Transcript Der sekundäre Hyperparathyreoidismus - andreas

FALLBEISPIEL ZUM HPT:
ENDOKRINOLOGIE TRIFFT
NEPHROLOGIE
Frau Philippine E., 74 Jahre
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April 2004 stationäre Einweisung mit akutem
Nierenversagen
Leitsymptom: Hyperkalzämie
KREA
CA
A.PH
PTHI
25.03.04
3,4
3,1
0,83
244,4
Ultraschall (Erstbefund)
(Abb. exemplarisch)
Diagnose
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primärer Hyperparathyreoidismus
mit präterminalem Nierenversagen (eGFR ~20)
bei diffuser Nephrokalzinose
Verlauf (1)
Spezifische Therapie:
3 x 1,2 g Orthophosphat p.o. (Reducto spezial®)
Laborverlauf:
KREA
CA
A.PH
PTHI
25.03.04 26.05.04 30.07.04 29.10.04 24.01.05
3,4
1,6
1,5
1,5
1,2
3,1
2,83
2,69
2,36
2,4
0,83
1,01
1,06
1,02
1,03
244,4
230,3
175
56,6
Ultraschall (nach 6 Wochen)
(Abb. exemplarisch)
Verlauf (2)
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8/04 Enukleation des NSD-Adenoms
(PTH-Abfall verzögert: sekundärer HPT)
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Seit Juni 2005 ‚lost to follow-up‘
DER SEKUNDÄRE / TERTIÄRE
HYPERPARATHYREOIDISMUS
von Dr. Andreas Schnitzler
Wie entsteht der „sekundäre
Hyperparathyreoidismus“?
Was macht der sHPT?
(a–d) Skin affected in patients with
uraemic pruritus.
Fig. 1. (a–d) Skin affected in patients with uraemic
pruritus. (a) Scratches on the arm hosting the fistula.
(b) Deep scars on the shoulders and the back of a
female patient on haemodialysis. (c) Prurigo
nodularis with excoreations and superinfection on
the forearm of a patient on peritoneal dialysis. (d)
Kyrles disease on the back of a patient on
haemodialysis.
Mettang T et al. Nephrol. Dial. Transplant. 2002;17:15581563
©European Renal Association–European Dialysis and Transplant Association
Aktuelle Herausforderungen
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sHPT als systemisches Krankheitsbild:
CKD-MBD
(„Chronic Kidney Disease – Mineral and Bone Disorder“)
Tertiärer Hyperparathyreoidismus
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„verwilderter“ sekundärer HPT
 meist
LANGJÄHRIGER sekundärer HPT
 Typisch: iPTH >> 700 (1200 ... 1500)
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Leitsymptom: HYPERKALZÄMIE bei
Niereninsuffizienz / Dialyse
 daher
meist mit Hyperphosphatämie
DD Hyperparathyreoidismus
Primärer HPT
Sekundärer HPT
Tertiärer HPT
Serum-Kalzium
+/++
-/- -
+/++
Serum-Phosphat
n/-
+/++
+/- (meist +)
Niereninsuffizienz
(schon ab GFR < 45!)
langjährige
Niereninsuffizienz
100 ... 500 (700)
Oft >> 1000
Anamnese
PTH(i)
Meist ~100-300
Therapie
cNI/präterminal
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Hypokalzämie ausgleichen
 Ca++
und Vit D (Calcidiol; verordnungsfähig!)
 CAVE Brausetbl. (Wasser), Supermarkt (Kalium)!
 Vorsicht mit Calcidiol (Vigantol®; PO4!)

