Transcript Sahada Ani Ölüm: Hipertrofik Kardiyomiyopati?

Genç Sporcu
Sahada Aniden Öldü!
Hipertrofik Kardiyomiyopati?
Bahar Kuvaki Balkan
Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD
46. TARK 7-11 Kasım 2012, KIBRIS
Marc-Vivien Foe - 2003
Sunum Planı
• Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri
• Hipertrofik Kardiyomiyopati
– Tanımlama ve Epidemiyoloji
– Genetik
– Patofizyoloji
– Klinik Tanı/Tedavi
• HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi
• HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım
Sporcuda Ani Kardiyak Ölüm
• Son 6 saat içerisinde bilinen herhangi bir sağlık sorunu
olmayan sporcunun/egzersiz yapan kişinin egzersiz
sırasında/sonrasında, herhangi bir travma olmadan,
semptomların başlangıcından itibaren 1 saat içinde
beklenmedik bir şekilde ölümü
– Sudden cardiac death
Piermario Morosini
Ediz Bahtiyaroğlu
Sporcuda Ani Kardiyak Ölüm’ün İlk Örneği
Maraton Yolunda Pheidippides Heykeli
Atinalı Savaşçı Pheidippides (MÖ 530-490)
Ani Kardiyak Ölüm Nedenleri
<35 Yaş Kişilerde Ani Ölüm Nedenleri
Sıklık (%)
Hipertrofik Kardiyomiyopati
36
Koroner Anomaliler
17
Miyokardit
6
Aritmojenik Sağ Ventr KMP
4
Primer Elektriksel Kalp Hastalıkları
3
Kalp Kapak Hastalıkları
3
Konjenital Kalp Hastalıkları
2
Aort rüptürü
2
Sistemik Hastalıklar
1
Komosyo Kordis
?
Madde Kullanımı
?
Nedeni Belli Olmayan
> 30
Kardiologie up2date, s 47-57, 2009
Sporcularda AKÖ görülme sıklığı
yılda 100 000:2.3 (KVS nedenlerle 100 000:2.1)
Br J Sports Med 2012;46:15-21
Yıl
Sporcu
Yaş Takım
Ölüm Nedeni
1906
David Wilson
23
Leeds City
Kalp Krizi
1953
John Kirkby
23
Wrexham
Kardiyak Arrest
1973
Nikola Mantov
23
FK Osogovo
Kalp Krizi
1973
Pavao
26
FC Porto
Kalp Krizi
1977
Renato Curi
24
Perugia
Kalp Krizi
1987
Dursun Özbek
17
Galatasaray
Kalp Yetm
1987
Paolo Navalho
20
Club Portugal
Kalp Krizi
1989
Samuel Okwaraji
24
Nigeria
Kalpte Hipertrofi
1990
David Longhurst
25
York City
Kalp Krizi
1993
Michael Klein
33
Bayer Urding
Kalp Krizi
1995
Amir Angwe
29
Julius Berger
Kalp Krizi
1997
Hedi Berkhissa
24
Tunis
Kalp Krizi
1997
Waheeb Jabara
23
Hapoel Taibe
Kalp Krizi
1998
Robbi James
40
Llanelli AFC
Kardiyomiyopati
1998
Axel Jüptner
29
Jena
Ani Kardiyak Ölüm
1999
Sefan Vrabioru
23
Astra Ploieşti
Kardiyak Anomali
Yıl
Sporcu
Yaş
Takım
Ölüm Nedeni
2000
Catalin Hildan
24
Dinamo
Bukerest
Kalp Krizi
2003
Marc Vivien Foe
28
Cameroon
Hipertrofik KM
2004
Miclos Feher
24
Benfica
Hipertrofik KM
2004
Serginho
30
Sao Caetano
Ani Kardiyak Ölüm
2005
Alin Paicu
32
Minerul
Kalp Krizi
2005
Paul Sykes
28
Folkestone
Kardiyak Anomali
2006
Rasmus Green
26
Naestved BK
Kalp Krizi
2006
Mohamed
Abdelwahab
23
Al-Ahly
Kardiyak Anomali
2006
Matt Gadsby
27
Hinckley United
Aritmojenik Sag Vent
KM
2006
Nilton Mendes
30
FC Shakhter
Ani Kardiyak Ölüm
2007
İvan Karacic
19
NK Siroki
Kalp Krizi
2007
Antonio Puerta
22
Sevilla FC
Aritmojenik Sag Vent
KM
2007
Chasvwe Nsofwa
28
Hapoel Beersch
Ani Kalp Yetersizligi
2007
Phill O’Donell
35
Motherwell
Sol Ventrikül Yetersizliği
Yıl
Sporcu
Yaş
Takım
Ölüm Nedeni
2008
Herve King
27
Ringmer
Kalp Krizi
2009
Victor Hugo Avalos
37
Villa Florida
Kalp Krizi
2009
Daniel Jarque
26
RCD Espanyol
Kardiyak Arrest
2009
Maurizio Greco
25
Güldenstern Stade
Kardiyak Arrest
2010
Endurance Idahor
25
Al-Merreikh
Kalp Krizi
2010
Goran Tunjic
32
Mladost FC
Kalp Krizi
2010
Ambrose Wleh
24
Invincible Eleven
