3.DR. M. Zafrullah Arifin-MANAJEMEN CEDERA KEPALA

Download Report

Transcript 3.DR. M. Zafrullah Arifin-MANAJEMEN CEDERA KEPALA

CURRICULUM VITAE







NAMA : DR.dr.M.ZAFRULLAH ,SP.BS (K)
TEMPAT TGL.LAHIR : 20 OKTOBER 1957
ALAMAT :JL.MIJIL NO.6 BANDUNG
DOKTER UMUM FKUP 1985
BEDAH SARAF FKUP 1996
DOKTOR BEDAH SARAF FKUP 2010
JABATAN : KEPALA/KPS DEPARTEMEN B.SARAF FKUP
BDG
MANAJEMEN CEDERA KEPALA AKUT:
EPIDURAL HEMATOM & FRAKTUR
DEPRES CALVARIA
Dr.M.Z. Arifin, dr., SpBS(K)
Departemen Bedah Saraf
Fak.Kedokteran Univ.Padjadjaran
Bandung
PENDAHULUAN


Cedera apapun yang terjadi pada kepala (scalp,
tulang calvaria, & otak) akibat trauma
Pemeriksaan rontgen polos kepala dan secara klinis
ditemukan adanya fraktur pada tulang kalvaria
(Brookes et al., 1990).




Amerika Serikat : 200 kasus / 100.000 penduduk
setiap tahunnya
Indonesia : 1,2 juta kasus setiap tahunnya (BPS
Indonesia, 2008).
Angka kematian akibat trauma kepala ±
100.000/tahun.
Kecelakaan lalu lintas (±50%) : penyebab utama
trauma kepala.

Traumatic Brain Injury : primer dan sekunder.
 Primer
: gangguan anatomi & fisiologi
 Sekunder : hipotensi, hipoxia, asidosis, edema, dll

Cedera sekunder : komplikasi dari cedera primer.



Fraktur kalvaria  trauma kepala.
Diskontinuitas tulang kalvaria.
Fraktur kalvaria :
 fraktur
linier
 fraktur depres
 fraktur diastase
 fraktur basis
Tulang Kepala




Menutupi otak yang bentuknya ireguler
Tempat dari beberapa indera tubuh
Tempat masuknya dunia luar ke dalam saluran
pernafasan & pencernaan.
Calvaria dan tulang wajah.
 Calvaria
: os. frontal, parietal, temporal, sphenoid, dan
occipital.
 Tulang wajah : os nasal, maksila, mandibula,
zygomatik.
Scalp





Kulit (Skin)
Jaringan ikat (Connective tissue)
Aponeurosis epicranialis (Aponeurosis epicranialis)
Jaringan areolar longgar (Loose areolar tissue)
Pericranium (Pericranium).
Meningen & Cairan Cerebrospinal

3 buah selaput otak :
 Duramater
 Arachnoid
 Piamater.


Fungsi : melindungi otak dari trauma.
Arteri pd duramater terutama arteri meningeal
media  seringkali robek apabila terjadi fraktur
pada tulang.


Cairan cerebrospinalis diproduksi oleh pleksus
khoroideus 30ml/jam.
Ventrikel lateralis  foramen Monroe (foramen
interventricularis)  ventrikel III  ductus
Mesencephalic (aquaductus Sylvius)  ventrikel IV 
foramen Luscha dan foramen Magendie  hemisfer
cerebri dan medula spinalis
Otak






Cerebral hemispheres (lobus frontalis, parietalis,
temporalis, & occipitalis)
Diencephalon (thalamus, hypothalamus, epithalamus,
& subthalamus)
Midbrain
Pons
Medulla oblongata
Cerebellum
Tekanan Intra Kranial




Normal : 4-14 mmHg.
Tekanan intrakranial
diatas 20mmHg :
kerusakan otak.
Doktrin Monro-Kellie.
Isi kavitas kranial : otak,
darah, & cairan
cerebrospinal.
Doktrin Monro-Kellie
Kompliance Otak : Tekanan Intrakranial ~ Volume
Intrakranial.