PTH normnah (<150)
 Ggfls.
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aktives Vitamin D (Calcitriol; 1-Alpha)
Phosphat normalisieren
 Ggfls.
Phosphatbinder (selten)
Dialyse
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PTH kontrollieren (150-300 [-500] )
 Fast
immer Calcitriol (IV, PO)
 Calcimimetika u.a. in speziellen Indikationen
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CAVE Hyperkalzämie
Häufig Phosphatbinder
CAVE Malnutirition
Ausreichend lange Dialysezeiten,
ideal: tägliche Dialyse (3h)
Nephrologische Differentialtherapie
Gruppe
Substanz
Beispiele
Phosphatbinder
Aluminiumhydroxid
Antiphosphat
Calciumcarbonat (& Calcidiol)
Calcimagon
Sevelamer
Renagel
Lanthanumcarbonat
Fosrenol
Aktives Vitamin-D
Dihydroxi-Calcitriol
Eins-Alpha,
Rocaltrol
Vit.-D--Analoga
Paricalcitol
Zemplar
Calcimimetika
Cinacalcet
Mimpara
Dialysatcalcium
Parathyreoidektomie
Quintessenz: Für den Alltag ...
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Wenn Kreatinin > 1,3
=> Ca (+ PTH) messen (¼ bzw. ½-jährlich)
=> nephrologische Vorstellung erwägen
Wenn Calcium erniedrigt (<2,2)
 Bspw.
Calcimagon uno ® 2x tgl.
(2x1000 mg Ca-Ion + 800 Calcidiol)
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Wenn PTH im Verlauf steigt (>100)
 Bspw.
1x 0,25µg Eins-Alpha ®
(Rocaltrol ® wg. PO4 weniger günstig)
DANKESCHÖN
für die Aufmerksamkeit!
Fragen?
Literatur (Beispiele)
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Quarles L. et al.: "Management of secondary
hyperparathyroidism and mineral metabolism
abnormalities in adult predialysis patients with
chronic kidney disease".
UpToDate.com, last updated: Februar 17, 2011;
Zugriff am 25.10.2011.
Brandenburg et al.: Praxisleitfaden zur Therapie
des sHPT.
Nephrologe 2011 (6): 274–276
Nephrologische Differentialtherapie
Zu guter Letzt ...
NVL Herzinsuffizienz März 2010
NVL Herzinsuffizienz 2010
Wir rechnen also mal nach:
ca. 1.750 ml MINUS ca. 850 ml aus fester Nahrung = 900
NYHA III-IV also 5-600
ml tgl.
ml tgl.
NVL Herzinsuffizienz 2010
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MISSVERSTÄNDLICH !!!
(Nach meiner Rückfrage bei den Autoren soll die
Formulierung in der nächsten Auflage korrigiert
werden!)
Empfehlungen der DGE (u.a. Fachgesellschaften)
FRAGEN dazu:
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Das Klima in „Lower Blue Mountain“, Australien, liegt im
Mittel bei ca. 23,5 °C (16° im Winter und 29°C im
Sommer; Quelle: Internet).
NICHT angegeben wurde die „Trinkmenge“, sondern die
GESAMTE Flüssigkeitszufuhr; normalerweise ist also ca.
1 Liter abzuziehen.
In der Publikation ergaben sich für nahezu alle
erfassten Ernährungsparameter (Mg, Ca, Po4, KH, Fols)
dieselben Trends, außer Fett (+/-) und Eiweiß (n.s.).
MEINE Schlussfolgerung
nach Durchsicht der Originalpublikation ;-)
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„Vielfraße“ (bspw. „Bauarbeiter“) haben bessere
Nierenwerte als „Hungerleider“ (bspw. Alte und Kranke).
Auch in Australien findet sich – trotz des erheblich wärmeren
Klimas – eine mittlere Trinkmenge von „nur“ 1.500 ml
(>50J.).
Ziemlich genau wie in Deutschland (=> DGE: 1300 ml).

Selbst unter diesen Bedingungen ist jedoch eine Trinkmenge
von mehr als 1000 ml offensichtlich nicht nötig
(1000-1950 ml n.s. !).
MEINE Schlussfolgerung
nach Durchsicht der Originalpublikation ;-)
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Dass „viel trinken“ die „Nieren spült“ (niedrigere
Kreatininwerte => Laborkosmetik) wissen wir. Ob das positive
Langzeiteffekte hat (=> „Erfordernishochdruck“), ist aus einer
Querschnittsstudie (!) nicht ablesbar.
ODER: waren die Leute mit einer schlechteren Nierenfunktion so
klug, weniger zu trinken (bspw. weil sie sonst nur dicke Füße
bekommen…)?
Ist das Märchen vom „vielen Trinken“ nicht doch eine Erfindung
der Getränkeindustrie ? Wird es von der Presse nicht
schlichtweg aus Angst vor Verlust von Anzeigenkunden
verbreitet ?
Hyperkalzämie
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Erwäge: tertiärer HPT
 Ggfls.
PTx
Parathyreoidektomie („PTx“)
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7/8-Resektion
4/4-Resektion
ggfls. mit Reimplantation
CAVE: ektope Epithelkörperchen!
 (Die
OP ist heutzutage eher eine Rarität)