Kalp Yetersizliği
2010
Wilson Mene
27
Prek Pra Keila
Ani Kard Ölüm
2011
Lokissimbaye Loko
30
FC Beaumontois
Kalp Krizi
2011
Naoki Matsuda
34
Matsumoto Yamaga FC
Kardiyak Arrest
2011
Bobsam Elejiko
30
Merksem SC
Kardiyak Arrest
2012
D.Venkatesh
27
Bangalore Mars
Kardiyak Arrest
2012
Piermario
25
Livorno
Kardiyak Arrest
• Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri
• Hipertrofik Kardiyomiyopati
– Tanımlama ve Epidemiyoloji
– Genetik
– Patofizyoloji
– Klinik Tanı/Tedavi
• HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi
• HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım
Tanımlama
• Herediter kardiyovasküler displazi
• İdiyopatik hipertrofik subaortik stenoz
• Hipertrofik kardiyomiyopati
Herzschr Elektrophys 2012 ∙ 23:174–185
JAMA 2002;287:10
Hipertrofik Kardiyomiyopati
Nedeni açıklanamayan, sol ventrikül hipertrofisi ile
karakterize kronik kalıtsal bir kalp kası hastalığıdır
• Ventrikül odacıkları dilate değildir
• Sol ventrikül duvar kalınlığı ≥ 15 mm (hipertrofi)
• Genotip olarak pozitif olup fenotip olarak negatif
(hipertrofisiz) olabilir
• Ventrikül hipertrofisi simetrik/asimetrik olabilir
• Sol ventrikül çıkışında obstrüksiyon olabilir/olmayabilir
Gersh et al ACCF/AHA Hypertrophic Cardiomyopathy Guideline: Executive Summary
Herzschr Elektrophys 2012 ∙ 23:174–185
Hipertrofik Kardiyomiyopati
• Prevalans 500 : 1 (%0.2)
• ABD’de 600 000 - İngiltere’de 120 000 hasta ?
• Global bir hastalıktır, en çok olgu ABD, Kanada, Batı
Avrupa, İsrael ve Asya’dan bildirilmiştir
• Erkekler ve zencilerde sıklık kadınlara ve beyazlara
göre 2:1
• Yıllık mortalite %1.3
• Normal yaşam beklentisi (yaş >75) %19-23
• Progresif semptomlar %25-36
• Ani kardiyak ölüm %0.7
ACCF/AHA Guideline for Diagnosis and Treatment of HCM. Circulation.2011
Herzschr Elektrophys 2012 ∙ 23:174–185
• Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri
• Hipertrofik Kardiyomiyopati
– Tanımlama ve Epidemiyoloji
– Genetik
– Patofizyoloji
– Klinik Tanı/Tedavi
• HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi
• HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım
HKM ve Genetik
• En sık görülen ailesel kalp hastalığı
• Deneyimli laboratuvarlarda pozitif aile öyküsü olanların %60-70’inde,
aile öyküsü olmayanların %10-50’sinde patojenik HKM mutasyonları
saptanmaktadır
HKM ve Genetik
•
Kardiyak sarkomer proteinlerinin genetik kodlanmasında mutasyon
•
•
•
•
β-miyozin ağır zincir, kardiyak troponin T, miyozin bağlayan protein C
Otozomal dominant, inkomplet penetrans (%50 geçiş ve hastalık riski)
Heterojen fenotipik dışavurum
Kalıtsal, edinsel, çevresel, bilinmeyen etkenler
J Am Coll Cardiol 2012; 60:705-15
• Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri
• Hipertrofik Kardiyomiyopati
– Tanımlama ve Epidemiyoloji
– Genetik
– Patofizyoloji
– Klinik Tanı/Tedavi
• HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi
• HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım
HKM Patofizyolojisi
– Sol ventrikül hipertrofisi
– Mitral regürjitasyon
– Kardiyomiyosit enerjilerinde dengesizlik
– Diyastolik disfonksiyon
– Mikrovasküler iskemi (Miyokard iskemisi)
– Artmış miyokardiyal fibrozis
– Anormal sempatik inervasyon
– Multifaktöriyel aritmojenite
– Dinamik sol ventrikül çıkış obstrüksiyonu
European Heart Journal 2012;33,1724-1733
HKM Histopatoloji
Cell Research. 2003;13(1):10.
