Síncope Neurocardiogénico

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Transcript Síncope Neurocardiogénico

SÍNCOPE
Generalidades
Diagnósticos Diferenciales
Tratamiento
Dr. José Estepo
Síncope
Definición
Pérdida transitoria y autolimitada de la
conciencia (TLOC) causada por
hipoperfusión cerebral, con o sin aviso
previo y que generalmente está asociada
a una recuperación rápida y completa.
Síncope
Objetivos
1. Poder distinguir el síncope de otras causas
de PDCT
2. Mejorar la estratificación de riesgo de los
pacientes con síncope
3. Obtener adecuadas herramientas
diagnósticas y estrategias terapéuticas
4. Señalar las dificultades del manejo de la
forma más común de síncope
Síncope en el contexto de PDCT (TLOC)
Presentación Clínica
NO
¿Pérdida de la conciencia ?
SI
¿Transitorio?
¿De rápido comienzo?
¿De corta duración?
¿De recuperación espontánea?
Caídas
NO
Coma
Alteración de
la conciencia
MS abortada
Otro
SI
PDCT (TLOC)
No traumático
Síncope
Epilepsia
Traumático
Psicogénico
Causas raras
Guidelines for the diagnosis and management of syncope (ESC - version 2009)
¿Epilepsia o Síncope?
(Score de Sheldon)
MORDEDURA DE LENGUA
AURA/DEJÀ VU
DESENCADENANTE POR STRESS EMOCIONAL
ROTACIÓN DE LA CABEZA
CONVULSIONES/AMNESIA DEL EPISODIO
CONFUSIÓN POST CRISIS
PRESÍNCOPES PREVIOS
SUDORACIÓN PREVIA AL EPISODIO
ORTOSTATISMO PROLONGADO
PUNTUACIÓN:
>2
EPILEPSIA
1
NO CONCLUYENTE
<1
SÍNCOPE
Sheldon y col. JACC 2002; 40:142-8
2
1
1
1
1
1
-2
-2
-2
Guidelines for the diagnosis and management of syncope (ESC - version 2009)
Base Fisiopatológica del síncope
Síncope Reflejo
Síncope
Cardíaco
Síncope
secundario a HO
Síncope
¿Cómo estratificamos el riesgo?
¿Internamos más de lo que corresponde?
• Se demostró una alta tasa de admisión pese al
conocimiento de las guías
Bartoletti, A. et al Eur. Heart J. 27, 83–88 (2006)
• En EEUU ≥ 30% de los pacientes con síncope
se interna
Malasana, G. et al. Pacing Clin. Electrophysiol. 34, 278–283 (2011)
• En Irlanda la internación es ≥ 50%
McCarthy, F. et al. Ir. J. Med. Sci. 179, 551–555 (2010)
¿Esto reduce el riesgo de una
mortalidad temprana?
Síncope
Estratificación del riesgo
• Score de OESIL
Colivicchi, F. et al. Eur. Heart J. 24, 811–819 (2003)
• La regla de San Francisco
Quinn, J. V. et al. Ann. Emerg. Med. 43, 224–232 (2004)
• El STePS study
Costantino, G. et al. J. Am. Coll. Cardiol. 51, 276–283 (2008)
• La regla de Rose
Reed, M. J. et al. J. Am. Coll. Cardiol. 55, 713–721 (2010)
• El criterio de Boston
Grossman, S. A. et al. J. Emerg. Med. 33, 233–239 (2007)
Marcadores de riesgo en pacientes con síncope
Esquema
Marcadores Clínicos
Riesgo a corto plazo
Regla de SF
ECG anormal
Baja presión
IC
Disnea
Hematocrito <30%
STePS Study
ECG anormal
Trauma
Sin aviso de síncope
Sexo masculino
Regla de ROSE
ECG anormal
Cifras altas de BNP
Precordialgia
Sangre en materias fecales
Esquema
Marcadores Clínicos
Riesgo a largo plazo
Score de OESIL
ECG anormal
> 65 a
Historia de ECE
Sin aviso de síncope
Martin y col.
