Transcript Electrocardiogramme pathologique

Rappels
Dérivations frontales enregistrées :
4 ELECTRODES :
R(ight)
L(eft)
F(oot)
E
- bras droit
- bras gauche
- jambe gauche
- jambe droite, stabilise l’enregistrement
L
R
(E)
6 DERIVATIONS :
- 3 UNIPOLAIRES : aVR, aVL, AVF
- 3 BIPOLAIRES : DI, DII, DII
Forment le triangle d’Einthoven
F
Rappels
Dérivations précordiales enregistrées :
6 DERIVATIONS principales :
V1 4ème espace intercostal, bord D sternum
V2 4ème EIC, bord G sternum
V4 5ème EIC, ligne médioclaviculaire
V3 milieu segment unissant V2 et V4
V5 5ème EIC, ligne axillaire antérieure
V6 5ème EIC, ligne axillaire moyenne
Vascularisation


Le Réseau Coronaire gauche
Le réseau coronaire gauche vascularise différentes
structures cardiaques:
- l'oreillette gauche;
- le ventricule gauche (3/4 antérieurs);
- les voies conductrices (faisceau de His, branches de Tawara,
réseau de Purkinje)
- les 2/3 antérieurs du septum.
Sur le réseau coronaire gauche, 3 artères doivent être
retenues:
- l'artère coronaire gauche ou tronc commun;
- l'artère auriculo-ventriculaire gauche ou artère
circonflexe;
- l'artère inter ventriculaire antérieure.
Vascularisation
Le réseau Coronaire Droit
Le réseau coronaire droit vascularise diverses structures
cardiaques, à savoir:
- l'oreillette droite;
- le ventricule droit;
- le noeud sinusal;
- le noeud atrio-ventriculaire;
- la partie inférieure du ventricule gauche.
Sur le réseau coronaire droit, on peut retenir 3 artères
principalement:
- la branche coronaire droite;
- l'artère inter ventriculaire postérieure (I.V.P.);
- l'artère rétro ventriculaire gauche (R.V.G.).
Tissu de conduction
ECG PATHOLOGIQUE
QUE VA-T-ON ETUDIER ?

Troubles du rythme :
- Extrasystoles
- Fibrillation auriculaire
- Tachycardie jonctionnelle : M.Bouveret

Troubles de conduction:
- Blocs de branche
- Bloc sino-auriculaire
- Blocs auriculoventriculaires



Hypertrophies cavitaires
ECG et coronaropathie
ECG et Dyskaliémie
Troubles du rythme cardiaque
CLASSIFICATION DES TROUBLES DU
RYTHME :
Les troubles du rythme peuvent être classés selon
l'étage d'origine :
A- Les troubles du rythme sinusal :
- Tachycardie sinusale : FC > 100/mn
* Au repos la TS dépasse rarement 140/mn .
* Ses principales étiologies : l'émotion, la fièvre,
l'hyperthyroïdie,
l'anémie, le manque d'entrainement physique
*Chez l'enfant, il existe une tachycardie physiologique au
repos dont la fréquence diminue avec l'âge : 150 à la
naissance , 100 à 6ans
- Bradycardie sinusale : 40< FC < 60/ mn :
* Etiologies : l'hypothyroidie,les intoxications au(BB,
antiarythmiques, digitaliques), les Ictères importants ,
l'entraînement sportif
B- Troubles du rythme auriculaires naissant dans le myocarde :
1- Extrasystoles auriculaires
2- Flutter auriculaire
3- Fibrillation auriculaire
C- troubles du rythme jonctionnel:
1- Tachycardie jonctionnelle ou Tachycardie supraventriculaire :
sur le plan clinique : Maladie Bouveret
D- Troubles du rythme ventriculaire :
1- Extrasystoles ventriculaires
2- Tachycardie Ventriculaire
3- Fibrillation Ventriculaire
TROUBLES DU RYTHME
AURICULAIRE
A - EXTRASYSTOLES :
1- Définition :Une extra systole est une
contraction cardiaque prématurée due à une
activation électrique ectopique naissant d’un
territoire différent du nœud sinusal .
C’est le trouble du rythme le plus fréquent qui
peut se rencontrer à tous les âges de la vie,
Sa détection peut se faire à l’auscultation mais
un ECG est nécessaire pour préciser son siège
(auriculaire, nodale ou ventriculaire) et l’analyser
2- Electrocardiogramme :
a) Le diagnostic d’ESA repose sur 3 éléments :
R
P
R'
R
P'
- une onde P’ prématurée par rapport au cycle de base
- la morphologie de cette onde P’est différente des
ondes P sinusales
- la durée de l’intervalle P’R’ est  à 0,12s
- le repos post extrasystolique
- Le QRS est habituellement fin.