Miyokard İskemisi Oluşumu
Masif ventrikül hipertrofisi
Belirgin miyofibriler düzensizlik ve
fibrozis
Endokardiyal plaklar
İntramural koroner arterlerde intimal
hiperplazi, endoteliyal disfonksiyon
Miyokardiyal perfüzyon bozukluğu
Ağır koroner mikrovasküler disfonksiyon
klinik kötüleşme ve ölüm ile ilişkili
bağımsız bir etkendir
European Heart Journal (2012) 33, 1724–1733
HKM’nin Fonksiyonel Sonuçları
Diyastolik Disfonksiyon
İskemi
Dispne
Anormal
vasküler
yanıtlar
Miyosit düzensizliği,
hücresel
enerji yetersizliği,
Göğüs
ağrısı
mutant sarkomerik proteinlerin sarkoplazmik retikuluma kalsiyum
Kapiller-kitle
uyumsuzluğu
Sol
ventrikül
çıkışında obstrüksiyon
alınımını
etkilemesi,
Bilinç bulanıklığı uzamış izovolumetrik relaksasyon
Efor’dan
etkilenmeyen venöz kapasitans yatakta yetersiz vazodilatör
Dispne
Mitral
regürjitasyon
Göğüs
ağrısı
Efor
Kapasitesinde Azalma
yanıt
olması
Ekstravasküler
basınç
oluşturucu
güçler
Mitral
sistolde
öne
hareketi
Sol VHvalvin
ve interstisiyel
fibrozis
sonucu kompliyans azalır, pasif
Supraventriküler
vekan
ventriküler
Efor
sırasında
sistolik
basıncında artimiler
en az 25 mmHg artış
relaksasyon
bozulur
Dispne
Efor
ile > 2veya
mmiskemi
ST depresyonu
Dispne
Subendokardiyal
diyastolik
disfonksiyonun
sonucudur
olmaması
paradoks
olarak
KB’ının
değerine
Mitral kapakta
uzama
vehem
patolojik
kalınlaşma
ile başlangıç
birlikte bir
papiller
kasların
Duvarın
incelmesi
ve
kavite
dilatasyonu
Talyumlu
sintigrafide
perfüzyon
kusuru
Sol
çıkışına
pompalanan
kan serbest
rezidü yaprakcıkları öne
hem
de
diyastolik
disfonksiyona
neden
olur
Çarpıntı-Dispne
göre
>20
mmHg
düşmesi
öne ventrikül
doğru
yer
değiştirmesi
Endokardiyal
yanıtta azalma
doğru
iter solvazodilatör
AF gelişimi
atriyum dilatasyonu
ile ilişkili, ki bu da sıklıkla mitral
Anormal
duvar
yapısı
ve
güçleri
nedeniyle
ventrikül yüklenmeye
İskemi,
bozulmuş
enerji
dengeleri,
anormalsol
hemodinamik
regürjitasyon
ve sol
ventrikül
çıkış obstrüksiyonu
ile birliktedir.
