Postępowanie z pacjentem z udarem niedokrwiennym w warunkach ratownictwa medycznego

Joanna Pera Klinika Neurologii UJ CM

Definicja

Zespół rozwijających się szybko klinicznych objawów ogniskowego lub uogólnionego zaburzenia czynności mózgu, utrzymujących się przez co najmniej 24 godziny lub prowadzących wcześniej do śmierci, bez przyczyny innej niż naczyniowa (

WHO 1976)

W Polsce

Szacunkowa zapadalność na udar mózgu: – 175/100 000 rocznie wśród mężczyzn – 125/100 000 rocznie wśród kobiet Rocznie 60 000 osób doznaje udaru, z których: – 15% umiera w ciągu miesiąca – 25% wraca do stanu “normalnego” – 30% żyje z niewielkimi następstwami udaru – 30% żyje z ciężkim inwalidztwem – 15% wymaga instytucjonalnej opieki – 7-10% rocznie doznaje kolejnego udaru

Czego oczekiwać po rt-PA

rtPA IV w porównaniu z placebo: znacząco poprawia rokowanie pacjentów (samodzielność chorych leczonych do nie leczonych: 52.4% vs. 45.2%, OR-1.28, 95%CI: 1.00-1.65) nie ma wpływu na śmiertelność 3 miesiące po zachorowaniu (leczeni vs. nie leczeni: 7.7% vs. 8.4%, p=0.68

znacząco zwiększa ryzyko krwotoku objawowego (leczeni vs. nieleczeni: 2.4% vs. 0.4%, p=0.008)

Czas to mózg

przeciętny czas dokonania udaru niedokrwiennego: 10 godz. (6-18) przeciętna objętość zawału nadnamiotowego: 54 ml (19-100) – 5,3% obj. przodomózgowia przeciętny zawał oznacza: utrata neuronów utrata zmiel. włókien starzenie 1 zawał 1 godzina 1 minuta 1 sekunda 1,2 mld 120 mln 1,9 mln 32 000 7140 km 714 km 12 km 200 m 36 l.

3,6 l.

3,1 tyg.

8,7 godz.

Czas

Okno terapeutyczne trombolizy 4,5 godz., ale 10 min. opóźnienia w rozpoczęciu trombolizy w pierwszych 3 godz. = utrata 1 chorego na 100 z poprawą neurologiczną leczenie do 1,5h: NNT=5, 1,5-3h: NNT=9; 3-4,5h: NNT=15 każde 15 min. skrócenia czasu drzwi-igła = ↓5% ryzyka zgonu w trakcie hospitalizacji Docelowo: czas drzwi igła ≤ 60 min.

czas drzwi-TK/MRI ≤ 25 min.

czas drzwi zespół udarowy ≤ 15 min.

Fonarow, Stroke 2011

Czas

The Get With the Guidelines-Stroke Program: narodowy rejestr, dane 2003-2009 1259 szpitali, 129 431 chorych z udarem niedokrwiennym, 25 504 (29,7%) leczonych iv rt-PA do 3 godz.: dla 6790 (26,6%) czas drzwi igła ≤ 60 min. (w różnych szpitalach 0 79,2%; wzrost z 19,5% w 2003 do 29,1% w 2009) czas drzwi igła ≤ 60 min. bardziej prawdopodobny u: młodego białego mężczyzny z pierwszym udarem w szpitalu, w którym podaje się rt-PA często czas drzwi igła ≤ 60 min., to niższa śmiertelność szpitalna (8,6% vs. 10,4%, p<0,0001) i mniejsze ryzyko objawowego krwotoku w ogóle (8% v. 9%, p<0,007) i śródczaszkowego (4,7% vs. 5,6%, p<0,002)

Fonarow, Stroke 2011

A jeśli to udar?

Kluczowe elementy: Rozpoznanie objawów udaru Natychmiastowy transport do odpowiedniego szpitala SOR: bezzwłoczna ocena stanu chorego, badania laboratoryjne, neuroobrazowanie Neurolog: rozpoznanie i decyzja o leczeniu

Objawy

Przedni krąg unaczynienia Niedowład połowiczy Jednostronne zaburzenia czucia Ubytki w polu widzenia (jednooczna ślepota) Zwrot gałek ocznych Afazja Lewostronne zaniedbywanie Tylny krąg unaczynienia (zwykle współwystępowanie) Niedowład połowiczy / tetrapareza / zespół zamknięcia Połowicze / czterokończynowe zaburzenia czucia Zespoły naprzemienne Podwójne widzenie Zaburzenia gałkoruchowe Oczopląs Dyzartria, dysfagia Ataksja Zawroty głowy

Objawy wątpliwe

Objawy nie-ogniskowe Objawy izolowane Utrata przytomności Nieukładowe zawroty głowy Uogólnione osłabienie Zaburzenia poznawcze Zaburzenia widzenia z zaburzeniami przytomności Zaburzenia zwieraczy Układowe zawroty głowy Podwójne widzenie Zaburzenia połykania Zaburzenia równowagi Szum w uszach Zaburzenia czucia tylko w części jednej kończyny lub twarzy Mroczki Zaburzenia pamięci Izolowana dyzartria

Postępowanie przedszpitalne

Wywiad (od chorego, od rodziny, od świadków): – czas zachorowania! albo: kiedy po raz ostatni był bez objawów udaru – początek objawów (napad padaczkowy?) – współistniejące i przebyte schorzenia (udar niedokrwienny, krwotoczny) – przebyte operacje (14 dni), krwawienia (PP, UM – 21 dni) – zażywane leki (p/krzepliwe, hipotensyjne, hipoglikemizujące), itp.

