Transcript seminario6
12 Noviembre 2014
María Sánchez: R3 Medicina Interna.
Marta Rodríguez: R3 Ap Digestivo
María Gónzalez Ascarza. R2 Medicina Interna.
SEMINARIOS 6º.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
CASO 1
Historia clínica
Mujer de 70 años con antecedentes
personales:
DM-2
C. isquémica (colocación de stent 4 meses antes);
FA anticoagulada
Intervenida de fractura de cadera 5 meses antes.
Historia clínica
Acude al servicio de urgencias por presentar
desde 4 horas previas a su consulta: dolor
abdominal de inicio brusco, localizado en
epigastrio y periumbilical que posteriormente se
hizo difuso por todo el abdomen, acompañado
de náuseas y sudoración. No ha presentado
fiebre, tampoco vómitos ni diarrea, ni más
síntomas asociados. No trasgresión dietética.
Hábito intestinal conservado. No familiares con
la misma sintomatología.
Exploración física
Aceptable estado general, vigil y orientada. Eupneica
en reposo; bien hidratada y perfundida, sin
alteraciones en la coloración cutánea.
CYC: no adenopatías ni IY.
ACP: irregular, sin soplo audible; murmullo vesicular
conservado, sin ruidos patológicos añadidos.
ABD: blando y depresible, muy doloroso a la palpación
de manera difusa, blumberg dudoso; murphy
negativo, RHA presentes. PPRB negativa
MMII: ligeros edemas perimaleolares, sin datos de TVP.
Pulsos pedios presentes y simétricos.
Diagnóstico
Analítica
Hemograma: Hb 13.00, Leucocitos 17000
(neutrófilos 92%), plaquetas 200000.
Coagulación: normal
Bioquímica: Glucosa 130, perfil renal normal, LDH
1082 , perfil hepático normal, iones y amilasa
normales. CK y CMB normales.
Gasometría arterial: 7.23/28/18/sat.O2 97%
Rx tórax y abdomen
TAC de abdomen
Diagnóstico diferencial
Síntoma guía: dolor abdominal
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICOS POSIBLES
DIAGNÓSTICO FINAL
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
(IMA)
Isquemia mesentérica de origen arterial
Oclusiva
Émbolo: Arritimias, cardioversión, cateterismo
Trombosis: Arteriosclerosis, historia de angina
intestinal en los meses previos.
No oclusiva: vasoespasmo en situación de bajo
gasto (shock, arritmias, IC).
Isquemia mesentérica de origen venoso
IMA: Diagnóstico
Sospecha clínica elevada (cuadro clínico + FRCV)
Analítica:
Aumento: leucocitos (desviación izquierda), LDH,
amilasa
Acidosis metabólica
Imagen: Rx abdomen, angiografía, TAC
Dilatación de asas de ID, engrosamiento de la pared
intestinal.
Casos avanzados: neumatosis intestinal, neumatosis
portal.
IMA: Tratamiento
General:
Reposición hidroelectólítica
Corrección de la acidosis
Antibioterapia
Si peritonismo: exploración quirúrgica urgente.
Específico
IMA arterial
IMA venosa
IMA: Tratamiento
IM ARTERIAL:
OCLUSIVA:
Heparina
Revascularización
Si evidencia de infarto intestinal: resección del intestino no
viable
NO OCLUSIVA:
Corrección de situación de bajo gasto.
Vasodilatadores intraarteriales (papaverina).
IM VENOSA:
Anticoagulación (heparina , dicumarínicos).
Cirugía si peritonitis
CASO 2
Historia clínica
Mujer de 48 años sin antecedentes de interés,
que en últimpo año consulta en dos ocasiones en
el servicio de urgencias por episodios de dolor
en hipocondrio derecho con vómitos en tres.
Actualmente ingresa por dolor en hipocondrio
derecho irradiado a epigastrio, ictericia, coluria,
y fiebre de 39,5 ºC con escalofríos de 48 horas de
evolución. No ha presentado más síntomas
asociados en anamnesis dirigida por aparatos y
sistemas. No familiares con la misma
sintomatología.