b) L’électrocardiogramme permet aussi d’étudier
la périodicité :
- ES sporadique ou
répétée survenant avec une séquence
régulière ( bigéminée si alternance de complexe
sinusaux et extrasystoliques,
trigéminée si une ESA survient chaque fois
après 2 complexes sinusaux,
quadrigéminée si 1ESA pour 3 QRS sinusaux
- Extrasystole isolée ou multiples (doublets quand 2
ESA se suivent , triplets si 3 ESA successives,au delà
de 3 ESA il s’agit d’une salve Tachycardie atriale)
ESA quadrigéminées (1 ESA pour 3 complexes normaux)
ESA bigéminées (1 ESA - 1 Complexe normal)
DOUBLETS D'ESA
B- L'arythmie complète par fibrillation atriale ou
auriculaire(ACFA)
1-DEFINITION :
La FA correspond à une activité totalement
désynchronisés de l’ensemble des myocytes auriculaires
entraînant la perte de la contraction coordonnées des
oreillettes , celle ci est remplacée par une stimulation
musculaire très rapide parcellaire ,donnant à la paroi un
aspect vermiculaire,tremblotant. Cette FA a comme
conséquence une arythmie complète ventriculaire dont
la fréquence est le plus souvent rapide d’où le terme de
tachyarythmie par fibrillation atriale. C'est le trouble
du rythme le plus fréquent
2- Aspects électrocardiographiques :
a) Activité auriculaire : Les ondes P sont remplacées par une
trémulation permanente de la ligne isoélectrique, déformée par des
accidents irréguliers, d’amplitude inégale(ondes f) minime(FA à petite
mailles) ou au contraire très amples(fibrillation à grosse mailles)
b) Activité ventriculaire: QRS très irréguliers,d’amplitude variable
c) avec une fréquence plus ou moins élevée .
FA à PETITES MAILLES
I
III
FA à Grosses mailles
2- MECANISME
:
La FA est due à une dépolarisation anarchique de cellules
ou groupes de cellules myocardiques créant une multitude
de microcircuits changeant responsables de la contraction
vermiculaire non systématisée
3-CLINIQUE :
Le patient consulte
a) - Pour une symptomatologie fonctionnelle faite de :
*sensation de palpitations irrégulières,
* sensation de lipothymies voire de syncopes ;
* d’angor fonctionnel , d’asthénie et /ou de dyspnée
b) - lors d’une complication :
* thrombo-embolique ( accident vasculaire cérébral
transitoire ou définitif, ischémie aigue des membres
inférieurs)
* OAP , Tableau d’insuffisance cardiaque globale
c)- Découverte sur un ECG systématique
5- Principales étiologies :
 Les Valvulopathies :
- rétrécissement mitral la plus pourvoyeuse
d’ACFA,
- L’insuffisance mitrale
 Les cardiomyopathies qu’elles soient
ischémiques , hypertrophiques ou dilatées
 Epanchements péricardiques
 L’hyperthyroïdie
 Idiopathique survenant sur cœur
apparemment sain
6- COMPLICATIONS :
 La disparition de la contraction auriculaire
favorise la formation de thrombi auriculaires.
Ces thrombi peuvent migrer spontanément ou
lors du retour en rythme sinusal. Ce risque
embolique est d’autant plus important que l’OG
est dilaté.
 Ce risque embolique (AVC ou ischémie aigue
des membres inférieurs) impose une
anticogulation efficace sauf contre indication
dès le diagnostic posé

Les nouvelles recommandations de prise en charge de la FA
L’évaluation du risque thrombo-embolique fait maintenant
appel au score CHA2DS2-VASc.
Les facteurs de haut risque (2 points) sont les antécédents
thrombo-emboliques (dont AVC) et l’âge d’au moins 75 ans.

