Transcript DST - Dermatologia HUEC

Doenças sexualmente
transmissíveis
Brunno Zeni de Lima
Residente de dermatologia
Introdução
• No Brasil os dados epidemiológicos das DST
são escassos
– Apenas AIDS e sífilis congênita exigem notificações
compulsórias
• OMS estima 12 milhões DST/ano no Brasil
• DST em HIV - = ↑ chance de aquisição do HIV
• DST em HIV + = potencializa o risco de
transmitir o HIV
Sífilis
• Sinônimos: Lues, peste sexual, dça gálica, sifilose,
dça britânica, dça venérea
• Epidemiologia:
– Transmissão sexual e vertical
– BR = 1 milhão de pessoas, 3,5-4% das gestantes
• Etiopatogenia:
– Treponema pallidum
– PI = 10 dias a 3 meses (3 semanas)
– Em poucas horas, da lesão local invade linfonodos,
órgãos e tecidos
Clínica - Fase primária:
• 20-30 dias = cancro duro → úlcera única, indolor,
endurecida, com base limpa, bordas elevadas,
recoberta por material seroso
• Pode não ser percebida em cérvice, faringe, reto
• H = sulco balonoprepucial, M = lábios vulvares
• Linfadenopatia regional ipsilateral
• Regride 2-6 sem, sem deixar cicatrizes
• Um terço dos não tratados evoluem para fase 2ª
Clínica - Fase secundária
´Grande imitadora`
• 6 sem a 6 meses (2 meses) após infecção
• Disseminação das espiroquetas por via hemática→
adenomegalia generalizada, febre, mal-estar, artralgia,
hepato-esplenomegalia, leucocitose, ↑VHS
• Roséola sifilítica:
– Mais típico
– Exantema morbiliforme eritematoacastanhado
assintomático
• Lesões palmo-plantares
• Alopécia em clareira (temporoparietal e occiptal) e
madarose
Clínica - Fase secundária
´Grande imitadora`
• Sifílides:
– Lesões papulosas, eritematosas, recobertas por escamas
mais intensas na periferia (colarete de Biett)
• Sifílides elegantes:
– Em pacientes melanodérmicos, lesões em face anulares e
circinadas
• Sífilis maligna:
– Mais nos HIV +
– Lesões destrutivas, papuloulceradas, recobertas por
crostas de aspecto rupióide
• Regressão espontânea mesmo sem tto
• Um terço evolui para sífilis latente
Cortesia Dr. Aguinaldo Bonalumi
Clínica - Sífilis latente
• Recente = < 1 ano de evolução
• Tardio = > 1 ano de evolução
• Dx por testes sorológicos
Clínica - Fase terciária:
• Pápulas ou placas descamativas policíclicas e
assimétricas, com tendência a cura central
• Gomas:
– Lesões destrutivas, na pele ou em outras estruturas
(septo nasal, palato duro, ossos, músculos)
– pp em face/tronco/extremidades, úlceras
granulomatosas que deixam cicatriz arciformes
• Neurológico – tabes dorsalis, demência
• Articulares – artropatia de Charcot
• Cardiovascular – insuf Ao, HVE, aneurisma Ao,
estenose coronariana
Histopatologia
• Sífilis recente
– Edema e proliferação de células endoteliais com
infiltrado perivascular linfocitário e plasmocitário
– ↑↑ treponemas - coloração pela prata (WartStarring) ou imunofluorescência
• Sífilis tardia
– Granulomas do tipo tuberculóide com células
epitelióides e gigantócitos
– Poucos treponemas
Diagnóstico
• Cancro – exame direto (campo escuro ou