ECG anormal
IC
Disnea
> 45 a
Arritmia ventricular
Score de EGSYS
ECG anormal
Palpitaciones previas
Historia de ECE
Síncope en ejercicio
La Sociedad Canadiense Cardiovascular (CCS)
descubrió que estos esquemas son inadecuados
Sheldon, R. S. et al. Can. J. Cardiol. 27, 246–253 (2011)
Unidades de Síncope
Experiencia internacional
• Shen WK y col. (SEEDS)
Circulation 2004;110: 3636-3645
• Farwell DJ y Sulke AN
Heart 2004;90: 52-58
• Croci F y col
Europace 2002; 4: 351-355
• Brignole M y col (EGSYS-2)
Europace 2006;8: 644-650
Desafiaron la creencia de que todos los pacientes
con riesgo intermedio requieren hospitalización
Unidad de Síncope
Objetivos
Estratificación de riesgo del paciente
Reducir el número de hospitalizaciones
Vía de evaluación bien definida y rápida
Unidad de Síncope
Hospital Británico de Buenos Aires
Camino Crítico
Ingreso a la Guardia
Interrogatorio
Exámen Físico
Laboratorio
ECG
Electrocardiograma
Establece un diagnóstico en un 5%
Sugiere un diagnóstico en otro 5%
Kapoor WN y col., N Engl J Med 1983; 309:197-204
Síncope
Selección de las pruebas diagnósticas
En la mayoría de los casos la evaluación inicial
no brinda un diagnóstico definitivo
Se requieren pruebas adicionales
Los pacientes con cardiopatía o ECG anormal
poseen un riesgo aumentado de muerte al año
Martin TP y col., Ann Emerg Med 1997; 29:459-66
Determinar tipo de riesgo
• Bajo
• Intermedio
• Alto
Camino crítico para Síncope
Estratificación del riesgo
Riesgo bajo
Primer episodio
Edad <40 años
ECG normal
Sin historia de EC
Sin sospecha de ECE
Sin riesgo ocupacional
Sin lesiones físicas
Episodio no asociado
a ejercicio
Evidencia de SN
EC: Enfermedad coronaria
ECE: Enfermedad cardíaca estructural
CEA: Cambios eléctricos agudos
HO: Hipotensión ortostática
Riesgo intermedio
S. recurrente de causa
desconocida
Edad >40 años
Riesgo ocupacional
ECG anormal
HO no debida a hipovolemia
conocida
Trauma menor
MCP sin evidencia de disfunción
ECE significativa
Uso de DAA sin CEA
Historia familiar de MS
Riesgo alto
Arritmias en guardia
Historia de arritmias
graves
BCRI o BCRD
agudos
BCRI previo con BAV
1° agudo
BCRD + HBP
Uso de DAA con
CEA
QTc > 0,50 seg
Trauma mayor
Síncope
Interrogatorio - Exámen Físico - Laboratorio - ECG
Riesgo bajo
Domicilio
Riesgo intermedio
Unidad de Síncope
Riesgo alto
Internación en UCO/UTI
Riesgo Intermedio
Unidad de Síncope
Sin MP
Con MP
Ecocardiograma
Normal
Sin FRC
MSC
-
-
Holter
Anormal
Anormal
Internación UCO/UTI
UDP
Con FRC
Tilt Test
+
Normal
Domicilio
-
+
+
FRC: Factores de riesgo coronario
MSC: Masaje del seno carotídeo
UDP: Unidad de dolor precordial
Tilt test
Algunas controversias respecto de su utilidad
TLOC in adults and young people (CG109) [online]
http://www.nice.org.uk/guidance/CG109 (2010)
Continúa siendo útil en pacientes seleccionados
Ayuda a educar a los pacientes
Útil en HO, POTS y pseudosíncope
En el ISSUE 2 sugiere que puede ayudar a identificar
candidatos para MP
Brignole, M. et al. Eur. Heart J. 27, 1085–1092 (2006)
Tilt Test
140
120
100
T.A.S.