En pratique :
- score de 2 ou plus : anticoagulants ;
- score à 1 : anticoagulants ou aspirine ;
- score à 0 : aspirine ou rien.
FDR:Score Insuffisance cardiaque1, HTA1, Age ≥ 75 ans2
Diabète1, AVC / AIT2, Pathologie vasculaire1, Age 65-74 ans1
Sexe (féminin)1 Score total maximum 9


FLUTTER auriculaire : activité régulière, rapide des
oreillettes donne sur ECG une ligne iso électrique en dents
de scie ( ondes F)
TACHYSYSTOLIE auriculaire : décharge rapide et
soudaine d ’un foyer ectopique auriculaire
Flutter conduction variable
Flutter auriculaire
Le traitement :

Réduction médicamenteuse par Cordarone

Anticoagulation efficace

Stimulation auriculaire soit par voie oesophagienne soit
par voie endo-cavitaire

Ablation par radiofréquence
TROUBLES DU RYTHME
JONCTIONNELS
1- DEFINITION :
On décrit comme tachycardie jonctionnnelle
toute tachycardie qui prend naissance dans
la jonction auriculo-ventriculaire.
2-MECANISME :
Dans la très grande majorité des cas, il s’agit de
tachycardies par réentrée intranodale
3- CLINIQUE :
Les crises de TJ surviennent le plus souvent sur cœur sain.
Ces crises sont assez stéréotypées . Elles ont un début
et une fin brusque, une durée variable allant de quelques
minutes à plusieurs heures voire plusieurs jours.
A l’auscultation on retrouve une tachycardie régulière le
plus souvent à plus de 200/mn avec une tolérance
fonctionnelle le plus souvent bonne.
Ces crises de tachycardies sont appelées Maladie de
Bouveret
4- ASPECTS ECG :
Tachycardie avec :
-fréquence ventriculaire rapide ,régulière
entre 160 et 230 par minute
- les complexes QRS sont fins
TROUBLES DU RYTHME
VENTRICULAIRES
A- Définition
Ce sont tous les rythmes qui prennent naissance au
dessous du nœud auriculoventriculaire
B- Extrasystoles Ventriculaires :
1- Définition :
Battement prématuré prenant naissance au niveau des
ventricules que ce soit au niveau du tissu myocardique
ou nodal
.
3- CLINIQUE :
Les circonstances de découverte sont variables :
palpitations, douleurs transfixiantes, impression
de ratés, lipothymies …parfois découverte sur
un ECG systématique.
A l’auscultation : irrégularités épisodiques sur
un fond de rythme régulier
4- ASPECTS ECG :
Le diagnostic d’ESV repose sur 2 éléments :
- Complexe QRS prématuré et élargi (plus de 0,12s),
différent des QRS de base
- Absence d’onde P prématurée avant le complexe
QRS
L’électrocardiogramme permet aussi d’étudier
- La prématurité de l’ESV /Plus l’intervalle RR’ est
court plus l’ESV est précoce donc dangereuse
- Leur lieu de genèse unique ou multiple (ESV
monomorphe ou polymorphe)
- La périodicité : ESV sporadique ou répétée
survenant avec une séquence régulière( bigéminée,
trigéminée) isolée ou multiples (doublets, triplets,
TVNS)
ESV Monomorphes,
ESV Polymorphes
ESV Bigéminées
ESV Trigéminées
ESV Bigéminées
Doublets d'ESV
DI
DII
DIII
Triplet d' ESV et salve de TVNS
5- Bilan étiologique:


La découverte d’ESV si elles sont fréquentes impose
l'orientation vers une consultation spécialisée. La
découverte d’une cardiopathie causale impose un
traitement antiarythmique.
Etiologies : Cardiopathies ischémiques( infarctus
phase aigu, séquelles d’infarctus), toutes les
myocardiopathies
du VG , la dysplasie VD
arythmogène(DVDA), prolapsus de la valve mitrale,
intoxication digitalique , administration d’ISUPREL
C- Tachycardie ventriculaire :
1- Définition:
Tachycardie qui prend naissance au niveau des ventricules
2- Diagnostic ECG :
- Tachycardie à complexes QRS larges (≥ 0,12s) avec
ondes T d'axes opposés à celui du QRS et disparition du
segment ST
- Fréquence habituellement entre 150 à 220/mn,
Les Tachycardies Ventriculaires (1)

