INFARK MIOKARDIUM (IMA)

DEFINISI

 Infark Miokatdium Akut (IMA) koroner.(Perki,2004)  nekrosis miokardium yg disebabkan o/ tdk adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri

 Sumbatan sbg besar di sebabkan o/ ruptur plak ateroma pd arteri koroner mikroembolisasi distal  koroner, emboli/ vaskulitis  trombosis, vasokontriksi,reaksi inflamasi & spasme arteri  Proses rusaknya jaringan jtg akibat suplai darah yg tdk adekuat shg aliran darah koroner berkurang ( Brunner & Sudarth, 2002 )

Penyebab

1.

 Faktor Penyebab Berkurangnya suplai O2 ke miokard * Faktor Pembuluh darah  Aterosklerosis, spasme, arteritis * Faktor sirkulasi  Hipotensi, stenosis aorta, insufisiensi * Faktor Darah  Anemia, hipoksemia

 Curah Jantung ↑ * aktifitas yang berlebih , emosi,hipertiroid  Kebutuhan O 2 miokard ↑ pada  kerusakan miokard, hipertropi miokard, hipertensi

2. Faktor Predisposisi  yg tidak dapat diubah : umur > 40 th, ♂ ↑ & ♀ ↑ sth menopause, ras kulit hitam ↑  Yg dpt diubah : * mayor  hipertensi, obesitas, diabetes, merokok * Minor  stress psikologis, inaktifas fisik

Patofisiologi

TRIAS DIAGNOSTIK IMA

1.

GEJALA Riwayat nyeri dada yg khas a.

b.

c.

d.

e.

GEJALA KHAS Nyeri dada bag dada depan ( bawah sternum) dg/ tnp penjalaran, kdg berupa nyeri dagu,leher/spt sakit gigi, pend tdk bs menunjukan rasa nyeri dg satu jari tetapi dg tangan.

Kualitas nyeri spt ditekan,rasa berat/panas terbakar.

Durasi . 15 “ smp 30 ‘ Kdg disertai mual, keringat dingin, berdebar/sesak Nyeri tak hlg dg istirahat/ nitrogliserin sublingual

2. Adanya perubahan EKG a.

b.

c.

Gelombang Q (signifikan infark) / Q patologis Segmen ST elevansi Gel T meninggi/menurun 3. Kenaikan enzim otot jantung a.

b.

CKMB mrp enzim yg spesifik sbg penanda tjdnya kerusakan otot jtg , enzim ini meningkat 6 – 10 jam stl nyeri dada & kembali normal dlm 48 – 72 jam Px. Aspartate Amino Transferase (AST) ps. Dtg sth hr ke 3 nyeri dada/ LDH (laktat dehydrogenase meningkat ssdh hr ke 4 & normal pd hr ke 10

PENGKAJIAN

A. Kel Utama : nyeri dada, perasaan sulit bernapas & pingsan B. Riwayat Peny Saat Ini :

1.

Provoking Incident : nyeri stl beraktifitas, tdk hilang dg istirahat/ peb nitrogliserin.

2.

Quality of Pain : sifat nyeri spt tertekan, diperas atau diremas.

3. Regional Radiation : lokasi pd daerah substernal/diatas perikardium menyebar hingga area dada & ketidakmampuan menggerakan bahu dan tangan.

4. Severity(skala) : antara 3 – 4 ( 0 4)/ 7 – 9 (skala 0 -10 ) 5. Time :onset > 15 ‘

C.Riwayat Penyakit Dahulu

 Di tanyakan apakah ada hipertensi, DM, hiperlipidemia.

D. Riwayat Keluarga : apakah ada yg mengalami hal yg sama sprt ini.

E. Rwy Pekerjaan & Pola Hidup : lingkungan kerja. Merokok, mnm alkohol dll

Pengkajian Psikososial

 Perub Integritas ego : klien menyangkal, kuatir, takut mati  Perub Integritas sosial : stres berbagai aspek pekerjaan, lingkungan,ekonomi, kesulitan koping.

PEMERIKSAAN FISIK

1.

Keadaan Umum - composmentis dan akan berubah sesuai tingkat gg yg melibatkan perfusi sistem saraf pusat

1. B 1 (

breathing

)

Sesak spt tercekik, frekuensi melebihi normal,  akibat pengerahan tenaga , ↑ tekanan akhir diastolik ventrikel kiri  ↑ tekanan vena pulmonalis  Kegagalan ↑ drh ventrikel kiri pd waktu melakukan kegiatan fisik.

curah

2. B2 ( Blood )

 Inspeksi : adanya jaringan parut pd dada klien, nyeri daerah substernal/diatas perikardium menyebar meluas kedada, ketidak mampuan mengerakan bahu dan tangan.

  Palpasi : nadi perifer melemah, thrill pd IMA tanpa komplikasi tdk diketemukan Auskultasi : tekanan drh ↓  akibat ↓ vol sekucup , bunyi jantung tambahan tdk terdengar  Perkusi : batas jantung tdk mengalami pergeseran

3. B3 ( Brain )

 Tdk ditemukan sianosis perifer, objektif klien wajah meringis, perub postur tbh, menangis, merintih, meregang dan mengeliat merupakan respon nyeri dada.

