Transcript DEPRESSION DU VIEILLARD: aspects cliniques et thérapeutiques

DEPRESSION DU VIEILLARD:
aspects cliniques
et thérapeutiques
Dr D. MANIERE
HL Auxonne – CHU Dijon
GENERALITES
Fréquente
Sous diagnostiquée
Atypique
Polyfactorielle
Risques évolutifs majeurs
FRÉQUENTE
En fct:
1 à 45 % !
• de ce qui est coté (EDM, d dépressif, symptômes dépressifs, …)
• de la technique d’évaluation
• des lieux d’observation
• En population générale:
– EDM: 2-3 %
– États dysphoriques: 10-15 %
• En méd. générale: sympt. dépres. c/° 15-30 % des consult.
• En institution: 40 %
ATYPIQUE
• Signes inhabituels en fréq. ou intensité vs adulte
• Signes manquants / signes "en plus"
• Vécu de honte (générationnel)
• Rapportée à l ’âge (fatalisme)
"à mon âge …", "à votre âge", "à son âge"
• Symptômes rapportés à une maladie
• Symptômes rapportés à événements de vie difficiles
(deuils répétés, solitude, maladies, dépendance, institutionnalisation, …)
MAL TRAITEE
• 50 % diagnostiqués
• 25 % traités
• 10 - 15 % de "bien traités"
(anxiolytiques, psychostimulants, …)
Contexte
psycho-social
Formes
particulières
Polypathologie
Fatalisme
SOUS-DIAGNOSTIC
Iatrogénie
SOUS-TRAITEMENT
TRAITEMENT INADÉQUAT
 PRONOSTIC
Honte, déni
GRAVE
• 10-15 fois plus de suicides vs adulte jeune
– S/TS = 1/160 ♀ jeune
–  1/3 ♀ > 65 ans et  1 ♂ > 65 ans
• Affections associées (cardio-vasc., chutes,…)
voire causales (cf. dépressions secondaires)
•  autonomie, repli sur soi, dénutrition, grabatisation
• Evolution démentielle ???
PRONOSTIC
• Plus mauvais, mais âge pas un fact. pronostiq. "en soi"
• Facteurs:
–
–
–
–
–
Mauvais état de santé, polypathologie associée
Tbles thymiques antérieurs
Défaut de soutien social
Facteurs vasculaires ("dépression vasculaire")
Erreurs diagnostiques et thérapeutiques …
ASPECTS CLINIQUES (1)
Présentation:
• Amimie, visage de souffrance
• Prostration, gestes lents et pénibles
• Attitude de concentration douloureuse
• Parfois … agitation anxieuse
ASPECTS CLINIQUES (2)
TRISTESSE PATHOLOGIQUE
avec douleur morale
RALENTISSEMENT
inhibition
Autres, démotivation, apathie, fluence verbale, syndrome dyséxécutif
ASPECTS CLINIQUES (3)
1. Tristesse pathologique:
• Sensation de vide intérieur ("vacuité douloureuse"),
• Perte du goût de la vie, perte d'intérêt, perte d'élan vital,
impossibilité de se projeter dans l'avenir, pessimisme,
• Sentiment d'impuissance, d'incapacité, d'inutilité, dévalorisation,
• Autodépréciation, perte de l'estime de soi,
• Fuite des contacts, tendance à l'isolement,
• Ruminations, pensées de mort et de suicide,
• Culpabilité, autoaccusation,
• Incurabilité,
• Irritabilité
ASPECTS CLINIQUES (4)
2. Ralentissement psychomoteur:
• cognitif, intellectuel:
• Idéation lente (bradypsychie) et pauvre,
• Discours lent et pauvre, rumination voire mutisme,
• Tbles cognitifs:  attention, mémoire, rendement intellectuel,
• Difficulté / prise de décision
•  autonomie   indépendance
• moteur:
• Ralentissement voire inertie locomotrice,
• Asthénie (matinale )
ASPECTS CLINIQUES (5)
Symptômes somatiques:
• Tbles du sommeil: insomnie (fin de nuit), hypersomnie
• Anorexie et amaigrissement (boulimie)
•  Libido
Désirs de mort:
• Évocation de la mort comme un soulagement
• Refus alimentaire
• Autres équival. suicidaires
FORMES PARTICULIERES
Atypiques car:
• Absence de tristesse (vécu de honte)
• Plaintes somatiques isolées (dép. masquée par somatisation)
• Anxiété majeure dominante (peur de sortir, dépendance excessive)
• Tbles cognitifs au premier plan (pseudo-démence)
• Tbles caractériels (hostilité, colère, agressivité)
• Symptômes délirants ++, …
FORMES PARTICULIERES
1. Dépressions masquées avec somatisation
• Quête hypochondriaque (plainte somatique se substituant aux
perturbations de l’humeur)
• Anxiété souvent au premier plan
• Asthénie, douleurs buccales, abdominales, constipation,
céphalées , pseudo-vertiges,...