Exploración física
Regular estado general, vigil y orientada en las tres esferas,
normohidratada y normoperfundida. Ictericia
mucocutánea. Eupneica en reposo.
CYC: no IY, no adenopatías
ACP: ritmo regular, sin soplos; mvc sin ruidos patológicos
añadidos.
ABD: blando y depresible, dolor a la palpación de manera
difusa pero más acentuado en HD; blumberg negativo,
murphy negativo. RHA presentes y normales.
PPRB negativa
MMII: sin edemas ni signos de TVP. Pulsos pedios simétricos y
conservados.
Pruebas complementarias
Analítica.
Hemograma: leucocitosis de 25.000/microL con
neutrofilia
Coagulación normal
Bioquimica: perfil renal normal, GOT/GPT
400/500, GGT/FA 800/1150 bilirrubina total:9,5
mg/dL con 8,4 mg/dL de directa
Rx de tórax y abdomen
Ecografía de abdomen
Diagnóstico diferencial
Síntoma guía:
Dolor abdominal +
ictericia
Diagnóstico diferencial
Ictericia
COLESTASIS
Diagnóstico diferencial
Diagnósticos posibles
Coledocolitiasis
Colangitis
Pancreatitis
Neoplasia
Diagnóstico final
Colangitis por coledocolitiasis
COLANGITIS
Infección sistémica cuyo origen es la infección
del árbol biliar.
Mortalidad 10-30%
Origen:
Bacterias más frecuentes:
E. coli, Klebsiella, Enterococcus, Enterobacter
COLANGITIS: Clínica
Triada de Charcot:
Dolor HD + Fiebre alta + ictericia
Pentada de Reynold
+ confusión mental + Shock
COLANGITIS: Diagnóstico
Laboratorio
Leucotitosis, colestiasis (hiperBR, FA, GGT),
hipertransaminasemia
Imagen: ecogafía, TC
Dilatación de la VB
Etiología de la misma
Complicaciones: abcesos
COLANGITIS: Tratamiento
Resolución de la infección: ANTIBIOTERAPIA
Resolución de la obstrucción: DRENAJE BILIAR (CPRE)
- Penicilina amplio espectro +
inhibidor Blactamasa
(piperacilina-tazobactam)
- CFP 3º generación +
metronidazol
Caso clínico 3.
Mujer 45 años con AP de HTA en tratamiento dietético e
Hidroclorotiazida.
Acude a urgencias por presentar debilidad muscular, calambres
musculares y mareos posturales, sin otra sintomatología referida.
EF: TA 130/86, FC 70lpm, Tª 37ºC, Sat O2 (basal) 97%.
Vigil, orientada, colaboradora, eupneica en reposo con sequedad de piel y
mucosas. Pliegue +.
ACP: normal.
Abdomen: blando, no doloroso, RHA presentes, no signos de peritonismo.
MMII: sin edemas, no signos de TVP.
NRL: glasgow 15 puntos, funciones superiores conservadas, PICNR, pares
craneales normales, no nistagmus, fuerza y sensibiliad conservada, no
dismetrías ni adiacocinesias, marcha conservada, no signos meníngeos.
Pruebas complementarias.
Hemograma: tres series normales.
Coagulación: normal.
Bioquímica: Na 119 mEq/L, K 4 mEq/L, Cl 71
mEq/L, HCO3- 34 mEq/L, Osm plasmática 252
mosmol/kg,
Orina: Osm orina540 mosm/kg, Na 40
mEq/L.
Diagnóstico diferencial.
Síntoma guía: debilidad y calambres
musculares + mareos posturales.
Pruebas complementarias:
Hiponatremia.
Diagnóstico diferencial.
Diagnóstico posibles.
¿Cuál de los siguientes factores ha contribuido al
desarrollo de hiponatremia?
Hidroclorotiazida
Deplección de Volumen
Aumento en la secreción de ADH
Retención hídrica
Deplección de potasio
Diagnóstico final.
HIPONATREMIA SECUNDARIA AL USO DE
TIAZIDAS.
¡Gracias por vuestra
atención!