Transcript Postępowanie z pacjentem z udarem niedokrwiennym w warunkach
Postępowanie z pacjentem z udarem niedokrwiennym w warunkach ratownictwa medycznego
Joanna Pera Klinika Neurologii UJ CM
Definicja
Zespół rozwijających się szybko klinicznych objawów ogniskowego lub uogólnionego zaburzenia czynności mózgu, utrzymujących się przez co najmniej 24 godziny lub prowadzących wcześniej do śmierci, bez przyczyny innej niż naczyniowa (
WHO 1976)
W Polsce
Szacunkowa zapadalność na udar mózgu: – 175/100 000 rocznie wśród mężczyzn – 125/100 000 rocznie wśród kobiet Rocznie 60 000 osób doznaje udaru, z których: – 15% umiera w ciągu miesiąca – 25% wraca do stanu “normalnego” – 30% żyje z niewielkimi następstwami udaru – 30% żyje z ciężkim inwalidztwem – 15% wymaga instytucjonalnej opieki – 7-10% rocznie doznaje kolejnego udaru
Czego oczekiwać po rt-PA
rtPA IV w porównaniu z placebo: znacząco poprawia rokowanie pacjentów (samodzielność chorych leczonych do nie leczonych: 52.4% vs. 45.2%, OR-1.28, 95%CI: 1.00-1.65) nie ma wpływu na śmiertelność 3 miesiące po zachorowaniu (leczeni vs. nie leczeni: 7.7% vs. 8.4%, p=0.68
znacząco zwiększa ryzyko krwotoku objawowego (leczeni vs. nieleczeni: 2.4% vs. 0.4%, p=0.008)
Czas to mózg
przeciętny czas dokonania udaru niedokrwiennego: 10 godz. (6-18) przeciętna objętość zawału nadnamiotowego: 54 ml (19-100) – 5,3% obj. przodomózgowia przeciętny zawał oznacza: utrata neuronów utrata zmiel. włókien starzenie 1 zawał 1 godzina 1 minuta 1 sekunda 1,2 mld 120 mln 1,9 mln 32 000 7140 km 714 km 12 km 200 m 36 l.
3,6 l.
3,1 tyg.
8,7 godz.
Czas
Okno terapeutyczne trombolizy 4,5 godz., ale 10 min. opóźnienia w rozpoczęciu trombolizy w pierwszych 3 godz. = utrata 1 chorego na 100 z poprawą neurologiczną leczenie do 1,5h: NNT=5, 1,5-3h: NNT=9; 3-4,5h: NNT=15 każde 15 min. skrócenia czasu drzwi-igła = ↓5% ryzyka zgonu w trakcie hospitalizacji Docelowo: czas drzwi igła ≤ 60 min.
czas drzwi-TK/MRI ≤ 25 min.
czas drzwi zespół udarowy ≤ 15 min.
Fonarow, Stroke 2011
Czas
The Get With the Guidelines-Stroke Program: narodowy rejestr, dane 2003-2009 1259 szpitali, 129 431 chorych z udarem niedokrwiennym, 25 504 (29,7%) leczonych iv rt-PA do 3 godz.: dla 6790 (26,6%) czas drzwi igła ≤ 60 min. (w różnych szpitalach 0 79,2%; wzrost z 19,5% w 2003 do 29,1% w 2009) czas drzwi igła ≤ 60 min. bardziej prawdopodobny u: młodego białego mężczyzny z pierwszym udarem w szpitalu, w którym podaje się rt-PA często czas drzwi igła ≤ 60 min., to niższa śmiertelność szpitalna (8,6% vs. 10,4%, p<0,0001) i mniejsze ryzyko objawowego krwotoku w ogóle (8% v. 9%, p<0,007) i śródczaszkowego (4,7% vs. 5,6%, p<0,002)
Fonarow, Stroke 2011
A jeśli to udar?