TTIK  kerusakan otak.
Lesi massa fokal  pergeseran garis tengah dan
herniasi otak.
4 macam herniasi otak :
1. herniasi subfalcine
2. herniasi uncal
3. herniasi transtentorial
4. herniasi tonsillar

Tekanan perfusi otak : pertukaran oksigen dan nutrisi
dari pembuluh darah ke jaringan otak.
Tekanan Perfusi Otak =
Tekanan Arteri Rata-Rata – Tekanan Intrakranial.
Tekanan intrakranial > 30 mmHg
Tekanan arteri rata-rata < 90 mmHg
Tekanan perfusi otak < 50 mmHg
↓
Morbiditas dari penderita.
Herniasi Otak
PATOFISIOLOGI CEDERA OTAK


Cedera otak primer : iskemia & berbagai perubahan
fisiologis & metabolik akibat langsung trauma.
Cedera otak sekunder dapat terjadi sesaat setelah
trauma terjadi atau sebagai akibat dari cedera otak
primernya tersebut.
Cedera otak primer
↓
Insult sekunder
↓
Cedera otak sekunder.
Mencegah terjadinya cedera otak sekunder.
Biomekanika Fisik Cedera Kepala

Kekuatan :
 Gaya
kontak : kontusio / laserasi pada scalp, fraktur
tulang tengkorak, & kontusio serebri pd tempat
tumbukan.
 Gaya inert : translasional, rotasional atau angular 
akselerasi / deselerasi.
Mekanisme Cedera Otak Primer

Tanpa Benturan / Guncangan / Non Impact / Gaya
Inert
 Fenomena
gerak : Akselerasi – Deselerasi
menyebabkan translasi, rotasi, atau angulasi.

Benturan / Impact / Gaya Kontak
 Perubahan
Tekanan : coup vs contra coup.
Coup : benturan langsung pada tulang kepala.
Contra coup : berlawanan dengan benturan.
o
Gelombang kejut (shockwave) :
o Coup
o Contra
coup
o Intermediate coup.
o Fokal
= terbatas / terlokalisis
o Difus = tersebar
o
Fenomena kontak/gerak :
- Gaya
kompresi
- Gaya tarikan (tensile)
- Gaya menggunting (shear)
Cedera akson saja = tidak tampak secara visual
Cedera Akson + Pembuluh Darah

Ekstravasasi Eritrosit

Petechia
Perdarahan
Mekanisme Cedera Otak Sekunder




Aliran darah otak normal : 50-55 ml/100 gram otak
per menit.
Trauma : aliran darah ke otak 25-35 ml/100g otak
per menit.
Aliran darah otak normal = tekanan arteri rata-rata
50-150 mmHg.
Aliran darah otak → Autoregulasi tekanan darah &
Autoregulasi metabolik.
Trauma : MAP ≤ 50 / > 150 mmHg
↓
autoregulasi tidak berfungsi
↓
aliran darah otak ~ tekanan perfusi otak
↓
pressure-passive flow.


≤ 50 mmHg : iskemia.
>150 mmHg : tekanan tinggi intrakranial.
Mediator-mediator kimiawi pada
Cedera Otak Sekunder


Asam amino eksitatorik, glutamat dan aspartat →
pembengkakan, vakuolisasi, & kematian sel.
3 jenis reseptor asam amino eksitatori :
Kainate / α- amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole
propionate (AMPA-KA)
2. N-methyl-D-Aspartate (NMDA)
3. asam amino eksitatorik metabotropik.
1.

Mekanisme kerja :
Penurunan kadar kalium intraselular
 Peningkatan kadar natrium intraselular
 Influks dari kalsium bebas
 Aktivasi fosfolipase C  pembentukan inositol trifosfat
& diasilgliserol intraselular.


Asetilkolin, katekolamin, dopamin, & serotonin.
 Peningkatan
kadar asetilkolin : hilangnya kesadaran.
 Kadar serotonin yang tinggi : rendahnya penggunaan
glukosa oleh sel-sel otak.
↓
Proses transmisi sinyal antar sinaps.
Sitokin : interleukin (IL-1 β, IL-6) TNF.
↓
Meningkatkan respon inflamasi
↓
Cedera otak sekunder.


Asam amino eksitatorik, sitokin, dan neurotransmiter
 pembengkakan otak.
3 macam :
1. edema vasogenik (open barrier edema)
2. edema sitotoksik (closed barrier edema)
3. edema interstitial.
Kerusakan Autoregulasi Metabolik pada Cedera Otak Sekunder (Kegagalan Pompa
Na-K  effluks K & influks Na + H2O : edema sitotoksik ; Influks Ca bebas 
peningkatan radikal bebas)
EPIDURAL HEMATOMA


EDH : suatu akumulasi darah antara tabula interna
tulang kalvaria dan duramater yang disebabkan oleh
trauma kepala.
85-95% pasien, EDH ~ fraktur tulang kalvaria.
Patofisiologi