FORMES PARTICULIERES
2. Dépressions avec trbles du comportement:
• irritabilité, agressivité = "dépression hostile"
 rejet des proches ("tatie Danielle")
• désinvestissement, retrait affectif et cognitif,
aboulie, quête de maternage
 gros risque de dépendance rapide ++
FORMES PARTICULIERES
3. Pseudo-démentielles:
•
Corticales (tbles cognitifs > tbles thymiques)
– concentration, attention, mémoire / humeur
– diagnostic différentiel délicat
•
sous-corticales (Parkinson, …)
(ralentissement, asthénie, … > tbles thymiques)
– perte d ’anticipation
– troubles de la posture et de la marche
– aboulie, apathie, hyporéactivité
FORMES PARTICULIERES
4. Formes délirantes:
•
Délire plus fréquent / adulte (40 %)
•
Suspicion paranoïde, culpabilité, indignité,
hypochondrie  négation d ’organe (syndrome de Cotard)
•
Mélancolie délirante !
FORMES PARTICULIERES
5. Addiction:
•
Alcoolisme tardif
•
Médicaments
FORMES PARTICULIERES
6. Dépression secondaires: Maladies
"anormalement" fréquemment associées
•
AVC
•
Démence
•
Parkinson, Hydrocéphalie, Parkinson-like, SEP, …
•
Dysthyroïdies,
•
I. Cardiaque,
•
Cancers (pancréas +++, sein, …)
FORMES PARTICULIERES (7)
7. Dépression secondaires: Médicaments
•
Benzodiazépines, neuroleptiques
•
Corticoïdes
•
Digoxine (à taux supra-thérapeutiques)
•
Anti-HTA
•
Anti-inflammatoires, opiacés
•
Anti-ulcéreux anti-H2
•
IPP ?, ….
Notion de
DEPRESSION VASCULAIRE
(Alexopoulos, 1997)
• Type de dépression tardive et résistante
• Dysfonctionnement sous-cortico-frontal
dominé par des tbles des fcts exécutives
• Caractéristiques imagerie: score lésionnel
DEPRESSION VASCULAIRE
CRITÈRES PRINCIPAUX (indispensables au diagnostic)
1.Dépression débutant après 65 ans ou modification importante dans l’évolution d’une
dépression après le début d’une maladie vasculaire
2.Preuve clinique ou paraclinique d’une maladie vasculaire ou d’un facteur de risque vasculaire
Clinique :
 histoire d’AIT ou AVC, signes neuro. d’atteinte focale
 arythmie complète
 angor, IDM
 souffle carotidien
 HTA
Paraclinique :
 hypercholestérolémie
 hyperintensités de la substance blanche sur les territoires des artères perforantes
 infarctus cérébraux
 occlusion carotidienne ou sténose d’une des artères du polygone de Wilis
CRITÈRES SECONDAIRES
 Troubles cognitifs associés qui portent ppalement sur les fonctions exécutives, planification,
organisation, séquençage ou abstraction
 Ralentissement psychomoteur
 Peu d’"insight"
 Absence d’ATCD familiaux
 Idées dépressives moins exprimées, notamment culpabilité
ETRE ALERTE PAR …
• Tristesse disproportionnée
• Céphalées
• "Vertiges"
• Plaintes somat. "sans cause", variés, richement décrits,
avec nbreuses Cs et examens, …
• Tbles du sommeil
• Addiction
• Anxiété
ATCD dépressifs (perso. ++ ou familiaux)
Changement / fonctionnement antérieur
ET DONC …..