Kluczowe elementy: Rozpoznanie objawów udaru Natychmiastowy transport do odpowiedniego szpitala SOR: bezzwłoczna ocena stanu chorego, badania laboratoryjne, neuroobrazowanie Neurolog: rozpoznanie i decyzja o leczeniu
Objawy
Przedni krąg unaczynienia Niedowład połowiczy Jednostronne zaburzenia czucia Ubytki w polu widzenia (jednooczna ślepota) Zwrot gałek ocznych Afazja Lewostronne zaniedbywanie Tylny krąg unaczynienia (zwykle współwystępowanie) Niedowład połowiczy / tetrapareza / zespół zamknięcia Połowicze / czterokończynowe zaburzenia czucia Zespoły naprzemienne Podwójne widzenie Zaburzenia gałkoruchowe Oczopląs Dyzartria, dysfagia Ataksja Zawroty głowy
Objawy wątpliwe
Objawy nie-ogniskowe Objawy izolowane Utrata przytomności Nieukładowe zawroty głowy Uogólnione osłabienie Zaburzenia poznawcze Zaburzenia widzenia z zaburzeniami przytomności Zaburzenia zwieraczy Układowe zawroty głowy Podwójne widzenie Zaburzenia połykania Zaburzenia równowagi Szum w uszach Zaburzenia czucia tylko w części jednej kończyny lub twarzy Mroczki Zaburzenia pamięci Izolowana dyzartria
Postępowanie przedszpitalne
Wywiad (od chorego, od rodziny, od świadków): – czas zachorowania! albo: kiedy po raz ostatni był bez objawów udaru – początek objawów (napad padaczkowy?) – współistniejące i przebyte schorzenia (udar niedokrwienny, krwotoczny) – przebyte operacje (14 dni), krwawienia (PP, UM – 21 dni) – zażywane leki (p/krzepliwe, hipotensyjne, hipoglikemizujące), itp.
Postępowanie przedszpitalne
Ocena / stabilizacja stanu chorego: – ABC – ocena objawów udaru (twarz, kończyny, mowa wg np. LAPSS, CPSS, FAST, ROSIER) – monitorowanie serca – wkłucie IV – glikemia – O2, jeśli wskazania – unikać podawania leków, zwłaszcza roztworów glukozy – unikać gwałtownej redukcji CTK (chyba, że >220/120 mmHg) Bezzwłoczny transport chorego
Kothari,
Ann Emerg
Med 1999
Kidwell, Stroke 2000
FAST
Harbison, Stroke 2003
ROSIER (Recognition of Stroke in the Emergency Room)
Nor, Lancet Neurol 2005
SOR
Wywiad: – czas! – od kiedy są objawy albo kiedy był bez objawów; przy przemijającym charakterze objawów – każde ich wycofanie „resetuje” zegar – okoliczności zachorowania (utrata przytomności, drgawki, uraz, itp.) – współistniejące schorzenia, czynniki ryzyka (np.: ch. serca, migrena, nadciśnienie, ciąża, infekcje, uzależnienia oraz operacje, krwawienia, udar w przeszłości)
SOR
Badanie: ocena stanu ogólnego, ABC, rozpoznanie udaru, wykluczenie innych, niż udar, stanów – ABC + pulsoksymetria, temperatura ciała – głowa i szyja: uraz, napad padaczkowy (otarcia skóry, przygryzienie języka) – układ sercowo-naczyniowy: niewydolność krążenia, rytm, MI – skóra, kończyny: żółtaczka (niewydolność wątroby), wybroczyny (koagulopatia) – ocena stanu neurologicznego: NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale)
NIHSS
Poziom przytomności Spojrzenie / ruchy gałek ocznych Pole widzenia Mm mimiczne twarzy Ocena ruchowa KKG Ocena ruchowa KKD Ataksja KK Czucie Mowa Artykulacja Nieuwaga / zaniedbywanie Maksymalny deficyt (śpiączka) – 42 pkt
SOR
Badania pomocnicze: – TK / MRI głowy – glikemia – elektrolity, kreatynina – morfologia – płytki!
