Transcript PARTE III-Patologias Neurologicas más frecuentes en

PACIENTE CRÍTICO
 Aquel que
presenta
inestabilidad de al
menos un sistema
fisiológico mayor y
cuya patología
sea
potencialmente
reversible.
Paciente neurocrítico
 Inestabilidad del
sistema nervioso con
alteración del estado
de conciencia, coma,
excitación o
depresión desde el
inicio o en la
evolución.
 TRM previo a
estabilización de
columna.
Injuria Encefálica Aguda
(IEA)
 TODA AGRESIÓN DEL ENCÉFALO
1) ESTRUCTURAL
2) METABÓLICA
IEA
ESTRUCTURAL
 AVE ISQUÉMICO O
HEMORRÁGICO
 NEOPLASIAS
 INFECCIONES
PARENQUIMATOSAS
 HIDROCEFALIA
 TRAUMA (TEC)
IEA
METABÓLICA








HIPOGLICEMIA
CAD
SINDROME HIPEROSMOLAR
UREMIA (IRA o IRC)
DISIONIAS
Post PCR (anoxo-isquémica), HIPOXIA
HIPERCAPNIA
INTOXICACIONES, ANEMIA, SEPSIS.
PATOLOGIAS NEUROLÓGICAS
MAS FRECUENTES EN CTI







TRAUMÁTICA: TEC, TRM
AVE: ISQUÉMICOS Y HEMORRÁGICOS
COMA, MUERTE ENCEFÁLICA
P.O. TUMORES INTRACRANEANOS
EME
INFECCIONES DEL SNC: MENINGITIS
MIASTENIA GRAVIS, GUILLAIN BARRE
CUIDADOS PTE.
NEUROCRÍTICO
 OBTENER INFORMACIÓN PRE INGRESO:
* NOMBRE, EDAD,
SEXO
* ANTECEDENTES
PATOLOGICOS
* DIAGNOSTICO
* SITUACION EN LA
QUE VA A LLEGAR
CUIDADOS PTE.
NEUROCRÍTICO
 PREPARACIÓN DEL BOX:
* CAMA ARTICULADA (QUE FUNCIONE!)
* COLCHÓN ANTIÉSCARAS
* MONITOR CON MÓDULOS DE
MONITORIZACIÓN GRAL. Y ESPECIFICA
* RESPIRADOR, BIC, SISTEMAS DE ASP.
* PREPARACIÓN DE LOS TUBOS Y
JERINGAS
CUIDADOS PTE.
NEUROCRÍTICO
 CONEXIÓN A RESPIRADOR:
* A CARGO DEL MEDICO
* ANOTAR MODO Y PATRÓN
* CORRECTA COLOCACIÓN DE SOT
# NIVEL (cm)
# COMPROBAR FIJACIÓN
# PRESIÓN DEL MANGUITO
CUIDADOS PTE.
NEUROCRÍTICO
 MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA:
* COLOCAR Y FIJAR EL TRANSDUCTOR
* CALIBRAR EL TRANSDUCTOR: CERADO
* VALORAR LA ONDA DE LA PA: DÍCROTA
* TOPOGRAFÍA DEL ACCESO ARTERIAL
* ANOTAR VALORES DE PAS, PAD Y PAM
CUIDADOS PTE.
NEUROCRÍTICO
 MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA
 # PIC
# PPC
# PPC = PAM - PIC
CUIDADOS PTE.
NEUROCRÍTICO
 EVITAR MANIOBRAS QUE PUEDAN
AUMENTAR LA PIC:
# ASPIRACIÓN SECRECIONES INNECESARIA
# ESTIMULACIÓN INNECESARIA DEL PTE.
# MOVILIZAR AL PTE. Y NO ALINEAR CABEZA,
CUELLO Y TRONCO.
# EVITAR REFLEJO TUSÍGENO
CUIDADOS PTE.
NEUROCRÍTICO
 CON HEMODINAMIA ESTABLE
MANTENER CABEZA A 30º:
* FAVORECE EL RETORNO VENOSO
* DISMINUYE LA PIC
* PREVIENE LA BRONCOASPIRACIÓN
CUIDADOS PTE.
NEUROCRÍTICO