4. B4 (

Bladder

)

 Pengukuran vol keluaran urine bd asupan cairan kardiogenik  oliguria yg mrpk tanda awal syok



5. B 5 (Bowel )

mengalami mual dan muntah, palpasi abdomen didptkan nyeri tekan keempat kwadran,

↓

peristaltik usus mrpk tanda utama.

6.

B6 ( Bone )

:

 lemah, kelelahan, tdk dpt tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tak teratur,kaji hegienis personal  Tanda : takikardi, dispnea pd saat istirahat/aktivitas

PENATALAKSANAAN MEDIS

 1.

2.

Fase serangan akut Penangan nyeri : morfin, nitrat, beta blocker Membatasi ukuran Infark Miokardium sirkulasi  antikoagulan  mencegah  ↑ suplai darah & O2 ke jaringan miokardium u/ memelihara, mempertahankan & memulihkan pembekuan drh.

trobolitik  penghancur bekuan drh.

antipemik  ↓ konsentrasi lipit dlm drh vasodilator perifer  ↑ dilatasi pemblh drh yg menyempit krn vasospasme

4 . Pemberian oksigen  ↑ saturasi darah dpt diukur dg pulsa oksimetri 5. Pembatasan aktifitas fisik

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.

2.

3.

Nyeri b.d ketidakseimbangan suplai drh & o2 dg kebutuhan miokardium akibat sekunder dari penurunan suplai drh ke miokardium, ↑ produksi asam laktat.

Aktual/ resiko tinggi ↓ curah jtg yg b.d perubahan, irama, konduksi elektrikal Aktual/ resiko tinggi ketidak efektifan pola napas yg b. d pengembangan paru tdk optimal, kelebihan cairan akibat sekunder dari udema paru.

4.

5.

6.

7.

Aktual/ resti gg perfusi perifer yg b.d ↓ curah jantung Intoleransi aktifitasyg b. d. ↓ perfusi perifer akibat sekunder dr ketidakmampuan antara suplai dan kebutuhan 02 Cemas b.d. rasa takut akan kematian / perubahan kesehatan Ketidakefektifan koping individu b.d takut akan kematian

Intervensi

Nyeri b.d ketidakseimbangan suplai drh & o2 dg kebutuhan miokardium akibat sekunder dari penurunan suplai drh ke miokardium, ↑ produksi asam laktat   1.

2.

Tujuan : Dlm waktu 1 X 24 jam terdapat penurunan respon nyeri dada.

Kriteria hasil : Secara subjektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada.

Secara objektif didapatkan tanda vital dlm batas normal, wajah rileks, tdk terjadi penurunan perfusi perifer, produksi urine > 600 ml.

INTERVENSI Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan penyebarannya RASIONAL Variasi penampilan & perilaku klien krn nyeri yg terjadi dianggap sebagai temuan pengkajian Anjurkan klien u/ melaporkan nyeri dg segera Nyeri berat dpt mengakibatkan syok kardiogenik yg dampak pd kematian mendadak Lakukan managemen nyeri keperawatan 1.

Atur posisi fisiologis ↑ asupan 02 kejarinag yg mengalami iskemik

2. Istirahatkan klien 3. Beri 02 dg canul/ masker sesuai indikasi ↓ kebutuhan 02 jar perifer shg akan ↓ keb miokardium & ↑ suplai drh dan 02 ke miokardium yg membthkan 02 utk ↓ iskemia ↑ jml 02 yg ada utk pemakaian miokardium sekaligus ↓ ketidaknyamanan sekunder thd iskemia 4. Manajemen lingkungan , tenang & batasi pengunjung ↓ ↑ stimulus nyeri eksternal dan kondisi 02 ruangan 5. Ajarkan tehnik relaksasi pernapasan dalam pd saat nyeri ↑ asupan 02 shg a/ ↓ nyeri 6. Ajarkan tehnik distrasi pada saat nyeri Pengalihan perhatian dpt ↓ stimulus internal mll produksi endorfin & enkefalin yg dpt memblok respon nyeri shg tdk

7. Lakukan manajemen sentuhan Kolaborasi Antiangina ( nitrogliserin) Analgesik ( morfin ) Berupa sentuhan yg merupakan dukungan psikologis dpt membantu ↓nyeri , masase ringan dpt ↑ aliran drh dg otomatis membantu suplai drh & 02 ke area nyeri Berguna u/ kontrol nyeri dg efek vasodilatasi koroner ↓ nyeri hebat, memberikan sedasi dan ↓ beban kerja miokardium

PTCA (Angioplasti Koroner Transluminal Perkutan ) CABG ( Coronary Arteri Bypass Graft ) Usaha u/ memperbaiki aliran drh arteri koroner dg menhancurkan plak/ateroma yg tlah tertimbun& mengganggu aliran drh ke jtg Tandur pintas arteri koroner bertujuan ↑asupan suplai darah ke miokardium dg mengganti alur pintas