70-80% EDH : regio temporoparietal, sumber
perdarahan arteri meningeal media.
EDH  menekan nervus kranialis III  dilatasi pupil
ipsilateral dan hemiparesis kontralateral
EDH :
 akut
: < 48 jam
 subakut : terjadi dalam 2-13 hari
 kronis : > 13 hari
Anamnesis
 Adanya riwayat trauma
 Penurunan kesadaran
 Lucid interval
 Nyeri kepala hebat
 Muntah-muntah
 Kejang-kejang
2 fase gangguan kesadaran :
 Gangguan kesadaran awal
dapat ringan atau berat, tergantung berat / ringan
cedera yang diderita, arah dan mekanika trauma,
bahkan mungkin tanpa gangguan kesadaran awal.
 Gangguan kesadaran akibat kompresi otak oleh
massa hematoma.
Atas dasar dua hal tersebut maka terdapat beberapa
variasi :
T
Lucid
Interval
.
GARIS SADAR
(GCS 456)
PENURUNAN ( GG )
KESADARAN
Tanpa gangguan kesadaran awal
Gangguan kesadaran (akibat kompresi) disertai :
nyeri kepala progresif, Tekanan darah meningkat, Nadi menurun
(respons cushing), tanda-tanda lateralisasi (pupil dilatasi ipsilateral,
hemiparese kontralateral, Babinski refleks positif).
.
Lucid Interval
GG. Kesadaran awal
.
GCS 456

T
GCS 456
Gangguan kesadaran awal berat,
menyatu dng gangguan kesadaran
karena kompresi
T

Gangguan kesadaran II
karena kompresi
T , N 
pupil anisokor lateralisasi
GCS 456
T
Gangguan kesadaran
awal membaik
Hematoma kecil tidak
menyebabkan kesadaran 
Terkesan Kesadaran Membaik
Trauma ringan, Hematoma kecil
sadar terus sejak trauma
GCS 456
Pemeriksaan fisik
 Cushing respon : hipertensi, bradikardia, dan
bradipnea
 GCS menurun
 Kontusio, laserasi, atau fraktur tulang pada tempat
cedera
 Pupil yang berdilatasi ipsilateral atau bilateral akibat
tekanan tinggi intrakranial atau terjadi herniasi otak.
 Triad klasik herniasi transtentorial : koma, pupil
dilatasi & refleks cahaya negatif, postural
deserebrasi.
 Hemiplegi kontralateral
 Refleks patologis positif
Pemeriksaan penunjang
 Foto rontgen kepala
 CT-Scan kepala
Pengobatan


Medikamentosa (konservatif) atau secara oepratif.
EDH diterapi secara medikamentosa :
 ukuran
kurang dari 1 cm ketebalannya
 volume massa EDH kurang dari 25 cc dan tidak
terdapat defisit neurologis/herniasi otak
 EDH yang terjadi bersifat subakut atau kronis dengan
tidak adanya gejala defisit neurologis/ tanda-tanda
herniasi otak
Manajemen EDH Konservatif





Rawat inap di rumah sakit : observasi ketat tanda
vital & GCS.
Pertahankan MAP diatas 70 mmHg dan PaCO2 2535 mmHg  tekanan perfusi otak & aliran darah
otak.
IVFD NaCl 0,9% atau RL : euvolemia
Pemasangan folley kateter : output cairan tubuh
Oksigenasi adekuat : sungkup 10-12 liter/menit.
Cegah cedera otak sekunder.




Pemberian mannitol 20% (suatu diuretik osmotik) :
mengurangi edema otak dan menurunkan tekanan
tinggi intrakranial.
Dosis mannitol yang diberikan yaitu 0,25-1
gram/kgBB secara intravena bolus dalam 15-30
menit dan dapat diulang pemberiannya 6-8 jam
berikutnya.
Pemberian steroid : makna klinis ??
Pemberian obat antikonvulsan, seperti fenitoin, untuk
mencegah terjadinya kejang.
Pemberian antibiotik : mencegah infeksi dan abses.
Manajemen EDH Operatif

Craniotomy evakuasi
 EDH
menimbulkan penurunan kesadaran
 Defisit neurologis & tanda-tanda herniasi otak
 Ketebalan EDH pada CT-Scan lebih dari 1 cm
 Volume EDH > 25 cc
 Pergeseran dari garis tengah.