Dans toutes ces circonstances évocatrices,
"gratter" l'interrogatoire à la recherche
de signes "classiques" masqués
(tristesse, ralentissement, pertes d'intérêt, …)
OUTIL
Geriatric Depression Scale (GDS):
• 30 items, 5-10 mn, oui/non, bas niveau études
et altération cogn. modérée
• Validée en français
• Seuil à 11/30
• Sensibilité: 84 %, Spécificité: 95 %
OUTIL
Mini-GDS:
• 4 items,
• Validée en français
• Seuil à 1/4
1. Vous sentez-vous souvent découragé(e) et triste?
oui (1)
non (0)
2. Avez-vous le sentiment que votre vie est vide?
oui (1)
non (0)
3. Etes-vous heureux(se) la plupart du temps?
oui (0)
non (1)
4. Avez-vous l'impression que votre situation est désespérée? oui (1) non (0)
PHYSIOPATHOLOGIE
Décompensation fonctionnelle (théorie du 1, 2, 3)
1 . Vieillissement de la personnalité de l ’individu
2 . Pathologies cérébrales chroniques surajoutées
3 . Facteur(s) aigu(s) de décompensation
PHYSIOPATHOLOGIE (2)
1 . Vieillissement:
1.1. Modifications neurochimiques:
•  neurotransmetteurs,  activité MAO, ...
• Maladies et médic. "dépressogènes"
1.2. Modifications psychologiques:
•  adaptabilité
• Pertes d'objets réitérées: retraite, décès, veuvage, indépendance, ...
• Atteintes narcissiques,
• Maladies,
• Perspective de finitude, …
PHYSIOPATHOLOGIE (4)
1 . Vieillissement:
1.3. Modifications sociales:
• Retrait social,
•  ressources,
• Isolement, solitude,
• Institutionnalisation, ...
PHYSIOPATHOLOGIE (5)
2 . Maladies chroniques:
• Démences: neurochimie, atteinte narcissique,
perturbations psychosociales
• Dysfonctionnements sous-corticaux: Park., …
• Pathol. psychiatriques vieillies:
troubles de la personnalité  capacité d ’adaptation
• Pers. névrotiques (hystériques +++)
PHYSIOPATHOLOGIE (6)
3 . Facteurs aigus décompensants:
– Organiques:
• Dysthyroïdie, hyperparathyroïdie
• Insuffisance cardiaque, IDM
• Troubles métaboliques: hypoNa++, I. Rénale …
• Dénutrition, carences
• Maladies infectieuses
• Maladies inflammatoires (Horton, Polyarthrite rhum. …)
PHYSIOPATHOLOGIE (7)
3 . Facteurs aigus décompensants:
– Iatrogènes
– Psychosociaux (dép. "réactionnelle"):
• deuils
• chute,
• déménagement
• institutionnalisation,...
DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
• Vieillissement
• Deuil "normal"
• Démotivation
• Apathie
• Synd. dyséxécutif
• Dysfonctionnement sous-corticaux
• Affections somatiques
• Syndrome de glissement
• Démence(s) ++++
DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS (2)
• Vieillissement
– Ralentissement, paroles de mort, …
– Tristesse pathol., autoaccusation,  plaisirs,... = 0
• Deuil
– intensité: culpabilité, ralentissement important,
composante hallucinatoire, …
– durée: > 3 mois
DIAG. DIFFÉRENTIELS (3)
DÉMOTIVATION
Motivation (ex Conation):
– "Force qui nous pousse à agir, qui oriente nos actes vers telle ou telle cible"
Démotivation:
– > 80 ans +++
– 30 – 40 % en institution
– Essentielle, associée à différentes pathol. psy. ou somatiques
(MA, AVC, Hydrocéphalie CA, Park., …)
– Dépression à forme conative:  aptitudes à faire face, à s'impliquer
ds activités ou relation, sidération affective, désinvestissement de soi
et autrui, …
DIAG. DIFFÉRENTIELS (4)
DÉMOTIVATION:
DÉMOTIVATION
Désinvestissement,
DÉPRESSION
Tristesse
Asthénie
Incapacité à se réinvestir
Manque d'énergie
Sentiment de honte
Culpabilité
Anxiété
Idées suicidaires
Perte d'initiative
Sidération affective
Perte d'anticipation
Perte d'appétit
Troubles du sommeil
Désintérêt
Repli sur soi
Négligence de soi, d'autrui
DIAG. DIFFÉRENTIELS (5)
DÉMOTIVATION:
Échelle d'Appréciation de la Démotivation
(EAD) version courte
1
Prend-il / elle des initiatives dans sa vie quotidienne ?
2
Prend-il / elle des décisions seul(e)
sans que vous le fassiez pour lui / elle ?
3
Cherche t-il / elle à s’occuper
au lieu d’attendre que le temps passe tout seul ?
4
S’occupe t-il / elle de sa personne
(hygiène, habillement, alimentation) ?
Total
Seuil à 10
Très
souvent
(1)
Souvent
(2)
Parfois
(3)
Jamais
(4)
DIAG. DIFFÉRENTIELS (7)
Dysfonctionnements sous-corticaux: Park., …
– Par le ralentissement moteur et psychique +++
– Attention, svt associés +++
Affection somatique (dépression masquée)
DIAG. DIFFÉRENTIELS (6)
Apathie
Syndrome dyséxécutif
Syndrome de glissement
DIAG. DIFFÉRENTIELS (8)
DÉMENCES: Comorbidité importante (50 %):
– Les dépressifs âgés ont plus de risque de démence
– Les déments ont un fort risque de dépression associée
3 hypothèses actuelles:
Deux syndromes indépendants?
(sensib. génétique commune? mécanismes biol. communs?)
Dépression réactionnelle à la démence?
Dépression fait le lit de la démence?
DIAG. DIFFÉRENTIELS (9)
DÉMENCES:
DD: Notion d'indiçage +++
– Test de Grober & Buschke (1987)
– 5 mots de Dubois, autres, …
– Principes:
• Les 2 ont des déficits mnésiques
• L'indiçage aide le dépressif
(tble de la restitution) …
• … mais pas le dément
(tbles de l'encodage et du stockage = amnésie de fixation)
DIAG. DIFFÉRENTIELS (10)
DÉMENCES:
MUSÉE
DD: 5 mots de Dubois
LIMONADE
SAUTERELLE
PASSOIRE
CAMION
Dans le doute: test thérapeutique +++
TRAITEMENTS
1.
Chimiothérapie = antidépresseurs (AD)
2.
Psychothérapie +++
3.
Prise en charge des facteurs dépressogènes: maladies,
médic., psychosociaux (isolement, suffisance écon., …)
4.
ECT = sismothérapie +++
5.