1.
2.
3.
4.
5.
6.
CONTROL DE INVASIVOS:
SOT, TRAQUEOSTOMÍA, Nº, FECHA
RESPIRADOR, MODELO
SONDA DE ALIMENTACIÓN
VVP, VVC, CATETER ART.
SV, DRENAJES
ESPECIFICOS DEL NEUROCRITICO:
CATETER GOLFO YUGULAR
CATETER VENTRICULAR, EPI O
SUBDURAL.
CUIDADOS PTE.
NEUROCRÍTICO
 MONITORIZACIÓN CON CGS
 FARMACOS DE USO MAS FRECUENTE.
 CUÁLES SON, PARA QUE SE USAN,
CÓMO SE PREPARAN, CÓMO SE ADM.
 BALANCE HÍDRICO!!
TEC Y TRM
TEC Y TRM
TEC Y TRM
TEC
 Parte de un contexto mayor: PTG.
 Patología muy dinámica.
 1ra. causa de muerte en jóvenes.
 60% accidentados mueren x TEC.
 Cinética compleja: cabeza fija o móvil
fuerza directa, inercia,
rotación, traslación.
TEC: LESIONES PRIMARIAS
Y SECUNDARIAS
 PRIMARIAS: PROVOCADAS IN SITU
HEMATOMAS (HED Y HSD)
CONTUSIONES
FRACTURAS
LAD
HSD
HED
TEC: LESIONES PRIMARIAS
CONTUSIONES
TEC: LESIONES SECUNDARIAS
 SE PROVOCAN EN EL DEVENIR DE LAS
HORAS Y LOS DÍAS.
 HTE
 ISQUEMIA FOCAL o DIFUSA
 INFECCIÓN LOCAL o SISTÉMICA
 CRISIS CONVULSIVAS
HED:
EMERGENCIA NEUROQUIRÚRGICA