Elles sont déclenchées par un foyer ectopique
ventriculaire

Etiologies : IDM phase aiguë, anomalie congénitale
(dysplasie du VD)

Le risque évolutif est la transformation en fibrillation
ventriculaire
Les Tachycardies Ventriculaires
Traitement :


Bonne tolérance clinique et hémodynamique : antiarythmique (cordarone, xylocaïne) réduction par voie
endo-cavitaire
Mauvaise tolérance ou échec du traitement médical :
choc électrique externe
Tachycardie Ventriculaire : QRS élargis à 0,14s
Fréquence ventriculaire à 130/mn en I et 170 /mn en V1
TORSADES DE POINTE

Il s’agit d ’une forme particulière de TV

La tolérance clinique est souvent mauvaise
avec lipothymies ou syncopes à répétition

Tachycardie à complexes larges dont les
pointes sont alternativement en haut et en bas
TORSADES DE POINTE

Etiologies : métabolique (hypokaliémie…), médicament
anti-arythmique allongeant l’intervalle QT

Traitement : accélérer la FC par isuprel ou mise en
place d ’une sonde d ’entraînement

Recharge ionique (potassium, magnésium)
TORSADES DE POINTE
Fibrillation ventriculaire
Fibrillation Ventriculaire

S’accompagne toujours d’un arrêt cardiocirculatoire, irréversible en l ’absence de choc
électrique externe
TROUBLES DE
CONDUCTION CARDIAQUE
DEFINITION


Ralentissement ou blocage complet de la
conduction de l'influx nerveux cardiaque
Ces troubles de conduction peuvent siéger
soit :
– Nœud sinusal et oreillettes : Bloc sinoauriculaire
– Nœud AV : bloc auriculo-ventriculaire
– Branches Droite et gauche : bloc de branche
le diagnostic de bloc de branche droit complet se pose
quand sont réunis sur l’électrocardiogramme les
critères suivants :
1 - Rythme supraventriculaire avec PR  0,12s
2 - Elargissement de QRS  0,12s
3 - Aspect particulier de QRS en V1(V2 et V3 )
- Retard important Déflexion Intrinsécoïde  0,08
- Aspect rsR’, rSR’,ou RS avec grande onde R’ tardive et
large.
- Sous décalage du point J, du .ST et onde T négative.

BLOC DE BRANCHE DROIT
COMPLET



Interruption complète de la conduction au niveau
de la branche droite du faisceau de His
Le ventricule droit se contracte après le ventricule
gauche d'où l'élargissement important du complexe
QRS
Un rythme supra ventriculaire est obligatoire pour
porter le diagnostic de BB

Étiologies : un bloc complet de la branche droite
peut se rencontrer :
1- chez un sujet sain surtout après la
cinquantaine ,
2- au cours de Cardiopathie retentissement
ventriculaire droit type :
a)rétrécissement mitral,
b)Cœur pulmonaire chronique post embolique
c)Embolie pulmonaire,
d)Cardiopathies congénitales.
Bloc de Branche Droit
Incomplet(BID ou BBDI)


L’influx nerveux peut cheminer dans la branche
droite mais il est ralenti , le ventricule droit se
contracte après le ventricule gauche avec un retard
moins important que dans le bloc complet
le diagnostic de bloc de branche droit incomplet se
fait sur les critères ECG suivants :
1- Rythme supraventriculaire avec PR  0,12s
2- Durée de QRS entre 0,08 et 0,12s
3- Aspect particulier de QRS en V1 et par fois V2.
a) RDI entre 0,04 et 0,07
b) Aspect rSr’’, rSR’ ou en M
c) Trouble de repolarisation à type d’ondes T
négatives inconstant.