Autres: Luminothérapie, …
ANTIDEPRESSEURS (AD)
• Cliniquement :
Psychotrope permettant la résolution de 60 – 70 % des EDM
• Pharmacologiquement :
Modification de certains comportements animaux (nage
forcée, résignation acquise, …)
AD: MODE D'ACTION
Incertain
– Dépression = Défaut / transmission en NT (NAd, 5-HT, DA)
AD   la [C] de ces NT / fente synaptique
– En intracellulaire: transduction, AMP cyclique, mitogénèse, …
– AD   neurogénèse hippocampique
AD: MODE D'ACTION (classique)
COMT
MAO
+
Neurotransmetteur
_
Récepteur
pré-synaptique
Récepteur
post-synaptique
AD: Classification
Selon leur propension à favoriser la transmission NAd ou 5-HT
Nom commercial
Ach+
Effets
a1-
H1-
NORADRE-
ATHYMILâ
+
+++
+++
NERGIQUE
PERTOFRANâ
TOFRANILâ
+
++
+
+++
++
++
LAROXYLâ
++++
++++
+++
SURMONTILâ
EFFEXORâ
+++
++++
++++
+
0
NORSETâ
++
++
IXELâ
+
+
0
+++
+++
+
PROZACâ
+
0
+
DEROXATâ
++
0
0
SEROPRAMâ
+
++
++
0
+
0
+
+
0
0
0
0
0
0
+
MIXTES
ANAFRANILâ
SEROTONI-
FLOXYFRALâ
NERGIQUES ZOLOFTâ
MOCLAMINEâ
RIMA
AUTRE
STABLONâ
AD: Classification
Selon leur mode d'action, plus classique:
Les imipraminiques:
• Presque plus utilisés, a fortiori en Gériatrie
• Tri- et quadricycliques
• Dérivés de l'Imipramine (Tofranil®)
• Atropiniques, anti-histaminique, adrénolytiques,  seuil épileptogène,
arrythmogènes, …
• Clomipramine (Anafranil®), un peu
Laroxyl® / douleurs neuropathiques, …
AD: Classification
Les Inhib. Spécif. De la Recapture de la Sérotonine (ISRS):
• Fluvoxamine, Fluoxétine, Paroxétine, Citalopram et Sertraline =
Floxyfral®, Prozac®, Deroxat®, Seropram® et Zoloft®
• Révolutionnaires: bien meilleure tolérance +++
• Aussi efficaces (?)
Les IR Sérotonine et de la Noradrénaline (IRSNa):
• Milnacipran(m) (Ixel), Venlafaxine (Effexor), Duloxétine
(Cymbalta, Xeristar, 2008?)
• De plus en plus d'effet ISRS-like décrits
AD: Classification
Les "autres":
1. RIMA (Inhib. Réversibles de la MAO)
= Moclobémide (Moclamine)
•
très bon rapport bénéfices / risques
2. Mirtazapine = Norset
•
Orexigène?
•
Délai d'action plus court?
3. Tianeptine = Stablon …
AD: Choix d'une molécule
1 Efficacité
2 Sécurité d'emploi
3 Pathologies associées
4 Traitement en cours
5 Antécédent de ttt AD
6 Effet parallèle souhaité
7 Terrain psychopathologique sous jacent
8 Galénique
9 Coût
10 Habitudes
1. Efficacité
Aucun progrès depuis 40 ans
« Tous sont égaux entre eux
en terme d'efficacité »
2. Sécurité d'emploi
• Attention aux effets secondaires indésirables!
• Pharmacologie
– PK : Absorption, Distrib., Métab., Elimination
– PD : affinité pour récepteurs (ACh, H1, a1, …)
2. Sécurité d'emploi
Effets anticholinergiques (Ach-):
 Effets centraux : confusion
 Effets périphériq. : urines, œil, muqueuses, constip.,
Surtout imipraminiques: Laroxyl® ++++, …
 Deroxat®, Norset® ++
 Athymil®, Prozac®, Zoloft®, Ixel®, Effexor®, Seropram® +
2. Sécurité d'emploi
Effets adrénolytiques (a1-)  Hypotension
 Surtout imipram.: Laroxyl® ++++, Anafranil® +++
 Athymil® ++
 Seropram®, Zoloft® +
2. Sécurité d'emploi
Effets antihistaminiques (H1-) :  Sédation
 Surtout imipram.: Surmontil® ++++
 Athymil® +++
 Norset®, Seropram®++
 Anafranil®, Prozac® +
2. Sécurité d'emploi
Autres effets :
ISRS:
ANOREXIE (effet 5-HT?) et  poids
Hyponatrémie par SIADH (âge, femme, autre ttt)
syndromes extra-pyramidaux
Syndrome sérotoninergique
2. Sécurité d'emploi
Syndrome sérotoninergique
 Tbles psychiques: agitation, confusion, tbles
conscience…
 Tbles moteurs: myoclonies, tremblements, hyperréflexie,
rigidité, incoordination
 Tbles végétatifs: hypo/hyperTA, tachyc., hyperthermie,
sueurs, diarrhée, mydriase...