mekanoreseptörlerinde
aşırı
uyarılmaya
bağlı
olarak
arteriyel
bağlı
hasarefor
sonucunda
miyosit
olur ve
yerini fibrozis
alır
Azalmış
kapasitesi
Yaş ilerledikçe
AF
sıklığıprogresif
artmaktadır,
bir kaybı
çok HKM’li
hastada
hastalığın
baroreseptörlere
aşırı
duyarlılık
ve
natriüretik
peptid
düzeylerinde
artış
Kavite
dilatasyonu
vesemptomları
sistolik yetersizlik HKM’li hastaların <%5’inde
Bilinç
bulanıklığı
doğal seyrinde
görülür
görülür
Pre-senkop, senkop-ani kardiyak ölüm
HKM’de ventriküler artimiyi tetikleyen etkenler: iskemi, sol ventrikül çıkış
obstrüksyonu, vasküler instabilite, hücresel enerji yetersizliği, miyosit
• Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri
• Hipertrofik Kardiyomiyopati
– Tanımlama ve Epidemiyoloji
– Genetik
– Patofizyoloji
– Klinik Tanı/Tedavi
• HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi
• HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım
İncelemeler
•
•
•
•
•
•
•
Klinik öykü – aile öyküsü
Fizik muayene
12 derivasyonlu EKG
2D Ekokardiyografi
Manyetik Rezonans Görüntüleme
Sintigrafi
Anjiyografi
Öykü-Semptomlar
• Efor dispnesi (90%), ortopne, PND
• Angina (70-80%)
• Senkop (20%), Presenkop (50%)
– Efor gerektiren aktivitelerde, kontraktilitede artış
sonucu çıkıştaki (outflow) obstrüksiyon kötüleşir
• Ani kardiyak ölüm (ailede/kişide)
– Gençlerde (sporcular dahil) HKM ani kardiyak ölümün
en sık nedenidir, ilk belirti olabilir
Bulgular
Klinik semptom ve bulgular herhangi bir yaşta çıkabilir
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Diyastolik disfonksiyon
İskemi
Anormal vasküler yanıtlar
Sol ventrikül çıkış obstrüksiyonu
Mitral regürjitasyon
Atrial fibrilasyon
Sistemik tromboembolizm
Ventriküler aritmiler
“burned out” disease
EKG
EKG %75-90 normal değildir
• Anormal Q dalgaları
• Sol aks deviasyonu
• Sol dal bloğu
• Repolarizasyon değişiklikleri
EKG
• P dalgası
–
–
–
–
–
Atrial fibrilasyon (%22 genel, %2 her yıl eklenen)
P dalgası büyümesi (>0.12 sn)
DI-II, V4-6’da p dalgasında çentikleşme
V1’de bifazik p dalgası
12 dervasyonlu EKG’de P dalgası dispersiyonu
• QRS
– Sol aks deviasyonu
– Sol dal bloğu ve patolojik Q dalgaları (genelde
inferolateralde)
– Sol ventrikül hipertrofisi lehine voltaj değişiklikleri
• Preeksitasyon
Ekokardiyografi
2D-EKO:
• Asimetrik septal hipertrofi
• Difüz veya apekse/ön duvara lokalize
• Mitral valvin sistolde öne doğru yer değiştirmesi
(Systolic Anterior Motion SAM)
Genetik inceleme yapılmamış / sonuçları şüpheli olanlarda
EKG, Ekokardiyografi, Kardiyovasküler MR önerileri
• Yaş <12
– Ailede HKM nedeniyle erken ölüm öyküsü veya diğer
komplikasyonların varlığı
– Semptomların başlaması
– Erken sol ventrikül hipertrofisinin diğer klinik şüphe
bulguları
• Yaş 12-21
– Her 12-18 arayla
• Yaş > 21
– Semptomların başlaması durumunda veya orta yaşa
kadar 5 yıl arayla
– Malin klinik seyirli aile öyküsü olanlarda veya geç
başlangıçlı HKM öyküsünde daha sık aralarla
J Am Coll Cardiol 2012:60:705-15
Ailesel HKM Tanısı İçin Rehber
Majör Kriterler
Minör Kriterler
Elektrokardiyografi
Sol VH, repolarizasyon değişiklikleri
DI ve aVL’de T (-), ≥ 30 QRS-T
aksı farklılaşmaları (V3-V6 veya D
II, III, aVF)
DII,III, avF, V1-V4 veya I, aVL,V5Tanı için gerekli kriterler
V6 dan en az ikisinde anormal Q
•Bir major kriter