T.A.D.
80
60
40
20
1
0
5
F.C.
Síncope
0
10
2
15
3
20
4
25
5
6
30
7
8
9
10
11
12
13
40 43 44 45 48 50 53 55 57 59 60
Masaje del seno carotídeo
En pacientes > 40 a con síncope (Guías ESC 2009)
Con el paciente acostado y de pie
Pausa ventricular >3 seg y caída de la TA >50 mm/Hg
Complicaciones neurológicas 1%
Inicio
Pausa 9 segundos
Holter de 24 hs
Establece diagnóstico en 1 a 3% de los p
Di Marco JP y col., Ann Intern Med 1990; 113: 53-68
Identifica subgrupo de pacientes para EEF
Bachinsky WB y col. Am J Cardiol 1992; 69:1044.
Síncope
Registrador de eventos
• Externo
Registrador (memoria de asa cerrada)
• Interno
Registrador implantable subcutáneo
RE implantable con bucle
• Inicialmente en p con SOD al final del proceso diagnóstico
• En un estudio se encontró correlación en un 88% de pacientes
Krahn A y col. Circulation 1995;92:1819- 1824
En datos de 9 estudios (506 p)
11%
33%
56%
Síncope
EEF
•
•
•
•
Evaluación del nódulo sinusal
Bloqueo aurículo-ventricular
Taquicardia supraventricular
Taquicardia ventricular
Síncope
EEF
Datos de 12 estudios
que incluyeron más de 1000 pacientes
18%
15%
48%
9%
10%
ENS/BAV
TV
TPS
Otros
Normal
Denniss AR y col., Int J Cardiol 1992; 35: 211
Kapoor WN y col., Am J Cardiol 1989; 309: 197
Muller T y col., Eur Heart J 1991; 12:139
Unidad de Síncope
Hospital Británico de Buenos Aires
Características demográficas:
Edad
Edad Promedio: 67 años
Rango: 16 a 97 años
N: 377 pacientes
Sexo
Sexo masculino 218 (57,8%)
Sexo femenino 159 (42,1%)
Masculino
Femenino
Estratificación de los riesgos
66,0%
70%
60%
50%
40%
30%
25,0%
9,0%
20%
10%
0%
Riesgo Bajo
Riesgo
Intermedio
Riesgo Alto
Tipos deDiagnóstico
diagnóstico
Etiología del síncope
Riesgo intermedio
Riesgo bajo
Riesgo alto
Riesgo Bajo
Domicilio
Pautas de alarma y seguimiento
Objetivos del tratamiento
Evitar el evento disparador
Prevenir la recurrencia de los síntomas
Evitar los daños asociados
Tratamiento inicial
Educar al paciente
Enseñar a reconocer los síntomas
Informar y entrenar
Transmitir seguridad
Tratamiento inicial
• “Tilt training”
• Períodos de inclinación corporal pasiva
• Bipedestación activa contra la pared
Di Girolamo E y col. Circulation 1999
• Maniobras de contrapresión isométrica
• Ejercida en los brazos
Brignole M y col. J Am Coll Cardiol 2002
• Ejercida en las piernas
Krediet P y col. Circulation 2002
Tratamiento adicional
• Si el síncope es muy frecuente
• Si es recurrente e impredecible
• Si ocurre durante tareas de alto riesgo
Tratamiento con drogas
•
•
•
•
•
BB
Disopiramida
Escopolamina
Clonidina
Teofilina
•
•
•
•
•
Efedrina
Etilefrina
Midodrine
IRS
Fludrocortisona
Tratamiento con drogas
Estudios
• POST (metoprolol) 2006
• POST II (fludrocortisona) 2006
• Midodrine (útil)
- Perez-Lugones, A. y col. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 12, 935–938 (2001)
- Kaufmann, H. y col. Ann. Neurol. 52, 342–345 (2002)
• STAND-trial (midodrine sin efecto) 2011
• El desafío:
Droga con escasos efectos adversos y que
reduzca la recurrencia de episodios
Utilidad del MP
• El MP parece ser efectivo en algunos pacientes
• Es eficaz en el reflejo asistólico
• No puede combatir la hipotensión
Utilidad del MP
Estudios
•
•
•
•
•
•
•
VPS (placebo) 1999
VASIS (placebo) 2000
SYDIT (100mg atenolol) 2001
VPS II (MP en OOO) 2003
SYNPACE (MP en OOO) 2004
Registro ISSUE 2 (síncope reflejo) 2006
Registro ISSUE 3 (con REI) 2012
Riesgo Intermedio
Internación UCO/UTI
Domicilio
Holter
Sin hallazgos
Registrador de eventos ?