– INR, aPTT – grupa krwi (jeśli przewidywana tromboliza) – EKG W wybranych przypadkach: – transaminazy – toksykologia – etanol – test ciążowy – gazometria – RTG KLP
Różnicowanie
Guz OUN Hipoglikemia Migrena powikłana Napad padaczkowy (porażenie Todda) Zapalenie mózgu Ropień mózgu Malformacje naczyniowe Choroby ucha wewnętrznego Zaburzenia konwersyjne
Na przykład hiperdensja w TK
Zanim tromboliza, o ile tromboliza
Oddychanie – zapobiec hipoksji – utrzymanie drożności dróg oddechowych – wspomaganie oddechu, tlenoterapia – w zależności od wskazań; nie udowodniono korzyści hiperbarii tlenowej Temperatura ciała – w przypadku gorączki (>37,5 st.C) – leki p/gorączkowe, ochładzanie fizykalne – hipotermia? (trudne, niepewne) Monitorowanie serca – przynajmniej pierwsze 24 godziny (MI, dysrytmie)
Nadciśnienie tętnicze
SBP >160mmHg: >60% chorych w ostrej fazie udaru (nadciśnienie tętnicze, ostra reakcja nadciśnieniowa), tendencja do normalizacji w ciągu 24-48 godz.
O ile możliwe leczenie trombolityczne, inne interwencyjne – pożądane wartości CTK: SBP <185mmHg, DBP <110mmHg jeśli wartości wyższe → obniżać CTK A jeśli chory nie kwalifikuje się do trombolizy?
Nadciśnienie tętnicze
CHHIPS (Controling Hypertension and Hypotension Immediately Post-Stroke) – SBP >160mmHg → lizonopril albo labetalol, n=179 – nie gorsze rokowanie po 2 tyg., granicznie mniejsza śmiertelność po 3 m-cach (30% redukcji, p=0,05) ACCESS (Acute Candesartan Cilexetil Therapy in Stroke Survivors) – docelowo <140/90mmHg, n=342 (z zakładanych 500) – po 12 m-cach ↓ śmiertelności (OR=0,48, 95%CI:0,25-0,90) SCAST (Scandinavian Candesartan Acute Stroke Trial) – SBP >140mmHg → candesartan, n=2029 – po 6 m-cach: ryzyko kolejnego udaru, MI, śmierci naczyniowej HR=1,09; funkcjonalnie (mRS) OR=1,17 (95%CI:1,00-1,38; p=0,52)
Niskie CTK
Przepływ mózgowy – penumbra Pojedyncze, mało liczne badania kliniczne z indukowaniem hipertensji w fazie ostrej i podostrej udaru – raczej bezpieczne SBP <120mmHg – wskazana korekta (większe ryzyko pogorszenia stanu neurologicznego zgonu), ale brak jednoznacznych wyników badań
Zalecenia European Stroke Organization (2008)
Ostrożne obniżanie CTK, gdy >220/120mmHg w powtarzanych pomiarach albo u chorych z ciężką niewydolnością serca, rozwarstwieniem aorty, encefalopatią nadciśnieniową (klasa VI) Unikanie gwałtownego obniżania CTK (klasa II) Niskie CTK wtórne do hipowolemii lub związane z pogorszeniem się stanu neurologicznego w świeżym udarze mózgu należy leczyć roztworami zwiększającymi objętość wewnątrznaczyniową (klasa VI) Obniżanie CTK przed leczeniem fibrynolitycznym, jeżeli >185/110mmHg (klasa IV)
Zalecenia AHA/ASA (2007)
