – ß – bloker (iv) lub diltiazem lub
werapamil (iv), z zachowaniem ostrożności u chorych z hipotensją lub
niewydolnością serca
U chorych ze współistniejącą niewydolnością serca lub z hipotensją –
digoksyna lub amiodaron iv
U chorych z preekscytacją – amiodaron lub propafenon iv
Uwaga :
U chorych z FA związanym z preekscytacją przeciwskazane są:
•
ß – adrenolityki
•
Niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego
•
Glikozydy naparstnicy
•
adenozyna
Leki antyarytmiczne stosowane
w kardiowersji farmakologicznej
Strukturalna choroba serca
tak
• Amiodaron iv 5 mg/kg/h,
następnie 50 mg/h
• Wernakalant iv
nie
• Flekainid iv.
• Propafenon iv.
• Ibutylid iv.
• wernakalant iv
Metody inwazyjnego leczenia migotania przedsionków

Ablacja przezskórna FA
•
Elektrofizjologiczna
•
Elektroanatomiczna, tj. okrążająca żż. płucne
•
Linie ablacyjne
•
Ablacja złożonych pofragmentowanych potencjałów
•
Krioablacja balonowa
•
System do ablacji wielopunktowej

Ablacja chirurgiczna FA

Ablacja węzła przedsionkowo-komorowego

Stymulacja serca
Nie ma jednej standardowej metody ablacji podłoża
migotania przedsionków

Skuteczność metody – 50 – 80%
(63% w przetrwałym FA, 75% w napadowym FA)

U co 3. chorego – konieczność ponownej ablacji

Ryzyko poważnych powikłań – 4,5%
Leki stosowane do kontroli rytmu serca



amiodaron (III) (100 - 400mg/dz) – najskuteczniejszy, jedyny lek do
stosowania u chorych z niewydolnością serca
sotalol (III) (240 - 320mg/dz w dawkach podzielonych) – lek I wyboru w
chorobie niedokrwiennej serca
Dronedaron (2 x 400mg) – przeciwskazany w każdej postaci niewydolności
serca, również w bezobjawowej dysfunkcji lewej komory

propafenon (IC) (450 - 900mg/dz w dawkach podzielonych)

flekainid (IC) (200 - 300mg/dz w dawkach podzielonych)
Obecnie nie zaleca się dotychczas zalecanych leków klasy IA:

chinidyna

prokainamid

disopiramid
Leki stosowane do kontroli częstości rytmu komór:



beta - adrenolityki
Niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego (diltiazem,
werapamil)
digoksyna stosowana sama lub w kombinacji z w/w lekami,
nie zaleca się jej jako jedynego leku u chorych z napadowym FA
nie zwalnia akcji serca w czasie wysiłku!


Amiodaron
Wg wytycznych 2012 – nie zaleca się stosowania dronedaronu u
chorych z utrwalonym migotaniem przedsionków
Potencjalne przyczyny
asymptomatycznego migotania przedsionków
u chorych z wywiadem objawowego migotania przedsionków


stosowanie leków antyarytmicznych, zwalniających przewodzenie
przedsionkowo - komorowe, a nie zabezpieczających przed nawrotem
arytmii (np. propranolol)
stymulacja serca
Izolowane (samotne) migotanie przedsionków

Nie udaje się ustalić organicznej ani metabolicznej przyczyny
arytmii

Chorzy < 60 r. życia

Niewielkie ryzyko powikłań

Nie zaleca się profilaktyki przeciwzakrzepowej/ASA
Zmiany w postępowaniu w migotaniu przedsionków
zawarte w wytycznych ESC z 2010 r





Nowa kategoria migotania przedsionków – „długotrwałe, przetrwałe migotanie
przedsionków kwalifikujące się do próby przywrócenia rytmu zatokowego”
Skala EHRA jako podstawa decyzji o przywróceniu rytmu zatokowego i podjęciu
działań dla utrzymania rytmu zatokowego
Akceptacja łagodnej (<110/min w spoczynku) kontroli częstotliwości rytmu
komór w klasie EHRA I/II
Nowy arsenał leków antyarytmicznych zalecanych do kontroli rytmu
Możliwość zastosowania ablacji jako metody I wyboru u istotnie objawowego
chorego z napadowym migotaniem przedsionków bez choroby organicznej
serca (klasa II b - można rozważyć)

Skala CHADS2DS – VASc

Skala HAS-BLED

Co najmniej 3 tygodniowe skuteczne stosowanie doustnego antykoagulanta
równorzędną alternatywą dla TEE przed kardiowersją
Bieżąca aktualizacja 2012 r. wytycznych ESC dotyczących
postępowania w migotaniu przedsionków





Podwyższenie klasy wskazań do ablacji z IIa (należy rozważyć) do klasy I
(zaleca się) u chorych z napadowym migotaniem przedsionków
przebiegającym z objawami klinicznymi pomimo leczenia antyarytmicznego,
którzy dokonują świadomego wyboru, a zabieg wykona dobrze wyszkolony
operator w doświadczonym ośrodku
Podwyższenie wskazań do ablacji z IIb (można rozważyć) do IIa (należy
rozważyć) jako metody pierwszego wyboru u chorych z objawowym
napadowym migotaniem przedsionków
Propozycja stosowania leku antyarytmicznego jedynie przez 4 tygodnie po
kardiowersji, gdy leczenie to może wiązać się z ryzykiem powikłań
Szerokie wskazania do stosowania nowych (bezpośrednich) doustnych leków
przeciwzakrzepowych u chorych z niezastawkowym migotaniem
przedsionków
Utrzymane zalecenia stosowania VKA u chorych z zastawkowym migotaniem
przedsionków
Sytuacje szczególne w trakcie przewlekłego doustnego leczenia
przeciwzakrzepowego chorych z migotaniem przedsionków