imunofluorescência)
• Testes não treponêmicos – VDRL, RPR
(triagem, acompanhamento do tto)
• Testes treponêmicos – FTA-ABS, MHA-TP, TPI,
TPHA, EIA, WB
Tratamento
•
•
•
•
1ª: penicilina benzatina 2,4 mi IM
2ª: penicilina benzatina 2,4 mi IM 2 semanas
3ª: penicilina benzatina 2,4 mi IM 3 semanas
Neurossífilis ou sífilis ocular:
– Penicilina G cristalina 3-4 mi, EV 4/4h ou infusão
contínua 18-24 mi/d, 10-14 dias
• Alergia = dessensibilização
• Alternativas –
eritromicina/tetraciclina/doxiciclina
Tratamento
• Reação de Jarisch-Herxheimer:
– 1 as 24h de tto, reação febril, exarcebações das
lesões cutâneas, mialgias, cefaléia
– Não confundir com alergia a penicilina
– Dura até 48h, tto com sintomáticos
• Controle – VDRL quantitativo
Tratamento
• Falha terapêutica
– Persistência de sinais e sintomas
– Não diminuição de 2 diluições nas 1 as 6 semanas
– elevação de 2 diluições acima do último VDRL
– elevação persistente de 1 diluição
Tratamento
Manejo de parceiros
• Risco – contato sexual
– 3 meses = sífilis 1ª
– 6 meses = sífilis 2ª
– 1 ano = sífilis latente precoce
• <90 dias = pode tto mesmo se sorologia –
• >90 dias = sorologia -, mas dificuldade
acompanhamento, tratar
Sífilis e HIV
•
•
•
•
Todos pctes com sífilis, testar HIV
Lesões genitais, ↑ 10x o risco de adquirir HIV
HIV+ podem ter manifestações atípicas
↑ chance de evoluir para sífilis 3ª, pp
neurossífilis
• Tto é igual
Sífilis e Gestação
• Transmissão:
– 70-100% nas fases 1ª e 2ª . 30% na 3ª
• Penicilina G cristalina único tto com eficácia
comprovada (outras, considerar tto
incompleto)
Sífilis Congênita
• Precoce: (< 2 anos)
– ↓ peso, rinite serosanguinolenta, coriza,
obstrução nasal, prematuridade, osteíte ou
periostite, osteocondrite, condiloma plano, bolhas
palmo-plantares
• Tardia: (> 2 anos)
– Tíbia em lâmina de sabre, fronte olímpica, dentes
de Hutchinson, ceratite intersticial, surdez
neurológicas
Verrugas Anogenitais
• Sinônimos: verruga venérea, condilomas
acuminados
• Definição: hiperplasias epiteliais benignas
causadas pelo HPV
Epidemiologia
• Dados estatísticos limitados
• OMS – 50% das mulheres sexualmente ativas estão infectadas
por HPV genital
• pp fator de risco – multiplicidade de parceiros
• Transmissão: * sexual, auto-inoculação, contato indireto,
vertical (?)
• + de 100 tipos, 30% infectam região anogenital
• + comum – 6, 11 (baixo risco) = verrugas ou displasias
celulares de baixo risco
• 16, 18, 31, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 62, 73, 82 (alto risco)
Patogênese
• Infecção pelo HPV = 5 fases
– Inoculação, incubação, expressão ativa, contenção pelo hospedeiro,
latência
• Atingem células basais (PI 3-18 meses)
• Fase ativa = proliferação epitelial acentuada e vírus migram
em direção à superfície
• Após 9-12 meses = período de latência
• > 2/3 infecção limitada e transitória
• Se DNA viral integrado com cromossomos do hospedeiro, ↑
chance progressão neoplásica
• Co – fatores: estado imunológico e nutricional do hospedeiro,