dalgası (<40ms veya <%25 R)
Komplet dal bloğu veya minör
interventriküler iletim bozukluğu
(sol ventrikül derivasyonlarında)
Sol V derivasyonlarında minör
repolarizasyon değişiklikleri
V2’de derin S dalgası (>25 mm)
posterior septum yada serbest
duvarda ≥ 15mm kalınlık
Ciddi SAM
posterior septum yada serbest
duvarda 14 mm kalınlık
Orta derece SAM
•İki minör ekokardiyografik kriter veya
Ekokardiyografi
•Bir minör ekokardiyografik ile birlikte iki minör
Anterior
septumda ≥ 13 mm veya
elektrokardiyografik
kriter Anterior septumda 12 mm veya
Açıklanamayan göğüs ağrısı, dispne veya senkop
Hastalık Seyri
• Efor dispnesi ile karakterize progresif kalp yetersizliği
– Göğüs ağrısı eşlik edebilir/etmeyebilir
• AF ile birlikte farklı derecelerde KY, artmış tromboemboli ve
inme riski
• Öngörülemeyen ventriküler taşiaritmilere bağlı ani ölüm
– Sıklıkla < 35 yaş asemptomatik kişilerde (sporcular dahil)
Prognoz
Ani Ölüm
Son Dönem KY
AF
İnme
Kalp
Yetersizliği
Benin Seyir
Normal Yaşam
Beklentisi
2011 ACCF/AHA Guideline for the Diagnosis and Treatment
of Hypertrophic Cardiomyopathy: Executive Summary
Hastalık Seyri
Üç merkez – 744 olgu
Miklos Feher
De Nigris
Circulation 2000;102:858-864
HKM Tedavisi
•
•
•
•
İlaç ile tedavi
Cihaz ile tedavi (IKD)
Cerrahi septal miyektomi
Alkol ile septal ablasyon
• Sporcularda Ani Ölüm Nedenleri
• Hipertrofik Kardiyomiyopati
– Tanımlama ve Epidemiyoloji
– Genetik
– Patofizyoloji
– Klinik Tanı/Tedavi
• HKM’de Ani Ölüm’ün önlenmesi
• HKM’de Ani Ölüm’e Yaklaşım
HKM’de Ani Kardiyak Ölüm
• <30-35 y gençlerde daha sık
• Primer olarak VF/VT
• Ağır fiziksel aktivite sonrası
ölüm sıktır
• Sıklıkla hastalığın ilk
belirtisidir
• Profesyonel sporcular
arasında HKM’ye bağlı ani
ölüm sıktır
J Am Coll Cardiol. 2003;42(9):1693.
HKM’de Ani Ölüm İçin
Risk Faktörleri
Asemptomatik hastalarda ani ölüm sıklığı yılda % 0.7-1
•
•
•
•
•
•
Sol ventrikül duvar kalınlığı > 30 mm
Ailede ani ölüm öyküsü
Nedeni açıklanamayan senkoplar
Holter EKG’de ventriküler taşikardi
İndüklenebilen VT
Egzersiz sırasında anormal kan basıncı yanıtı
(örn. KB’da düşme)
• Genotip (örn. Troponin-T mutasyonu)
Ani Kardiyak Ölümün Önlemi ??
İtalyan protokolünün yaygınlaştırılması önerisi
Genç Sporcu
Aile öyküsü, özel öyküsü, fizik muayene, 12 Derivasyonlu EKG
Negatif bulgular
Sportif etkinliklere
katılabilir
Pozitif bulgular
İleri incelemeler
(EKO, Eforlu EKG, 24-sa Holter,
Kardiyak MR, Anjiyo/EMB, EFÇ)
KVS hastalık
bulgusu
saptanmadı
KVS hastalık
bulgusu
saptandı
Protokollere uygun yaklaşım
European Heart Journal 2005; 26:516-524
Sahada
için Pratik
Yaklaşım
Sahada AKÖ
Ani Kardiyak
Ölüm
İçin Acil Planı Önerileri
AKÖ’ün hemen tanınması
Futbol antrenmanına veya maça ev sahipliği yapan her
Kollabe ve yantısız olan tüm sporcularda düşünülmelidir
takımın/kulübün AKÖ için yazılı acil eylem planı olmalıdır
Konvülziyon benzeri aktiviteler, anormal solunum aksi
kanıtlanana
kadar
AKÖ olarak
edilmelidir
AKÖ’e
yanıt verme
olasılığı
olanlarkabul
(Antrenör,
Fizyoterapist vb)
düzenli
aralıklarla
vehızla
OEDaktive
eğitimi
almalı ve becerilerini
Acil
Yardım
SistemiKPR
(112)
edilmelidir
kantılamalıdır
Derhal KPR uygulanmalıdır
Maç sırasında
gerektiğinde
OED sahada
derhal
temin
Derhal
OED veya
manuel defibrilatör
temin
edilmelidir
edilebilmelidir