Postępowanie przedszpitalne

Ocena / stabilizacja stanu chorego: – ABC – ocena objawów udaru (twarz, kończyny, mowa wg np. LAPSS, CPSS, FAST, ROSIER) – monitorowanie serca – wkłucie IV – glikemia – O2, jeśli wskazania – unikać podawania leków, zwłaszcza roztworów glukozy – unikać gwałtownej redukcji CTK (chyba, że >220/120 mmHg) Bezzwłoczny transport chorego

Kothari,

Ann Emerg

Med 1999

Kidwell, Stroke 2000

FAST

Harbison, Stroke 2003

ROSIER (Recognition of Stroke in the Emergency Room)

Nor, Lancet Neurol 2005

SOR

Wywiad: – czas! – od kiedy są objawy albo kiedy był bez objawów; przy przemijającym charakterze objawów – każde ich wycofanie „resetuje” zegar – okoliczności zachorowania (utrata przytomności, drgawki, uraz, itp.) – współistniejące schorzenia, czynniki ryzyka (np.: ch. serca, migrena, nadciśnienie, ciąża, infekcje, uzależnienia oraz operacje, krwawienia, udar w przeszłości)

SOR

Badanie: ocena stanu ogólnego, ABC, rozpoznanie udaru, wykluczenie innych, niż udar, stanów – ABC + pulsoksymetria, temperatura ciała – głowa i szyja: uraz, napad padaczkowy (otarcia skóry, przygryzienie języka) – układ sercowo-naczyniowy: niewydolność krążenia, rytm, MI – skóra, kończyny: żółtaczka (niewydolność wątroby), wybroczyny (koagulopatia) – ocena stanu neurologicznego: NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale)

NIHSS

Poziom przytomności Spojrzenie / ruchy gałek ocznych Pole widzenia Mm mimiczne twarzy Ocena ruchowa KKG Ocena ruchowa KKD Ataksja KK Czucie Mowa Artykulacja Nieuwaga / zaniedbywanie Maksymalny deficyt (śpiączka) – 42 pkt

SOR

Badania pomocnicze: – TK / MRI głowy – glikemia – elektrolity, kreatynina – morfologia – płytki!

– INR, aPTT – grupa krwi (jeśli przewidywana tromboliza) – EKG W wybranych przypadkach: – transaminazy – toksykologia – etanol – test ciążowy – gazometria – RTG KLP

Różnicowanie

Guz OUN Hipoglikemia Migrena powikłana Napad padaczkowy (porażenie Todda) Zapalenie mózgu Ropień mózgu Malformacje naczyniowe Choroby ucha wewnętrznego Zaburzenia konwersyjne

Na przykład hiperdensja w TK

Zanim tromboliza, o ile tromboliza

Oddychanie – zapobiec hipoksji – utrzymanie drożności dróg oddechowych – wspomaganie oddechu, tlenoterapia – w zależności od wskazań; nie udowodniono korzyści hiperbarii tlenowej Temperatura ciała – w przypadku gorączki (>37,5 st.C) – leki p/gorączkowe, ochładzanie fizykalne – hipotermia? (trudne, niepewne) Monitorowanie serca – przynajmniej pierwsze 24 godziny (MI, dysrytmie)

Nadciśnienie tętnicze

SBP >160mmHg: >60% chorych w ostrej fazie udaru (nadciśnienie tętnicze, ostra reakcja nadciśnieniowa), tendencja do normalizacji w ciągu 24-48 godz.

O ile możliwe leczenie trombolityczne, inne interwencyjne – pożądane wartości CTK: SBP <185mmHg, DBP <110mmHg jeśli wartości wyższe → obniżać CTK A jeśli chory nie kwalifikuje się do trombolizy?

Nadciśnienie tętnicze

CHHIPS (Controling Hypertension and Hypotension Immediately Post-Stroke) – SBP >160mmHg → lizonopril albo labetalol, n=179 – nie gorsze rokowanie po 2 tyg., granicznie mniejsza śmiertelność po 3 m-cach (30% redukcji, p=0,05) ACCESS (Acute Candesartan Cilexetil Therapy in Stroke Survivors) – docelowo <140/90mmHg, n=342 (z zakładanych 500) – po 12 m-cach ↓ śmiertelności (OR=0,48, 95%CI:0,25-0,90) SCAST (Scandinavian Candesartan Acute Stroke Trial) – SBP >140mmHg → candesartan, n=2029 – po 6 m-cach: ryzyko kolejnego udaru, MI, śmierci naczyniowej HR=1,09; funkcjonalnie (mRS) OR=1,17 (95%CI:1,00-1,38; p=0,52)