tabaco e álcool
Clínica
• Afeta pele e mucosas
• Pápulas vegetantes, gg múltiplas, da cor da
pele ou eritematosas ou hipercrômicas
• Lesões menores = planas ou filiformes
• Lesões maiores = aspecto de ´couve-flor`
• Oligoassintomáticas (prurido/sgmento)
• H = glande/prepúcio, M = intróito/lábios
Clínica
• Lesões sub-clínicas:
– Genital externa = 60%
– Cérvice = 95%
• Condiloma acuminado gigante:
– Buschke-Lowenstein
– 6, 11
– Crescimento epitelial acentuado, exofítico,
localmente invasivo
Cortesia Dr. Aguinaldo Bonalumi
Histopatologia
• Acantose, papilomatose, paraceratose difusa,
coilócitos na camada granulosa
• Edema dérmico, proliferação e ectasia
vascular
• Por vezes, atipia celular acentuada
Diagnóstico
•
•
•
•
Clínico
Ácido acético 5% (lesões sub-clínicas)
Definitivo – histologia
PCR, hibridização, captura híbrida (infecção
latente do HPV)
Diagnóstico Diferencial
•
•
•
•
•
Condiloma plano
Molusco contagioso
Acrocórdon
Pápulas peroladas penianas
Papulose bowenóide (CEC in situ)
Tratamento
• Não existe tto para infecção, só para doença
• Mudança comportamento sexual
• Pode involuir espontaneamente
Tratamento
Vacina
• Quadrivalente (6,11,16,18)
– 3 doses (0,60,180) IM
– Mulheres de 9 a 26 anos
Herpes Simples Genital
• Definição: causado pelo vírus herpes simplex (VHS) tipo 1 e 2
• Epidemiologia
– 25% da população americana adulta tem Ac circulantes para VHS 2
(96% trab. do sexo)
– VHS 2 = 90%
– Alguns assintomáticos toda vida, todos podem transmitir
• Patogênese:
– Após penetrar pele ou mucosa, entra em latência em um gânglio
sensitivo
– PI = + 10 dias
Clínica
• 4 apresentações:
–
–
–
–
1º episódio c/ infecção 1ª
1º episódio não-primário
1ª recorrência
Herpes genital recorrente
• Lesões papulares, progredindo para vesículas em
forma de cacho de uva e posteiror formação de
erosão ou úlcera
• Sinais prodrômicos = prurido, ardência, linfadenite
local
Clínica
• 1º episódio:
– Maioria assintomático
– Manifestação clínica mais extensa
– Lesões grandes, dolorosas, mais arrastadas (até 3
semanas), disúria, linfadenite dolorosa, febre, mialgias,
meningite asséptica e retenção urinária
• Recorrências:
–
–
–
–
Mais comum nos anos consecuttivos ao 1º contato
Sintomas menos intensos, até 7 dias
Estímulos = estresse, traumas, UVB
Risco maior de adquirir HIV
Histopatologia
• Edema dos ceratinócitos e vesículas intraepidérmicas supra-basais
• Inclusões citoplasmáticas, células gigantes
multinucleares
Diagnóstico
• Clínico
• Lesões ativas, cultura (S= 60-70%)
• Método de Tzank: (citopatologia)
– Raspado da base das vesículas recentemente
rompidas (S= 40%)
– Coloração Giemsa ou método de Papanicolaou
• Sem lesões = dx indireto pela sorologia
Tratamento
HSV x Gestação
• Nenhuma droga oficialmente liberada (melhor
droga: aciclovir)
• Lesão ativa = cesariana
• Sem lesão ativa = indicação obstétrica
Molusco Contagioso
• Definição:
– Infecção viral comum e benigna de pele e mucosas
– Afeta pp crianças, adultos pode ser transmitido sexualmente.