ENTRE EL HUESO Y LA DURAMADRE
ES AGUDO Y SECUNDARIO A FRACTURA
POR LESIÓN DE LA ARTERIA MENÍNGEA
IMAGEN HIPERDENSA, BICONVEXA
HISTORIA EN 2 TIEMPOS:
PC INICIAL, RECUPERACIÓN DE
CONCIENCIA (INTERVALO LÚCIDO), COMA
HED
HED
Hematoma Extra Dural (HED)
HED
HSD
 ENTRE LA DURAMADRE Y ARACNOIDES
 EN GRAL. POR SANGRADO VENOSO
 ASOCIADOS A CONTUSIONES Y HEMATOMAS
INTRAPARENQUIMATOSOS
 TAC: IMAGEN HIPERDENSA CON BORDES
IRREGULARIDADES
HSD
HEMATOMA SUB DURAL (HSD)
HED vs. HSD
TRM
TRM
 5% PTG TIENEN INESTABILIDAD
COLUMNA
 1/3 DEL 5% TIENE DÉFICIT
NEUROLÓGICO
 2% DE LOS TEC GRAVES TIENEN
TRAUMA ESPINAL
 EL SECTOR MAS COMPROMETIDO ES
LA COLUMNA CERVICAL
TRM
 MÉDULA ESPINAL:
# UNE EL ENCÉFALO
AL CUERPO
# 20 MILLONES DE
FIBRAS NERVIOSAS
QUE LLEVAN Y
TRAEN
INFORMACIÓN
ENTRE EL ENCÉFALO
Y EL CUERPO
TRM
TRM
TRM
TRM
 TETRAPLEJIA:
# PLEJIA DE LOS 4
MIEMBROS
# LESIÓN POR
DEBAJO DE C4
 PENTAPLEJIA:
# PLEJIA DE LOS 4 MM
+ DIAFRAGMA
# LESIÓN POR
ENCIMA DE C4
AVE
ACCIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO
– SINÓNIMOS  ACV
 STROKE (“GOLPE”)
 ICTUS (AFECTACIÓN AGUDA)
 APOPLEJÍA (PARÁLISIS AGUDA)
AVE
 TERCERA CAUSA DE MUERTE
 NOTABLE INCAPACIDAD FÍSICA Y LABORAL
 LA INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD
ACCIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO (AVE)
 2 GRANDES CATEGORÍAS
HEMORRÁGICOS
(15 a 20%)
ISQUÉMICOS (80%)
(INFARTO)
ACCIDENTE VASCULAR
ENCEFALICO
 ISQUEMIA:
DISMINUCIÓN RIEGO
SANGRE
# TRANSITORIO
X PA
X OBST. ART.
# PERMANENTE
X OCLUSIÓN
 INFARTO:
OCLUSIÓN
TOTAL
DE UNA ART.
ISQUEMIA E INFARTO
AIT
 ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO
Pérdida transitoria de una función cerebral
de menos de 24 hs., y no atribuible a otra
causa distinta a la isquemia.
AVE
 ICTUS:
Pérdida de una función cerebral que
persiste más de 24 hs., debida a flujo
insuficiente en un territorio vascular
determinado.
Las lesiones debidas a infecciones,
tumores o hematomas subdurales
quedan excluídas.
AVE
 DÉFICIT NEUROLÓGICO REVERSIBLE
RECUPERACIÓN MÁS ALLÁ DE LAS 24
HS. Y ANTES DE LAS 3 SEMANAS.
AVE
 ICTUS MENOR:
SI ES PEQUEÑO O NO CAUSA
DÉFICIT FUNCIONAL EN LOS 3
MESES SIGUIENTES
AVE
 ICTUS MAYOR:
EL QUE CAUSA
LESIONES
NEUROLÓGICAS
SEVERAS Y EN LOS
QUE NO HAY
RECUPERACIÓN
FUNCIONAL
AVE ISQUÉMICO
 CONSTITUYE LA CAUSA DE LA
MAYORÍA DE LOS AVE Y LA CASI
TOTALIDAD DE LOS AIT.
 ETIOLOGÍA: OCLUSIÓN ART.
INTRACEREBRALES O
EXTRACRANEANAS POR TROMBOS O
ÉMBOLOS
AVE ISQUÉMICO
 DE ACUERDO CON EL MECANISMO
FISIOPATOLÓGICO PUEDEN SER:
TROMBÓTICOS
EMBÓLICOS
AVE ATEROTROMBÓTICO
 MECANISMO:
1) ESTENOSIS DE UN VASO GRANDE
(EN GRAL. POR PLACA DE ATEROMA)
2) ENFERMEDAD DE PEQUEÑO VASO
3) ALTERACIONES VASCULARES
VENOSAS
ATEROTROMBOSIS
AVE EMBÓLICOS
 EL CORAZÓN ES LA MAYOR FUENTE
DE EMBOLIAS.
 TAMBIÉN EXISTEN EMBOLIAS
ARTERIA - ARTERIA
EMBOLIA
EMBOLIA CEREBRAL
AVE ISQUÉMICO
AVE ISQUÉMICO
AVE ISQUÉMICO
AVE ISQUÉMICO
HIPODENSIDAD
AVE ISQUÉMICO
TAC PRECOZ: SIGNOS INDIRECTOS
AVE ISQUÉMICO
HIPODENSIDAD
AVE: TERRITORIO
VASCULAR COMPROMETIDO
 TERRITORIO ANTERIOR (CAROTÍDEO)
PÉRDIDA DE FUERZA UNILATERAL
FOCAL, DÉFICIT SENSITIVO, DISARTRIA
O AFASIA SI COMPROMETE
HEMISFERIO DOMINANTE
AVE: TERRITORIO
VASCULAR COMPROMETIDO
 CIRCULACIÓN POSTERIOR (VERTEBRAL)
SÍNTOMAS BILATERALES, VÉRTIGO,
DIPLOPÍA, ATAXIA, DISFAGIA,
DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
FACTORES DE RIESGO
PARA ICTUS
 EDAD, ALCOHOL, MSED
 HTA






DISLIPEMIA
TABACO
DIABETES MELLITUS
FIBRILACIÓN AURICULAR
IAM, ICC
ESTENOSIS CAROTÍDEA
AVE HEMORRÁGICO
 LA GRAN MAYORÍA SON PRIMARIOS O
ESPONTÁNEOS, POR HTA.
 OTROS:
+ ANGIOMAS
+ FÁRMACOS
+ TRAUMATISMOS
AVE HEMORRÁGICO
 80% INTRAPARENQUIMATOSOS EN
LOS HEMISFERIOS CEREBRALES.
 20% EN CEREBELO Y TRONCO
 LOS PRIMARIOS AFECTAN SOBRE
TODO LOS GANGLIOS DE LA BASE
 LOS SECUNDARIOS AFECTAN
LÓBULOS CEREBRALES
CLÍNICA DE HEMATOMA
INTRACEREBRAL
 CUADRO BRUSCO
 SINTOMAS Y SIGNOS DE HTE:
CEFALEA, VÓMITOS, EDEMA DE
PAPILA, SIND. DE CUSHING.
 SIGNOLOGÍA FOCAL NEUROLÓGICA
PARACLÍNICA
 EL PRIMER
EXAMEN ANTE
PLANTEO DE AVE
ES LA TAC DE
CRÁNEO.
TAC DE CRÁNEO
 CONFIRMA EL Dg. X
IMAGEN HIPERDENSA.
 TOPOGRAFÍA EXACTA.
 CON O SIN EFECTO DE
MASA.
 PRONÓSTICO FUNCIONAL
Y VITAL POR TAMAÑO Y
TOPOGRAFÍA.
TRATAMIENTO HEMATOMAS
 CASI SIEMPRE MÉDICO.
 CIRUGÍA ES EXCEPCIONAL:
ALGUNOS HEMATOMAS LOBARES Y DE
CEREBELO.
PRONÓSTICO
 HGB: SECUELAS EN GRAL.
INVALIDANTES.
 LOBARES DEJAN MENOS SECUELAS.
 TRATAMIENTO DEL MECANISMO
CAUSAL DEL HEMATOMA: HTA !!
AVE HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA VS ISQUEMIA
AVE HEMORRÁGICO
HOMÚNCULO DE PENFIELD
HOMÚNCULO DE PENFIELD
SIGNO DE BABINSKI
Patognomónico de lesión de la vía piramidal
SECUELAS DE AVE
Marcha típica por lesión
de vía piramidal:
Marcha en guadaña
HSA