Niskie CTK

Przepływ mózgowy – penumbra Pojedyncze, mało liczne badania kliniczne z indukowaniem hipertensji w fazie ostrej i podostrej udaru – raczej bezpieczne SBP <120mmHg – wskazana korekta (większe ryzyko pogorszenia stanu neurologicznego zgonu), ale brak jednoznacznych wyników badań

Zalecenia European Stroke Organization (2008)

Ostrożne obniżanie CTK, gdy >220/120mmHg w powtarzanych pomiarach albo u chorych z ciężką niewydolnością serca, rozwarstwieniem aorty, encefalopatią nadciśnieniową (klasa VI) Unikanie gwałtownego obniżania CTK (klasa II) Niskie CTK wtórne do hipowolemii lub związane z pogorszeniem się stanu neurologicznego w świeżym udarze mózgu należy leczyć roztworami zwiększającymi objętość wewnątrznaczyniową (klasa VI) Obniżanie CTK przed leczeniem fibrynolitycznym, jeżeli >185/110mmHg (klasa IV)

Zalecenia AHA/ASA (2007)

Postępowanie z wysokim CTK budzi kontrowersje (niekonkluzyjne lub przeciwstawne wyniki badań) Wskazana ostrożna redukcja CTK przy b. wysokich wartościach (SBP >220mmHg lub DBP >120mmHg), o ok. 15% w pierwszych 24 godz. W przypadku innych wskazań medycznych, współistniejących chorób może być konieczna agresywna redukcja CTK (np. rozwarstwienie aorty, ostry obrzęk płuc, ostra niewydolność nerek, ostry zawał m. sercowego) Planując leczenie trombolityczne – konieczne obniżenie CTK przed: SBP <185mmHg, DBP <110mmHg, stabilizacja CTK w trakcie i 24 godz. po (<180/105mmHg) Unikanie hipotonii, hipowolemia wyrównywana 0,9%NaCl

Hipoglikemia

Obraz kliniczny może naśladować udar Może prowadzić do uszkodzenia OUN Natychmiastowe wyrównanie

Hiperglikemia

Wykrywana u 1/3 chorych w ostrej fazie udaru Nasila uszkodzenie OUN (m.in.: kwasica tkankowa, uszkodzenie bariery krew mózg, ryzyko ukrwotocznienia) Pogarsza rokowanie – u chorych bez cukrzycy, glc>6,1 mmol/l w ostrej fazie udaru 30 dniowa śmiertelność RR=3,28 (

Capes, Stroke 2001

) Pożądane wartości 4,4-7,8 mmol/l Wskazane leczenie przy wyższych wartościach – insulinoterapia z monitorowaniem [glc] – ESO: >10,0 mmol/l – ASA: prawdopodobnie > 4,4-7,8 mmol/l

rt-PA – kryteria włączenia

kliniczne objawy udaru mózgu (zaburzenia mowy, funkcji ruchowych, zaburzenia poznawcze, zaburzenia skojarzonego spojrzenia, widzenia albo pomijanie jednej strony przestrzeni lub własnego ciała) objawy neurologiczne udaru utrzymujące się co najmniej 30 minut i niepoprawiające się istotnie przed rozpoczęciem leczenia wykluczenie udaru krwotocznego w badaniu CT rozpoczęcie leczenia w ciągu 4,5 godzin od wystąpienia pierwszych objawów udaru

Kwieciński i wsp. Protokół leczenia

Kwieciński i wsp. Protokół leczenia

Kwieciński i wsp. Protokół leczenia

Kwieciński i wsp. Protokół leczenia

Inne leki?

Antykoagulanty – nie są zalecane do leczenia udaru niedokrwiennego – włączenie tylko z innych wskazań, np.: profilaktyka ŻChZZ, profilaktyka wtórna w udarach o etiologii sercowo naczyniowej P/płytkowe – włączenie w pierwszych 24-48 godz., jako profilaktyka wtórna u większości chorych – nie są zalecane do leczenia udaru niedokrwiennego – nie zaleca się stosowania w pierwszych 24 godz. po leczeniu trombolitycznym

Inne leki?

Hemodylucja – nie jest zalecana do leczenia ostrego udaru niedokrwiennego Naczyniorozszerzające (pochodne metyloksantyn – pentoksyfilina) – nie są zalecane do leczenia ostrego udaru niedokrwiennego Leki neuroprotekcyjne – nie ma żadnego leku o udowodnionej skuteczności

Oddzia ł udarowy

Zadania: p rzyjęcie chorego do 24 godzin od udaru m onitorowanie stanu ogólnego i neurologicznego szybka diagnostyka (rodzaj i przyczyna udaru) w czesne leczenie i prewencja wtórna Oczekiwania: zwiększenie szansy na przeżycie zmniejszenie stopnia inwalidztwa skrócenie pobytu w szpitalu krótszy okres rehabilitacji wysoki koszt początkowo, ale korzystna relacja efekt / koszt

Oddzia ł udarowy – zespół

pielęgniarki lekarze fizykoterapeuta terapia zajęciowa logopeda dietetyk pracownik socjalny psycholog