Zabieg chirurgiczny lub diagnostyczny z ryzykiem krwawienia (terapia
pomostowa heparyną lub nie)
Świeży udar mózgu (możliwie szybki powrót do doustnej terapii
przeciwzakrzepowej, o ile nie ma krwawienia do OUN)
Wszczepienie stentów do tt. wieńcowych (różnie długotrwająca terapia
potrójna/podwójna, a następnie przewlekle sam doustny antykoagulant)
Ostre zespoły wieńcowe (6 m-cy - terapia potrójna, do 12 m-cy -terapia
podwójna, przewlekle - sam doustny antykoagulant)
Wysokie ryzyko okołooperacyjnych powikłań zakrzepowo –
zatorowych występuje u chorych:



z migotaniem przedsionków, po przebytym w ostatnich 3 miesiącach
udarze mózgu/TIA
z migotaniem przedsionków w przebiegu reumatycznej choroby
zastawki serca
z migotaniem przedsionków, u których ryzyko udaru niedokrwiennego
mózgu oceniane jest na 5 – 6 punktów w skali CHADS2
Umiarkowane ryzyko okołooperacyjnych powikłań
zakrzepowo – zatorowych występuje u chorych:


z dwupłatkową sztuczną zastawką w pozycji aortalnej i migotaniem
przedsionków lub przebytym udarem mózgu/TIA lub nadciśnieniem
tętniczym lub cukrzycą lub przewlekłą niewydolnością serca lub w
wieku > 75 lat
z migotaniem przedsionków, u których ryzyko udaru
niedokrwiennego mózgu oceniane jest na 3 - 4 punkty w skali
CHADS2
Małe ryzyko okołooperacyjnych powikłań zakrzepowo –
zatorowych występuje u chorych:

z migotaniem przedsionków, u których ryzyko udaru niedokrwiennego
mózgu oceniane jest na 0 – 2 punkty w skali CHADS2 (i bez
przebytego udaru mózgu/TIA)
Terapia przeciwkrzepliwa w okresie okołooperacyjnym
(1)



U chorych z małym ryzykiem powikłań zakrzepowo – zatorowych i
małym ryzykiem powikłań krwotocznych (np. operacja zaćmy) zaleca
się kontynuowanie terapii przeciwkrzepliwej pod kontrolą INR, który
powinien być utrzymany w zakresie terapeutycznym.
U pozostałych chorych zaleca się przerwanie doustnej terapii
przeciwkrzepliwej VKA w okresie okołooperacyjnym i zastosowanie
terapii pomostowej heparyną niefrakcjonowaną dożylnie lub
heparyną drobnocząsteczkowej podskórnie
W większości przypadków nie ma potrzeby stosowania terapii
pomostowej w razie doustnej terapii przeciwkrzepliwej NDA
Terapia przeciwkrzepliwa w okresie okołooperacyjnym
(2)

Zaleca się odstawienie doustnych leków przeciwkrzepliwych VKA na 5
dni przed zabiegiem i włączenie terapii heparyną na następny dzień
po odstawieniu acenokumarolu, a dwa dni po odstawieniu warfaryny.
Terapia przeciwkrzepliwa w okresie okołooperacyjnym
(3)



Ostatnia dawka heparyny drobnocząsteczkowej - 12 godzin przed
zabiegiem, a heparyny niefrakcjonowanej – 4 godziny przed zabiegiem.
Terapia przeciwkrzepliwa heparyną drobnocząsteczkową lub
niefrakcjonowaną powinna być wznowiona co najmniej 12 godzin po
zabiegu (do 48 godzin, o ile to możliwe ze względu na stan
hemostatyczny) w dawce sprzed operacji.
Terapia przeciwkrzepliwa doustnym antykoagulantem powinna być
wznowiona po 1 – 2 dni po zabiegu (o ile pozwala na to stan
hemostatyczny i możliwość przyjmowania leków doustnie), VKA - w
dawce o połowę większej od dawki sprzed zabiegu a potem
modyfikowanej według INR (podawanie heparyny drobnocząsteczkowej
lub niefrakcjonowanej należy kontynuować do czasu osiągnięcia INR z
zakresu terapeutycznego), NDA – w dawce stosowanej przed
zabiegiem.
U chorych z małym ryzykiem powikłań zakrzepowo –
zatorowych, a dużym ryzykiem powikłań krwotocznych
zaleca się podawanie:


heparyny drobnocząsteczkowej (nadroparyna, dalteparyna lub
enoksaparyna) podskórnie raz dziennie w dawce profilaktycznej
(zgodnie z zaleceniem producenta) lub
heparyny niefrakcjonowanej we wstrzyknięciu dożylnym co 4 godziny
lub w pompie infuzyjnej w dawce profilaktycznej (10 000 – 15 000 j.
m/dobę) bez konieczności monitorowania parametrów krzepnięcia
krwi
U chorych z dużym ryzykiem powikłań zakrzepowo –
zatorowych, przewyższających ryzyko powikłań krwotocznych
zaleca się podawanie:


heparyny drobnocząsteczkowej w dawce terapeutycznej (wg
zalecenia producenta dla każdego leku przeciwkrzepliwego)
podskórnie dwa razy dziennie lub
heparyny niefrakcjonowanej we wstrzyknięciu dożylnym co 4 godziny
lub w pompie infuzyjnej w dawce leczniczej dobieranej indywidualnie
pod kontrolą parametrów krzepnięcia krwi (25 000 – 32 000 j.
m./dobę, tak aby aPTT wynosił 1,5 - 2,5 wartości referencyjnej)