70-80% POR ROTURA DE ANEURISMA
5-10% POR MAV
10% POR HEMATOMA HIPERTENSIVO
OTROS: TRAUMA, TUMOR, DISCRASIA
CONSTITUYEN EL 6% DE TODOS LOS AVE
HSA
 10% MUEREN IN SITU
 90% LLEGAN AL HOSPITAL:
1/3 MUERE EN LA EMERGENCIA
1/3 QUEDA CON DÉFICIT NEUROLÓGICO
1/3 TIENE RECUPERACIÓN TOTAL
MENINGES Y HSA
CLÍNICA DE HSA




A CUALQUIER EDAD, PICO 5ª DÉCADA
LEVE PREDOMINIO EN SEXO FEMENINO
LA MAYORÍA ASINTOMÁTICOS HASTA ROTURA
“LA PEOR CEFALEA DE MI VIDA”: BRUSCA,
INTENSA
 SINDROME MENÍNGEO
 TRAST. CONCIENCIA EN + ó -, CONVULSIONES
HSA
HSA
TRATAMIENTO HSA
SÍNDROME DE
GUILLAIN-BARRÉ
 POLI-RADICULO-NEUROPATÍA AGUDA
 DESMIELINIZANTE
 ANTECEDENTE ENF. GATILLO:
CAMPYLOBACTER JEJUNII
CITOMEGALOVIRUS, MICOPLASMA,
CLAMYDIA, HERPES VIRUS, ETC.
GUILLAIN-BARRÉ
 INSUF. RESPIRATORIA HIPODINÁMICA
 DEBILIDAD MUSCULAR, SIMÉTRICA,
PROGRESIVA, PROXIMAL Y DISTAL
 AUSENCIA DE REFLEJOS
 DISTURBIOS AUTONÓMICOS:
HTA, TAQUICARDIA, HIPERHIDROSIS, RAO
GUILLAIN-BARRÉ




70% COMPLETA RECUPERACIÓN EN 1 AÑO
22% INCAPACIDAD PARA CORRER AL AÑO
8% INCAPACIDAD PARA CAMINAR
7% FALLECIERON
MIASTENIA GRAVIS
 ENFERMEDAD AUTOINMUNE
(Ac. CONTRA RECEP. DE ACh)
 DEBILIDAD Y FATIGA MUSCULAR
 A CUALQUIER EDAD
 PREDOMINA EN MUJERES
 70% CUADRIPARESIA Y PTOSIS
PALPEBRAL
CRISIS MIASTÉNICA
 COMPROMISO DIAFRAGMA E
INTERCOSTALES
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
POST OPERATORIOS
NEUROQUIRÚRGICOS
PO NEUROQUIRÚRGICO
 TUMORES
 ANEURISMAS LUEGO DE CLIPADO
 EVACUACIÓN HEMATOMAS
PO NEUROQUIRÚRGICO
 TRAUMA: 36% MORTALIDAD
DISIONIAS, SHOCK, SEPSIS, CRASIS
 HSA: 26% MORTALIDAD
VASOESPASMO, RESANGRADO
 TUMORES: 2% MORTALIDAD
NEUMONIA, SEPSIS, SANGRADOS
PO NEUROQUIRÚRGICO




DESDE PTE. DESPIERTO HASTA EN COMA
DETECTAR DETERIORO NEUROLÓGICO
MANTENER HOMEOSTASIS
MINIMIZAR COMPLICACIONES
FIN – GRACIAS POR SU ATENCIÓN