No
Si
Con hallazgos
Evaluación diagnóstica:
Holter, EEF, EH
EEF ?
Tratamiento
farmacológico o
no farmacológico
Corrección falla del MP
Revascularización
Tratamiento farmacológico
Fin de secuencia
diagnóstica
Tratamiento no farmacológico
EEF: Estudio electrofisiológico
EH: Estudio hemodinámico
Riesgo alto
Internación en UCO/UTI
Conducta similar al riesgo
intermedio con internación
Rédito diagnóstico de los estudios
complementarios
Ecocardio Holter Eco-Estr
Positivos
Total
%
TT
TAC
CCG
EEF
EEG
69
260
30
213
21
152
76
175
13
122
24
37
3
19
12
45
36,12
14,08
13,81
43,42
10,65
64,86
15,78
26,60
• El TT fue el de mayor RD
• La TAC tuvo el menor RD
• El Eco estrés tuvo un bajo RD
Útil para detectar p que van a CCG
• La CCG el de mayor RD
• Los menos efectuados fueron la CCG, el EEF y el EEG
47%
AHA/ACCF Scientific Statement on
the Evaluation of Syncope
Circulation 2006 ;113:316-327
Algoritmo del ¨statement¨
Síncope
HC, Examen Físico, ECG
Síncope de origen desconocido
Diagnóstico de SNC
ECO, evaluación de isquemia
Anormal
Tratar
Normal
Holter, Registrador de eventos
Causas de síncope en pacientes con lesiones
coronarias
- Alteración de la motilidad y contractilidad
miocárdica ↓
- Reacción vasovagal inducida por isquemia
Ascheim DD y col. J Cardiovasc Electrophysiol 1997;8:215-21
- Espasmo arterial coronario
Hattori R y col. Chest 1987;92:183-5
- Anorm. congénitas (art. cor. única, fistula AV)
Havranek EP y col. Am Heart J 1992;123:792:183-5
- Arritmias cardíacas inducidas por isquemia
Tratamiento del síncope inducido por taquiarritmia
mediante la angioplastia de la CD
Reiter H y col. Heart 2000, 84:298
Edad: 68 años
Holter:
- PTCA (stent 3.5mm)
- No más arritmias y EEF negativo
- Inestabilidad eléctrica del
miocardio afectado
Casos publicados
Autor
Nª pacientes Tipo de arritmia
Lesión y tto
Kovac J
Cathet
Cardiovasc
Diagn, 1997
1
BAV parox.
CD- PTCA
Mustafa M
Heart 1998
1
FV y asistolia
CD-PTCA
Finzi A
G Ital Cardiol,
1999
2
BAV parox
CD
Reiter H
Heart, 2000
1
Taquiarritmia
CD-PTCA
Paro sinusal y síncope luego de espasmo de la arteria
coronaria
Ha JW y col. Heart 2003;89:558
Incidencia de CI en síncope
Sarasin FP y col. Am J Med
2001;111:177-84
Quinn JV y col. Ann Emerg Med
2004;43:224-32
Incidencia y características de los
pacientes que presentaron EC
•
•
•
•
•
•
•
•
Conclusiones
La incidencia es relativamente baja
Pertenecen a un grupo con mayor edad
Los síntomas prodrómicos son infrecuentes
La mayoría son hipertensos y dislipémicos
Un tercio tuvo hiponatremia
La mitad tuvo FA
Al menos 2 vasos estuvieron comprometidos
La mitad requirió alguna forma de revasc.