Defibrilatör ile monitörize edildiğinde sadece şok uygulamak veya
ritim
için her
KPR’a
ara verilmelidir
Maç analizi
öncesinde
iki takım
acil eylem planını ve OED’nin yerini
gözden geçirmelidir
Transport
sırasında etkili KPR uygulanabilecekse hastaneye nakli
düşünülmelidir
Spor
yapıldığı bütün
ve kulüplerde
AKÖ organizasyonlarının
sporcularda efor halindeyken
en sıkokullarda
görülen ölüm
nedenidir
AKÖ için kolay anlaşılır bir acil eylem planı ve ilk yardımda
bulunacak
kişiler için KPR ve
OED tarama
kullanımı
eğitimi konusunda
veriliyor
En uygun kardiyovasküler
sistem
programı
olmalıdır
uluslar arası görüş birliğine varılamamıştır ve AKÖ riski olan çoğu
OED’lere
ilk şok arası olan süre 3-5 dakikadan az olacak
sporcudakollaps
bu riskile
belirlenememiştir
şekilde ulaşılabilir olmalıdır
OED eğitim
programlarının
uygulanmasıyla
AKÖ’den yaşama
Kollabe
ve yanıtsız
hale gelmiş
herhangi bir sporcuda
AKÖ
dönme olasılığı
artmaktadır,
çünkü
organize bir
şüphesi
hemen oluşmalı
ve OED
uygulaması
en yaklaşımla
kısa süredeo
kişiye “bystander” KPR ve erken defibrilasyon uygulanması
gerçekleştirilmelidir
olasılığı daha yüksek olmaktadır
OED ile sadece genç sporculara değil, spor organizasyonu için
orada bulunan ve AKÖ geçiren diğer kişilere de erken
defibrilasyon uygulanması olanağını sağlamaktadır
Maç sırasında saha kenarında bir defibrilatör bulundurma
zorunluluğu getirilmelidir
Defibirilasyon gerçekleştirilene kadar, ilk yardım uygulayıcılarının
“hands only” KPR uygulaması önerilmektedir
HKM’ye bağlı fibrilasyonda olumlu yanıt için 3-5 dak’dan daha
kısa sürelerde defibrilasyon önerilmektedir
Çarpışma olmaksızın kollabe olan bir sporcuda aksi kanıtlanana
kadar AKÖ düşünülmelidir
Bir futbol takımının tüm oyuncuları en azından “hands only” KPR
eğitimi almış olmaları önerilmektedir
Avrupada izleyiciler arasında AKÖ sıklığı 600 000:1-5
European Heart Journal 2010 31:1438-1441
Muamba’ya sahada 15 kez
defibrilasyon uygulandı
“Bir futbol maçı varsa, defibrilatöre gereksinim vardır.
Defibrilatörünüz yoksa, tabut bulundursanız iyi olur.”
137 - Stadyumda izleyicilerin olası tıbbi yardım ihtiyacı için üzere ilk yardım odası
hazırlanacaktır. Bu odalar stadyum içi ve dısından seyirciler ve acil müdahale
153- Protokol tribünü mensupları için, protokol tribünü yakınında ve halka açık araç park
araçlarınınkolay ulasılabileceği, sedye ve tekerlekli 156sandalye
girisine
uygun bulunduğu alanda , takımların soyunma
Soyunma
odalarının
alanından ayrı, otobüs ve arabalar için
yeterli büyüklükte
ve mümkün ise, stadyum
koridor ve kapı ile diğeralanlara bağlanan ve tüm stadyum
içine
yerlestirilecek
odalarına
veoyun
mümkün
bir yerde,
içinde birotopark alanı bulunmalıdır.
Protokol
için alanına
bu otopark
min.30oldukça
araçlık yakın
olmalıdır.
uygun tabelalar ile yeri isaret edilenalanlarda kurulacaktır.
Bu
odada
asağıdaki
futbolcular
vehalka
hakemler
ile (acil durumlarda)yaralı
seyirciler için
Medyatemsilcileri için , medya girisine
yakın
ait araçlardan
ayrı bir park alanı
asgari malzeme ve gereçler bulunmalıdır:
kullanılmak
stadyumun
dıs araçları
girisine kolay
bulunmalıdır.Medya için bu otopark
min.20 üzere
araçlık, olmalıdır.
Polis
için erisimli bir yerde
- 1 adet muayene masası
tıbbiilk
yardım
muayene
odası
sağlanacaktır.