Postępowanie z wysokim CTK budzi kontrowersje (niekonkluzyjne lub przeciwstawne wyniki badań) Wskazana ostrożna redukcja CTK przy b. wysokich wartościach (SBP >220mmHg lub DBP >120mmHg), o ok. 15% w pierwszych 24 godz. W przypadku innych wskazań medycznych, współistniejących chorób może być konieczna agresywna redukcja CTK (np. rozwarstwienie aorty, ostry obrzęk płuc, ostra niewydolność nerek, ostry zawał m. sercowego) Planując leczenie trombolityczne – konieczne obniżenie CTK przed: SBP <185mmHg, DBP <110mmHg, stabilizacja CTK w trakcie i 24 godz. po (<180/105mmHg) Unikanie hipotonii, hipowolemia wyrównywana 0,9%NaCl
Hipoglikemia
Obraz kliniczny może naśladować udar Może prowadzić do uszkodzenia OUN Natychmiastowe wyrównanie
Hiperglikemia
Wykrywana u 1/3 chorych w ostrej fazie udaru Nasila uszkodzenie OUN (m.in.: kwasica tkankowa, uszkodzenie bariery krew mózg, ryzyko ukrwotocznienia) Pogarsza rokowanie – u chorych bez cukrzycy, glc>6,1 mmol/l w ostrej fazie udaru 30 dniowa śmiertelność RR=3,28 (
Capes, Stroke 2001
) Pożądane wartości 4,4-7,8 mmol/l Wskazane leczenie przy wyższych wartościach – insulinoterapia z monitorowaniem [glc] – ESO: >10,0 mmol/l – ASA: prawdopodobnie > 4,4-7,8 mmol/l
rt-PA – kryteria włączenia
kliniczne objawy udaru mózgu (zaburzenia mowy, funkcji ruchowych, zaburzenia poznawcze, zaburzenia skojarzonego spojrzenia, widzenia albo pomijanie jednej strony przestrzeni lub własnego ciała) objawy neurologiczne udaru utrzymujące się co najmniej 30 minut i niepoprawiające się istotnie przed rozpoczęciem leczenia wykluczenie udaru krwotocznego w badaniu CT rozpoczęcie leczenia w ciągu 4,5 godzin od wystąpienia pierwszych objawów udaru
Kwieciński i wsp. Protokół leczenia
Kwieciński i wsp. Protokół leczenia
Kwieciński i wsp. Protokół leczenia
Kwieciński i wsp. Protokół leczenia
Inne leki?
Antykoagulanty – nie są zalecane do leczenia udaru niedokrwiennego – włączenie tylko z innych wskazań, np.: profilaktyka ŻChZZ, profilaktyka wtórna w udarach o etiologii sercowo naczyniowej P/płytkowe – włączenie w pierwszych 24-48 godz., jako profilaktyka wtórna u większości chorych – nie są zalecane do leczenia udaru niedokrwiennego – nie zaleca się stosowania w pierwszych 24 godz. po leczeniu trombolitycznym
Inne leki?
Hemodylucja – nie jest zalecana do leczenia ostrego udaru niedokrwiennego Naczyniorozszerzające (pochodne metyloksantyn – pentoksyfilina) – nie są zalecane do leczenia ostrego udaru niedokrwiennego Leki neuroprotekcyjne – nie ma żadnego leku o udowodnionej skuteczności
Oddzia ł udarowy
Zadania: p rzyjęcie chorego do 24 godzin od udaru m onitorowanie stanu ogólnego i neurologicznego szybka diagnostyka (rodzaj i przyczyna udaru) w czesne leczenie i prewencja wtórna Oczekiwania: zwiększenie szansy na przeżycie zmniejszenie stopnia inwalidztwa skrócenie pobytu w szpitalu krótszy okres rehabilitacji wysoki koszt początkowo, ale korzystna relacja efekt / koszt
Oddzia ł udarowy – zespół
pielęgniarki lekarze fizykoterapeuta terapia zajęciowa logopeda dietetyk pracownik socjalny psycholog