13th Congress of the International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology
(ISHNE2009) Yokohama, Japan
Caso Clínico
Historia clínica
• 76 años, sexo masculino
• FRC : HTA, DLP, ex-TBQ.
• Sin antecedentes cardiovasculares de relevancia.
• Medicación : enalapril 5 mg/día, AAS 100 mg/día
• El día del ingreso presenta síncope sin pródromos de
1 minuto de duración.
Examen físico
• Lúcido, orientado en tiempo y espacio.
• Sin foco motor.
• Sin signos de fallo de bomba.
• Sin soplos cardíacos.
• Buena perfusión periférica. TA : 130/80. FC 80.
• Laboratorio y ecocardiograma doppler normales
• Masaje del seno carotídeo negativo.
ECG de ingreso
Diagnóstico presuntivo
• Síncope bradiarrítmico por bloqueo AV paroxístico.
Tratamiento agudo
• Internación en unidad coronaria para monitoreo por
24 horas.
• Pase a piso con holter de 24 horas en el segundo día
de internación.
• Eventual realización de estudio electrofisiológico.
Holter
Holter
Holter
Holter
Holter
Holter
Holter
Holter
Diagnóstico final
• Síncope secundario a sindrome coronario agudo
Historia Clínica
• PC: P.M.
Edad: 32 años
• MC: Síncope
• C.Clínico:
Relacionado con estrés emocional
Pródromos: sudoración y mareos
Duración: minutos
Convulsiones y relajación de esfínteres
Recuperación: lenta con confusión y
excitación psicomotriz
Historia Clínica
• Ant Enf Actual:
Múltiples episodios desde la niñez
Relacionados con estrés y dolor
Incrementaban en intensidad y duración
El último fue el más intenso
• Ant Personales:
No refiere
• Ex Fis ECG y Ex Lab:
Sin hallazgos relevantes
ECG
¿ Qué estudios pediría ?
1) Estudios neurológicos
2) Estudios cardiológicos
3) Ambos
Estudios efectuados
• Estudios neurológicos:
Evaluación clínica neurológica: normal
TAC cerebro : normal
EEG y EEG prolongado: normal
¿ Qué estudios cardiológicos
pediría inicialmente ?
1) Ecocardiograma
2) Holter
3) Tilt Test
4) Todos
EGG: normal
Ecocardiograma: normal
Holter: normal
Tilt Test: normal
• Ex Físico, ECG,Ecocardiograma, Holter
y Tilt Test: normales
• ¿ Qué conducta tomaría ?
1) Estudio Electrofisiológico
2) Tilt Test sensibilizado
3) Control y seguimiento
Tilt Test Sensibilizado
140
120
100
Síncope
80
T.A.S.
60
F.C.
40
20
DNI 1.25 mg
0
0 1 5 2 10 3 15 4 20 5
8 44 9
10
11
125913
256 307 40 43
45 48
50 53
55 57
60
T.A.D.
Tilt Test Sensibilizado
Evolucíon
 Tilt Test sensibilizado: positivo
Síncope
Convulsiones generalizadas
Relajación de esfínteres
Recuperación lenta
Confusión y excitación psicomotriz
 Se decidió la internación
 Se indicaron medidas higiénico dietéticas
¿ Continuaría con estudios
o trataría al paciente ?
1) Estudio Electrofisiológico
2) Tratamiento con Beta Bloqueantes
3) Implante de un MPD
Evolución
• Se implantó un MPD DDD (RDR)
• Seguimiento: tres años
• No presentó nuevos episodios sincopales
• Múltiples episodios de marcapaseo rápido
Historia Clínica
• Paciente: M.R.