Bu odaya
stadyumun içinde yadastadyumun bitisiğinde ve halka açık araç park alanından
ayrı geçisi
- 1 adet portatif sedye ( oyun alanının kenarındakilere
ilaveten
)
sağlayan
kapıiçin
ve koridorlar
, sedyeve
tekerlekli
sandalyelerin
özel otopark alanı bulunmalıdır.Polis
araçları
bu otopark
min.20 araçlık
olmalıdır.
- 1 adet lavabo ( sıcak su )
geçisine
izin
verecek
yeterli
genislikte
olmalıdır.
Đtfaiye araçları için ,acil sahaya çıkıskapısına yakın,stadyumun içinde yada stadyumun
- ilaçlar ve tıbbi malzemeler için 1 adet camlı dolap Bu odada asağıdaki asgari malzeme ve gereçler bulunmalıdır:
bitisiğinde ve halka açık araç parkalanından ayrı otopark alanı bulunmalıdır. Đtfaiye
- maskeli 1 adet oksijen tüpü
- 1 adet muayene masası
araçları için bu otopark min.2 araçlıkolmalıdır.
- 1 adet tansiyon ölçme aleti
- 1 adet
sedye
( oyun alanınıniçinde
kenarındakilere ilaveten )
Ambulans araçları için ,acil sahaya
çıkısportatif
kapısına
yakın,stadyumun
- 1 adet telefon (harici / dahili)
- 1 adet
( sıcak
su )
yadastadyumun bitisiğinde ve halka
açıklavabo
araç park
alanından
ayrı otopark alanı
Odada :
ilaçlar
ve
tıbbi
malzemeler
1 adet camlı
bulunmalıdır.Ambulans araçları için bu otopark min.4 araçlıkiçin
olmalıdır.
Diğer dolap
Acil Hizmet
- Temizlenmesi kolay zemin ve hijyenik malzemeden
mamul
duvar
maskeli
1
adet
oksijen
tüpü
araçları içinstadyumun içinde yada stadyumun bitisiğinde ve halka açık araç park
- Kaymaz zemin
- 1 adet tansiyon ölçme aleti
alanından ayrı otoparkalanı bulunmalıdır.
- Yeterli aydınlatma
- 1otopark
adet telefon
dahili)
Diğer Acil Hizmet araçları için bu
min.5(harici
araçlık/ olmalıdır.Engelli
olmalıdır.
Odada
: stadyumun içinde yada stadyumun bitisiğinde
araçları için,engelli tribünü girisine
yakın,
..
Temizlenmesi
kolaybulunmalıdır.
zemin ve hijyenik
malzemeden
duvar
vehalka açık araç park alanından ayrı otopark alanı
Engelli
araçları içinmamul
bu
otopark min.5 araçlık olmalıdır. - Kaymaz zemin
- Yeterli aydınlatma
olmalıdır.
Genç futbolcu hayatını kaybetti
İzmir'de 24 Aralık'ta amatör ligde oynanan futbol
maçında fenalaşan Tirespor'un sol bek oyuncusu
22 yaşındaki Serkan Tuğal, geçirdiği kalp krizi
sonucu hastaneye götürülürken yolda yaşamını
yitirmişti. Hastanede doktorlar, Serkan Tuğal'ın
duran kalbini çalıştırmak için yaklaşık iki saat çaba
harcandığını ancak müdahalelere karşılık
alınamadığını belirtmişti
ÖZET
• < 35 yaş kişilerde ani ölüm’ün en sık nedeni HKM’dir
• Kompetitif sporcu olacak olan/olacak kişilerin HKM
veya diğer kardiyak patolojiler yönünden
incelenmesi gerekir
• Ani ölümlerde yaşama dönme şansı en kısa sürede
defibrilasyon uygulanması ile ilişkilidir
• İtalya’da uygulanan tarama-önleme programlarının
ülkemizde de uygulanmasına yönelik çalışmalar
yapılmalıdır
• Ani ölüm olgularında resusitasyondan sonra
kan/doku örneği alınarak genetik incelemeler için
saklanmalıdır
Her çeşit spor faaliyetini Türk gençliğinin milli terbiyesinin
ana unsurlarından saymak lâzımdır. Bu işte hükümetin
şimdiye kadar olduğundan daha çok ciddi ve dikkatli
davranması, Türk gençliğinin spor bakımından da milli
heyecan içinde, itina ile yetiştirilmesi önemli tutulmalıdır.