2. Sécurité d'emploi
Syndrome sérotoninergique
 Diag Différentiel:
– syndrome malin NRL
– sepsis
– delirium
 Circonstances:
– surdosage ISRS
– assoc. ISRS + autre AD 5-HT, IMAO, Li, Tramadol
2. Sécurité d'emploi
Le syndrome sérotoninergique
 Prise en charge: symptomatique
 Antidotes?: Avlocardyl?, Désernil?, Périactine?
 Prévention: - ISRS T1/2 courte
- Pas d'assoc.
2. Sécurité d'emploi
Autres effets :
– Hyponatrémies, incontinences avec Effexor®
– Agranulocytose, synd. extra-al / Athymil®, Norset®
– Autres, nombreux et rares ...
2. Sécurité d'emploi - PK
• Demi-vie (T 1/2) Courte
– Plus vite éliminé en cas de problème
• Fixation protéique (FP) Faible
– Moindre toxicité si  protéines (dénutrition)
– Moindre toxicité si  vol. circulant (déshydratation)
– Moindre risque d'interaction par compétition
2. Sécurité d'emploi - PK
• Volume de distribution (Vd) petit
– Moindre stockage dans l ’organisme
• Métabolisme
– pas de métabolite actif (MA)
– ou MA de PK connue et acceptable
– peu d ’interaction avec Cyt P 450: AVK, benzo., NRL,
carbamazépine,…
Quelques éléments pharmacocinétiques
Poso
(mg / j)
CTJ
(€)
T1/2
(h)
FP
(%)
Vd
(l/kg)
ANAFRANIL
75 – 100
0.5 - 1
21
98
15
ATHYMIL
30 – 60
100 200
0.6 – 1.7
20
90
20
0.6 – 0.7
16
77
5
+++
PROZAC
20 - 40
0.9 – 2.8
5 - 140
95
20 - 40
+++
DEROXAT
20 - 40
0.9 – 1.8
20
95
10 - 30
+++
ZOLOFT
50 - 150 0.8 – 2.5
26
98
20 - 90
++
SEROPRAM
20 - 60
0.9 – 2.7
33
75
16
+
100
0.75 - 1
8
13
5
0
FLOXYFRAL
IXEL
Cyt
P450
EFFEXOR
75 - 150 0.9 – 1.3
5 - 10
30
5 - 20
+
NORSET
30 – 45
0.6 – 1.7
20 - 50
85
?
+
300 450
0.6 – 0.9
3
50
1
+
MOCLAMINE
Divers
Effet Ach-, H1-, a1, arythmies, …
Convulsions
Sédatif ++
 appétit et pds,  Na+
Pas de Métabolite Actif (MA)
 appétit et pds,  Na+
MA de T1/2 ++
 appétit et pds,  Na+
Pas de MA
 appétit et pds,  Na+
Pas de MA
 appétit et pds,  Na+
Sédatif
IRSNa
Pas d'effet M1, H1, DA, a1
IRSNa + DA
Effet plus rapide?
a2- présynaptique   Nad et 5-HT
H1-  sédatif / effet atropinique
Effet plus rapide? /  appétit, pds?
Sélectif et réversible
Psychostimulant
 MOCLAMINE - EFFEXOR - IXEL - SEROPRAM - NORSET - ZOLOFT
3. Pathologies associées
• Imipraminiques (+ Mirtazapine?):
– glaucome, prostate, hypotension, chutes, constipation,
troubles cognitifs, confusion, ECG…
• ISRS:
– anorexie et amaigrissement +++
– hyponatrémie et assoc. à d ’autres hyponatrémiants
– syndrome extra-pyramidal?