• Sexo: masculino
• Antecedentes:
–
–
–
–
–
Edad: 53 años
IAM inferoposterior a los 43 años.
Hipertensión Arterial.
Dislipemia.
Tabaquismo.
Stress.
Evolución
• ECO 2D: Diám. aumentados (VI 60 mm)
Fracción de eyección: 40 %.
Acinesia inferior y posterior.
• Pruebas Funcionales:
Negativas para isquemia
• Tratamiento:  bloqueantes+AAS+IECA
10 años después:
Reinternación: Síncope
Eco 2D: DDVI 63 mm, F.ey: 30%, HVI.
Hipocinesia global.
Acinesia: inferior basal y medial
septum posterior basal.
Discinesia medio y basal lateral.
Laboratorio: CPK: 130 mg % TnT: < 0.01
• Palpitaciones y síncope
CVE 200 Joules.
Conductas Posibles:
•1) Tratamiento Farmacológico
•2) Estudio Electrofisiológico
•3) Cinecoronariografía
•4) CDI
Cinecoronariografía:
DA: 80% tercio medio, 1º septal 80 %
CX: 70% tercio medio
CD: 1/3 m: 100% y 1/3 d: Circ. Colateral.
Evolución
• CRM (3 ptes)
-Mamario a la DA
-Radial a la 2º lateral de CX
-Venoso a la DP.
• Continuó internado bajo control telemétrico
Evolución
•
Holter: Arritmia ventricular frecuente aislada
y agrupada en salvas de TVNS
ECGSP
RMS: 110.23
QRS: 87.4
LAS: 8.5
RMS: > 25
QRS: < 105
LAS: < 38
RMS: 16.62
QRS: 132.5
LAS: 39.5
ECGSP
Tratamiento: Impregnación con Amiodarona VO y VIV
Conductas Posibles:
• 1) Repetir estudio hemodinámico
• 2) Estudio Electrofisiológico
• 3) Implante de cardiodesfibrilador
• 4) Egreso y control por C.Ext.
EEF: Bajo Amiodarona 16 gr.
AH120 mseg
HV 55 mseg
EEF: Bajo Amiodarona 16 gr.
EVP APEX 600 /260/230
S1-S1
S2 S3
TVSM 200 mseg
200 mseg
v
A
A
v
v
A
A
FV
Evolución
• Implante CDI + Amiodarona
• Seguimiento: 5 años
• Número de choques: dos
• Relacionados con la actividad física
Preguntas
¿Cuál es el mecanismo de la TV ?
¿Cuál es el sustrato ?
¿Qué influencia tuvo la isquemia ?
Preguntas
¿Cuál es el mecanismo de la TV ?
Reentrante
¿Cuál es el sustrato ?
¿Qué influencia tuvo la isquemia ?
Preguntas
¿Cuál es el mecanismo de la TV ?
Reentrante
¿Cuál es el sustrato ?
Secuela necrótica
¿Qué influencia tuvo la isquemia ?
Preguntas
¿Cuál es el mecanismo de la TV ?
Reentrante
¿Cuál es el sustrato ?
Secuela necrótica
¿Qué influencia tuvo la isquemia ?
Gatillo
Conclusión 1
En pacientes con síncope e infarto previo:
Descartar las arritmias ventriculares
complejas (TV-FV)
Conclusión 2
Síncope, TVMS e infarto previo:
1) Mecanismo: reentrante
2) Sustrato: necrótico
3) Isquemia: gatillo
Conclusión 3
TVMS con infarto previo y síncope:
indicación clase I de CDI
Síncope
Conclusiones
•
•
•
•
•
•
Diferenciar entre síncope y otras causas de PTDC
Estratificar el riesgo para saber a quién internar
Diagnosticar en forma precisa su origen
El TT sigue vigente en la valoración del SVV
Enfocar su tratamiento hacia la educación
Reducir el número de pacientes con SOD