• Epidemiologia:
– Transmissão = pessoa a pessoa, auto-inoculação, possivelmente
fômites
• Patogênese:
– Poxvírus – vírus DNA = 3 cepas (MCV I, II, III), sem diferenças clínicas
– PI = 2 a 7 semanas
– Crescimento viral confinado a pele
Clínica
• Pápulas diminutas que chegam a 3 a 6 mm, macias
peroladas, cor da pele, achatadas, com umbilicação
central
• Saída de material brancacento do centro à expressão
• Ocorrem em qualquer sítio do corpo
• Em pacientes com AIDS, mais em áreas extragenitais,
podem ser grandes
• Dermatite atópica e imunocomprometidos podem
ter lesões disseminadas e com infecção 2ª
Histopatologia
• Epiderme – hiperplásica e hipertrófica
• Camada basal normal
• Células epidérmicas largas contendo corpos
de inclusão intracitoplasmáticos, Feulgen +
(corpos moluscum ou corpos de PatersonHenderson)
Molusco Contagioso
• Diagnóstico;
– Clínico, podendo confirmar com biópsia
• Diagnóstico diferencial:
– Verrugas, varicela, pioderma, epiteliomas, CBC,
líquen plano
Tratamento
•
•
•
•
Autolimitada, sem deixar cicatrizes
Lesão individualizada – 2 a 4 meses
Quadro geral – 6 a 9 meses
Cauterização química: ATA, podofilina, ácido
nítrico fumegante
• Remoção: curetagem, crioterapia,
eletrocirurgia
• Cantaridina, tretinoína, imiquimod, cidofovir
Cancro Mole
• Sinônimos: cancróide, cancro venéreo, cancro de
Ducrey
• Definição: dça ulcerativa aguda, usualmente genital,
causada pelo Haemophilus ducreyi, um BGN
• Epidemiologia:
–
–
–
–
Transmissão exclusivamente sexual
Ocorre auto-inoculação
H10:1M
Não circuncisados 2x mais susceptíveis
Patogênese
• Resposta 1ª do hospedeiro
– Infiltração de PMN, células de Langerhans,
macrófagos e linfócitos CD4
– + reação de hipersensibilidade tardia que ocorre
nas 24hrs imediatas a infecção, persistindo no
decurso
• Facilita a transmissão do HIV
• Linfadenite inflamatória (escassos BGN)
Clínica
• PI = 3-10 dias, sem pródromos
• Pápula eritematosa que evolui para pústula
em 24/48h
• Em geral múltiplas e dolorosas
• Halo eritematoso, base mole, fundo necrótico,
friável, fácil sgmento (aspecto sujo)
• H = prepúcio, sulco baloprepucial
• M = ↓ sintomas; vulva, perianal, cérvice
Clínica
• Se não tratar, cicatriza espontaneamente após
várias semanas (exceto cancróide fagedênico)
• Linfadenite:
– Qualquer período da infecção
– 30-50% dos casos
– Inguinal dolorosa, gg unilateral
– Podem tornar-se necróticas e flutuantes (Bubão)
• Associação cancro duro e mole = + 15%
Cortesia Dr. Aguinaldo Bonalumi
Histologia
• 3 zonas de inflamação sobre a úlcera:
– Superficial – necrose/fibrina/neutrófilos
– Intermediária – tecido de granulação
– Profunda – linfócitos e plasmócitos
• BGN raro nas biópsias, mais nos esfregaços
das úlceras
Diagnóstico
• Dx clínico as vezes é difícil
• Exame direto de esfregaço da úlcera (S=1060%)
– BGN em cadeias paralelas mais extracelular
(cardume de peixes)
• PCR método mais sensível
• Testes sorológicos – estudo populacional
Tratamento
• Higiene local
• Aspirar bubão para drenagem e alívio da dor
Linfogranuloma Venéreo
• Sinônimos: linfogranuloma inguinal, doença de DurandNicolas-Favre, mula, 4ª dça venérea, poroadenite inguinal
• Definição: DST causada pela Chlamydia trachomatis LGV
sorotipos L1/L2/L3
• Epidemiologia:
– mal definida