2. Aktual/ resiko tinggi ↓ curah jtg yg b.d perubahan, irama, konduksi elektrikal Aktual/ resiko tinggi ketidak efektifan pola  Tujuan : dlm waktu 2 X 24 jam tdk tjd ↓ curah jantung  Kriteria hasil : stabilitas hemodinamik T : dbn, Curah jantung ↑ ,int & out sesuai, urine > 600 ml, tanda disritmia

Intervensi

Auskultasi TD ,bandingkan ke 2 lengan Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi

Rasional

Hipotensi dpt tjd pd disfungsi ventrikel, hipertensi  katekolamin dg nyeri cemas pengeluaran ↓ curah jantung mengakibatkan ↓ kekuatan nadi

Pantau frekuensi jtg & irama Beri makan kecil/ mdh dikunyah, batasi asupan kafein Perub frekuensi & irama jtg menunjukan komplikasi disritmia Mkn besar dpt shg ↑ ↑ kerja miokardium. Kafein dpdt merangsang lgs ke jtg frekuensi jtg Kolaborasi Pertahankan cara msk heparin (IV) sesuai indikasi Pantau lab enzim jtg, GDA & elektrolit Jalur paten pemberian obat darurat Memantau perluasan infark,elektrolit berpengaruh thd irama jantung

3. Aktual/ resiko tinggi ketidak efektifan pola napas yg b. d pengembangan paru tdk optimal, kelebihan cairan akibat sekunder dari udema paru  Tujuan : dlm 3 X 24 jam tdk terjadi perubahan pola napas  Kriteria hasil : - tdk sesak napas  RR dbn 16 – 20 x /mnt, respon batu berkurang

Intervensi rasional

Bunyi napas(krakles ) Indikasi edema paru sekunder akibat dekompensasi jtg Kaji adanya edema Ukur intake & output Curiga ggl kongesti/kelebihan cairan ↓ curah jtg mengakibatkan gg ferfusi ginjal,retensi natrium/air & ↓ urine Timbang BB Perub tiba 2 dr BB  gg keseimbangan cairan

Pertahankan pasokan cairan 2000/24 j dlm toleransi kardiovaskuler Kolaborasi : Diet tanpa garam Berikan diuretik Pantau data lab Memenuhi keb cairan ttp memerlukan batasan dg adanya dekompensasi jtg Natrium & ↑ ↑ retensi cairan vol plasma yg berdampak thd ↑ beban kerja jtg shg a/ ↑ kebutuhan miokardium ↓ vol plasma & retensi cairan di jar shg ↓ risiko tjdnya edema Hipokalemia dpt membatasi keefektifan terapi

4. Aktual/ resti gg perfusi perifer yg b.d ↓ curah jantung

 Tujuan : 2 x24 jam perfusi perifer ↑  Kriteria hasil : klien tdk mengeluh pusing, TTV dbn, CRT < 3” , urine > 600 ml/hr

Intervensi

TD bandingkan kanan & kiri Kaji status mental klien scr teratur

Rasional

Hipotensi dpt tjd pd disfungsi ventrikel, hipertensi  katekolamin dg nyeri cemas pengeluaran Mengetahui derajat hipoksia pd otak Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer & diaforesis scr teratur Mengetahui derajat hipoksia pd & ↑ tahanan perifer

Kaji kwalitas peristaltik, jk perlu psg sonde Pantau urine Menget pegaruh hipoksia thd fs sal cerna serta dampak penurunan elektrolit ↓ curah jtg  ↓ produk urine < 600 ml/ hr tanda tjd syok kardiogenik Catat adanya keluhan pusing Manifes ↓ ke jar otak suplai darah Pantau frekuensi jtg dan irama Perub frekuensi & jtg  komplikasi disritmia

5.Intoleransi aktifitasyg b. d. ↓ perfusi perifer akibat sekunder dr ketidakmampuan antara suplai dan kebutuhan 02  Tujuan : 3 x 24 J aktifitas klien mengalami peningkatan  Kriteria hasil : * tdk mengeluh pusing, ttv dbn, CRT < 3 “

Intervensi Rasional

Catat frekuensi jtg, irama perub TD selama & sesudah aktifitas Respon klien thd aktifitas dpt mengidentifikasi ↓ O2 miokardium Tingkatkan istirahat, batasi aktifitas & beri aktifitas yg tdk berat ↓ kerja miokardium/ konsumsi O2 Anjurkan u/ menghindari ↑ tekanan abdomen  mengejan Mengakibatkan bradikardi, ↓ curah jtg, ↑ TD

Jelaskan pola ↑ bertahap Aktifitas yg maju memberikan kontrol jtg, ↑ regangan & mencegah aktifitas berlebih Rujuk ke program rehabilitasi jatung ↑ O2 yg ada u/ pemakaian miokardium sekaligus > ketidak nyamanan karena iskemik

Evaluasi

 Hasil yg diharapkan pd proses perawatan klien tanpa komplikasi