Tujuan dari operasi yaitu :
 mengeluarkan
bekuan darah
 menurunkan tekanan tinggi intrakranial
 menghilangkan massa fokal tersebut
 melakukan hemostasis pada sumber perdarahan EDH.
FRAKTUR DEPRES TULANG KEPALA
Anatomi Fraktur Tulang Kepala
 Tulang kepala menebal : glabela, protuberansia
occipital eksterna, prosesus mastoideus & angularis
eksternal.
 Tulang kepala (kalvaria) : tabula eksterna, diploe,
tabula interna.
 Tulang kalvaria yang berisiko fraktur : tulang parietal
& temporal skuamosa, sinus sphenoid, foramen
magnum, perbatasan temporal-petrosa, & bagian
dalam dari allae sphenoid pada dasar tengkorak.

Arti fraktur tulang kepala :
 Trauma
/ benturan yang terjadi cukup besar sehingga
kemungkinan dapat terjadi cedera pada otak
 Fraktur tulang kepala seringkali memiliki potensi untuk
terjadinya hematoma pada intrakranial.
Fraktur Linier pada Regio Temporoparietal
Penegakan Diagnosa Fraktur Tulang





Adanya riwayat trauma
Adanya jejas pada kepala
Adanya hematoma
Foto rontgen kepala
Fraktur basis kranii :
 Ecchymosis
Palpebra (racoon eyes)
 Ecchymosis Mastoid (battle sign)
 Halo sign positif.
Fraktur Depres Kepala


Benturan energi tinggi pada area yang kecil di
kepala.
Fragmen fraktur tulang kepala terdorong ke arah
intrakranial, dengan kedalaman bervariasi.
 Fraktur
depres tertutup = simple depressed fracture.
 Fraktur depres terbuka = compound depressed fracture.

Foto rontgen kepala : double contour

Frekuensi :
 frontoparietal
(75%)
 temporal (10%)
 occipital (5%)
 tempat lainnya (10%).

75-90% fraktur depres
terbuka.
Bone Scan pada CT-Scan Kepala : Fraktur Depres
Temporoparietal Kiri.
Manajemen Fraktur Depres


Fraktur depres terbuka harus dilakukan operasi
craniectomy debridement.
Fragmen tulang kepala dapat dikembalikan
kembali :
 Luka
relatif bersih, tidak terlalu kotor
 Waktu kurang dari 24 jam.

Indikasi operasi fraktur depres tertutup
 memperbaiki
defisit neurologis
 mengurangi insidensi kejang (epilepsi traumatik)
 kosmetik.
Indikasi Operasi Elevasi
Fraktur Depres Pada Dewasa





Fraktur depress > 8-10 mm
Defisit neurologis.
Kebocoran cairan cerebrospinal → laserasi
duramater.
Fraktur depres terbuka → craniectomy debridement.
Konservatif : fraktur depres regio sinus venosus dural,
terlebih jika pasien tidak mengalami defisit
neurologis.
 Risiko
yang lebih besar.
 Keahlian Ahli BedahSaraf.
Pasien pediatrik :
 Lokasi : regio frontal dan parietal
 1/3 kasus : fraktur depres tertutup
Indikasi Operasi Fraktur Depres Tertutup
Pada Anak-anak



Terdapat bukti-bukti klinis terjadi penetrasi terhadap
duramater.
Defek tulang yang persisten → kosmetik.
Terdapat gejala defisit neurologis fokal akibat
fraktur tersebut.
Fraktur Bola Ping-Pong



Terjadi pada area fokal tulang kepala seperti bola
pingpong yang pecah.
Bayi baru lahir karena plastisitas dari tulang kepala.
Konservatif : defek tulang akan terkoreksi seiring
dengan pertumbuhan dari tulang kepala.
Fraktur Bola Ping-Pong
Indikasi Operatif Fraktur Depres
Bola Ping-Pong





Secara radiologis terdapat fragmen tulang yang
masuk ke dalam intraparenkim otak
Terdapat defisit neurologis
Terjadi peningkatan tekanan intrakranial
Terjadi kebocoran cairan cerebrospinal
Sulit untuk dilakukan pemantauan jangka lama
(indikasi sosial)
Perhatian Khusus Cedera Kepala
Pada Pediatrik



Bayi : kepala relatif ukurannya lebih besar
dibandingkan dengan badannya → salah satu
sumber perdarahan, syok hemoragik.
Pada bayi lebih mudah terjadi peningkatan tekanan
intrakranial sehingga terjadi penurunan tekanan
perfusi otak → kerusakan otak iskemik.
Pada anak-anak dan bayi, tulang tengkorak masih
lebih lunak dibandingkan dengan orang dewasa →
fraktur depres bola ping-pong.
TERIMA KASIH