– Pico 15-40 anos, homens mais formas agudas, mulheres mais formas
crônicas
– Transmissão = sexual, anogenital, oral, inoculação ocular, infecção por
aspiração acidental em laboratório
Patogênese
• Após infecção, localiza-se nos linfonodos
regionais
• Dça predominantemente do tecido linfático
– Inflamação→ necrose→ abscesso→ fibrose→
edema crônico→ obstrução linfática
Clínica – 3 estágios
• 1º estágio:
– Pápula indolor no local da inoculação, autolimitada
• 2º estágio:
– 2-6 sem após, bubão, proctite, conjuntivite, sistêmico
(febre, mialgia, hepatite, pneumonite, artrite)
• 3º estágio:
– Sd genitoanorretal = proctocolite, abscessos, fístulas,
estenose, elefantíase da genitália externa
Cortesia Dr. Aguinaldo Bonalumi
Diagnóstico
•
•
•
•
Clínico
Cultura e exame direto (↓S e E)
PCR (↑ S e E)
Sorologias:
– Teste de fixação do complemento
• + apartir da 2ª semana; > ou = 1:64, ou ↑ 4x da
titulação
– microimunoflurescência
Tratamento
•
•
•
•
Bubões – aspirar com agulha calibrosa
Complicações tardias – cirurgia
Doxicilina 100mg VO 2x/d 21dias
Alternativas: eritromicina, azitrotromicina,
tiafenicol, sulfametoxazol/trimetoprima
Donovanose
• Definição:
– Dça crônica, baixa contagiosidade
– Causada pelo Colymmatobacterium granulomatis, um BGN
– Poucos estudos; incertezas sobre história natural, classificação, tto,
transmissão
• Epidemiologia:
– 20-40 anos, climas tropicais e subtropicais, população pobre e
marginalizada
– Transmissão = DST (?), fecal, auto-inoculação
• Patogênese:
– C. granulomatis semelhanças filogenéticas com Klebsiela
spp
– PI = 1-12 sem
Clínica
• Mais comum = úlcera-vegetante (grandes, indolores,
sangrantes, carne-viva)
• Pode: mimetizar condiloma acuminado, úlcera
destrutiva, mau odor, dolorosa, tecido fibroso
cicatricial
• Lesões genitais = 90%; extragenitais = 6% (boca,
laringe, nariz, pescoço, CC, axilas)
• Linfadenite rara
• Pseudobubões (granulações subcutâneas)
Cortesia Dr. Aguinaldo Bonalumi
Histologia
• Coloração Giemsa e Wright
• Corpúsculos de Donovan = células
mononucleares contendo corpos de inclusão
Diagnóstico
• Suspeita + biópsia (ou esfregaço)
• Cultura difícil
Tratamento
• Doxicilina 100mg VO 2x/d mínimo 3 semanas
ou até cura clínica
• Alternativas: cipro, eritro, SMX/TMP
• Não melhora nos primeiros dias = gentamicina
• Critério de cura = desaparecimento da lesão
• Sequelas = cx
• Parceiros = não tratar
Dica
Lesão
Adenopatia
Múltipla, dolorosa, com
fundo sujo
Fistulização por orifício
único
Única, indolor, vegetante
Granuloma subcutâneo
Indolor, única
Fistulização por bico de
regador
Múltiplas vesículas
dolorosas
Dolorosa, bilateral
associada a pródromos
Única, indolor, com fundo Indolor, que não fistuliza
limpo
Agente
Dica
Lesão
Adenopatia
Agente
Múltipla, dolorosa, com
fundo sujo
Fistulização por orifício
único
CANCRO MOLE
Única, indolor, vegetante
Granuloma subcutâneo
Indolor, única
Fistulização por bico de
regador
Múltiplas vesículas
dolorosas
Dolorosa, bilateral
associada a pródromos
Única, indolor, com fundo Indolor, que não fistuliza
limpo
Dica
Lesão
Adenopatia
Agente
Múltipla, dolorosa, com
fundo sujo
Fistulização por orifício
único
CANCRO MOLE
Única, indolor, vegetante
Granuloma subcutâneo
DONOVANOSE
Indolor, única
Fistulização por bico de
regador
Múltiplas vesículas
dolorosas
Dolorosa, bilateral