4. Traitement en cours = interactions !
 ou  de l ’effet attendu ou d ’un effet indésirable
– potentialisation par déplacement d ’un site
– variation du métabolisme (induction enz., Cyt P 450)
– addition d ’effet:
• Ach, Sédation,…
• Imipraminique + Antiarythmique
• effet a 1- + antihypertenseur ou vasodilatateur
• ISRS + (Carbamazépine + diurét. + phénothiazine …)
5. Antécédent de ttt AD
Si succès  idem
6. Effets secondaires "désirables"
(faire "d'une pierre deux coups")
• Sédation: Athymil®, Norset®, Seropram®
… ou « stimulation »: Moclamine®, Pertofran®, …
•
• Antalgie neurologique: imipraminiques +++
• Effet adrénolytique et HTA: Anafranil®, Athymil®, Seropram®, Zoloft®
• Effet anorexigène des ISRS
7. Terrain psychopathologique sous-jacent,
"type" de dépression
• En plein démembrement
(AD spécifique de certains sub-syndrome ou symptômes ?)
– Irritabilité, impulsivité, agressivité ISRS
– Emoussement affectif, démotivation IMAO
– Tbles cognitifs Moclamine®(?), pas d’imipraminiq ...
8. Galénique
• Gél. non ouvrable, cp non pulvérisable:
Presque tous ! (principe actif, goût)
• Adaptation poso., tbles déglutition, SNG, gastrost.
• Solutions buvables: Séropram®, Deroxat®, Norset®,
Prozac®, Laroxyl®, Surmontil® ,…
9. Coût (en ville, 05 / 2005)
• CTJ en ville (€) :
– Anafranil®:..….…= 0.008 - 0.24
– Athymil®: ………= 0.6 - 1.7
– Moclamine®: ...…= 0.6 - 0.9
– Ixel®: …….……..= 0.75 - 1
– Prozac®: .……….= 0.9 - 2.8
– Effexor®: ……….= 0.8 - 1.3
– Norset®: ……..…= 0.6 - 1.7
– Deroxat®:…….…= 0.9 - 1.8
– Zoloft®: .………..= 0.8 - 2.5
10. Habitudes
Connaître 2-3 produits de chaque classe:
– Imipraminiques et dérivés: Anafranil®, Athymil®, ..
– ISRS: Seropram®, Zoloft®
– IMAO (RIMA): Moclamine®
– IRSNa: Effexor®, Ixel®
– Mirtazapine: Norset®
Conduite pratique du traitement
1. Commencer bas puis  poso. progressive
2. Posologie optimale ? Variation interindividuelle +++
Pas nécessairement plus basse que l’adulte !!
- Poids
- Fonction rénale
- Etat nutritionnel, ...
Conduite pratique du traitement (2)
3. Jamais d ’association systématique (AD, bzp)
4. Délai d ’action: 2 - 12 semaines !
5. Associer un soutien psychothérapeutique
6. Durée du traitement: A vie ?
En cas de non réponse
• Observance ? (2/3 … seulement)
• Dépression? Autres (démotivation?, sous-cortex?…)
• Dépression secondaire ?
– néo, AVC, affection sous-corticale,…
– médic: -, BZD, NRL, digitaliques, IEC, Ca++,...
• Changer d ’AD (de classe)
AVENIR
• Action plus rapide +++ (Norset® ,Effexor®?)
• Meilleur efficacité ?
• Meilleure tolérance ?
• Médicaments sub-syndromiques (disparition des AD ?)
AVENIR
Nouveaux produits:
– Agoniste mélatonine: Agomélatine = Valdoxan® (2008?)
– Ago. 5-HT1A,
– Antag. 5-HT2C,
– Antag. substance P,
– Ago. CCK, ...
CONCLUSIONS
• Gros progrès en terme de tolérance
• Jamais trop tard pour bien traiter
• Les symptômes dépressifs au grand âge restent
une des principales causes de morbidité, de
dégradation fonctionnelle, de perte d'autonomie et
de mortalité.
CONCLUSIONS
Aucune situation pathologique en médecine
ne fait l'objet
d'une aussi mauvaise prise en charge
thérapeutique,
avec un tel défaut de recours aux techniques de
soins
aujourd'hui reconnues comme efficaces.