associada a pródromos
Única, indolor, com fundo Indolor, que não fistuliza
limpo
Dica
Lesão
Adenopatia
Agente
Múltipla, dolorosa, com
fundo sujo
Fistulização por orifício
único
CANCRO MOLE
Única, indolor, vegetante
Granuloma subcutâneo
DONOVANOSE
Indolor, única
Fistulização por bico de
regador
LINFOGRANULOMA
VENÉREO
Múltiplas vesículas
dolorosas
Dolorosa, bilateral
associada a pródromos
Única, indolor, com fundo Indolor, que não fistuliza
limpo
Dica
Lesão
Adenopatia
Agente
Múltipla, dolorosa, com
fundo sujo
Fistulização por orifício
único
CANCRO MOLE
Única, indolor, vegetante
Granuloma subcutâneo
DONOVANOSE
Indolor, única
Fistulização por bico de
regador
LINFOGRANULOMA
VENÉREO
Múltiplas vesículas
dolorosas
Dolorosa, bilateral
associada a pródromos
HERPES GENITAL
Única, indolor, com fundo Indolor, que não fistuliza
limpo
Dica
Lesão
Adenopatia
Agente
Múltipla, dolorosa, com
fundo sujo
Fistulização por orifício
único
CANCRO MOLE
Única, indolor, vegetante
Granuloma subcutâneo
DONOVANOSE
Indolor, única
Fistulização por bico de
regador
LINFOGRANULOMA
VENÉREO
Múltiplas vesículas
dolorosas
Dolorosa, bilateral
associada a pródromos
HERPES GENITAL
Única, indolor, com fundo Indolor, que não fistuliza
limpo
SÍFILIS
Uretrites
• Sinônimos: pingadeira,blenorragia, gota matinal,
esquentamento
• Definição:
– Secreção uretral, mucopurulenta, disúria, prurido
– 5 ou > piócitos por campo secreção pelo Gram
– Gonocócicas: Neisseria gonorrhoeae (diplococo GN e
intracelular)
– Uretrites não gonocócicas:
• Chlamydia trachomatis (+ frequente, parasita intracelular
obrigatório)
• Outros = Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum
Epidemiologia
• ↑ em adolescentes e adultos jovens
• C. trachomatis DST mais comum em países
desenvolvidos
• 5x mais chance de infectar-se pelo HIV
• Transmissão:
– NG = sexual/perinatal
– CT = sexual/ocular/canal do parto
Patogênese
• Apenas mucosas com epitélio colunar ou
cuboidal são susceptíveis
– Trato urogenital, reto, orofaringe, conjuntivas
Clínica
• Homens:
Clínica
• Mulheres:
– NG = 50% assintomáticas
– CT – 80% assintomáticas
– Corrimento vaginal, disúria, metrorragia, uretrite,
cervicite, bartholinite, DIP (infertilidade),
inflamação cápsula periepática (dor QSD, náusea,
vômito, febre – Sd. Fitz-Hugh-Curtis)
Cortesia Dr. Aguinaldo Bonalumi
Clínica
• Infecção gonocócica disseminada
– Pouco frequente
– Bacteremia por NG, ↑ em indivíduos com
deficiência de C5-C8 do complemento
– Sd. artrite-dermatite: (2-3sem após infecção 1ª )
• Articulações metacarpofalangeans, punhos, tornozelos,
joelho
• Pele (60%) = mácula que evolui para vesico-pústula
hemorrágica ou necróticas (microembolização)
Diagnóstico
• NG:
– Gram (diplococo GN intracelular)
– Cultura (Thayer-Martin modificado, MartinsLewis) = padrão-ouro
• CT:
– Gram (excluir diplococo)
– Cultura (Maccoy)
Tratamento
Referências
• Ministério da saúde. Manual de controle das doenças sexualmente
transmissíveis, 4ª edição, 2006.
• Ramos-e-Silva M, Castro MCR. Fundamentos de dermatologia. Rio de
Janeiro: Editora Atheneu, 2010.
• Mckee PH, Calonje E, Granter S. Pathology of the skin with clinical
correlations. United Kingdom: Editora Elsevier Mosby, 2005.
• Azulay L, Bonalumi A, Azulay D, Leal F. Atlas de dermatologia. Rio de
Janeiro: Editora Elsevier, 2007.