Etiologie :
1) Peut être normal chez le sujet jeune 2) lorsque
l’onde R’ dépasse 5 mm d’amplitude , il traduit une
surcharge VD comme dans
- le rétrécissement mitral
- ou les cardiopathies congénitales comme la
communication interauriculaire
BLOC DE BRANCHE GAUCHE
COMPLET
Même raisonnement que pour le bloc de branche
droit ,là le blocage ou le ralentissement de l’influx
se fait au niveau de la branche gauche du
faisceau de His, et le ventricule gauche se
contracte plus ou moins tardivement après le
ventricule droit.
Diagnostic ECG
1- Rythme Supra Ventriculaire avec PR  0,12 s
2- QRS  0,12s
3- Aspect particulier du QRS en V5-V6
a)RDI  0,08s
b)Onde R large avec sommet en plateau
émoussé, ou crocheté(RR’) et exclusive (
disparition des ondes Q)
c)Troubles de repolarisation : le point J et le
segment ST sont sous décalés et les ondes T
négatives.
d)T négatives
RS;PR:0,20s, BBG affirmé sur
- grande R large, sommet en plateau et exclusive en V5,V6
- QRS > 0,12 s ; RDI en V5 à 0,08s, Troubles de la
repolarisation en V4 V5 V6

Etiologie :
- exceptionnel chez le sujet sain ou
dans les cardiopathies congénitales.
- Il témoigne d’une cardiopathie du
cœur gauche, quelle soit
-valvulaire ,
- ischémique ou
- myocardique idiopathique.
BLOC DE BRANCHE GAUCHE
INCOMPLET (BBGI)
1- RSV avec PR  0,12s
2- QRS entre 0,08 et 0,12s
3- Aspect particulier du QRS en V5-V6
a)RDI entre 0,06 et 0,07
b)Disparition de l’onde Q et
empâtement de la branche ascendante de
R
c) Repolarisation normale ou perturbé.
BBGI

Etiologies : superposables à celles du
BBG complet
BLOCS AURICULOVENTRICULAIRES

Trouble du cheminement de l'activation en
un point quelconque de la voie de
conduction entre les oreillettes et les
ventricules c'est à dire dans :
- Nœud d'Aschoff-Tawara
- Tronc du faisceau de His
- 2 Branches simultanément

On distingue selon le degré de sévérité de ce
trouble, 3 types de Bloc Auriculo-Ventriculaire :
1 - Le simple ralentissement de la conduction
A-V ou BAV du 1ier degré.
2 - L'interruption intermittente de la
conduction A-V ou BAV du 2ième degré
3- L'interruption complète et permanente de
la conduction A-V ou BAV complet ou du 3ième
degré
A- Bloc auriculo-ventriculaire du premier
degré
1- Défini par :
- Un allongement de l'espace PR au delà de 0,21 s
chez l'adulte (0,18s enfant) restant toutefois < à
0,40s
- Un nombre d'ondes P égal au nombre de QRS
- Des complexes QRS le plus souvent fins
DI
0,28 s
V1
0,28s
Rythme sinusal aux environs de 68 par mn; allongement de l'espace PR
à 0,28 s traduisant un BAV du premier degré
0,42 s
Rythme sinusal: 58 par mn; allongement de l'espace PR à 0,42 S
traduisant un BAV du premier degré. Les complexes QRS ont une durée
normale.
RS- BAV 1 avec PR=0,24s - BBDC (QRS 0,14s) AQRS - 80°
2- Etiologies du BAV 1 :
a) Causes médicamenteuses : Digitaliques, B
bloquants,Lidocaïne, Cordarone et autres
antiarythmiques .
b)Causes infectieuses : RAA, Diphtérie, typhoïde,
viroses
c) Vagotonie surtout chez le sujet jeune .
2- BAV du 2ième DEGRE :
a) Définition :
Interruption intermittente de la conduction A-V
b) Parmi les BAV 2 on distingue :
C1 :BAV type Luschiani wenckebach se traduisant
:
Allongement progressif de l'espace PR jusqu'à blocage
d'une onde P, puis la même séquence se répète. Les
complexes ventriculaires sont dans cette catégorie de BAV
le plus souvent normaux
C2 : BAV de type MÖBITZ
- Le blocage de l'onde P est fréquent et régulier
- L'espace PR reste constant, que sa durée soit
normale ou allongé.
- Les complexes ventriculaires sont le plus
souvent
anormaux à type de bloc de branche
c) Etiologies des BAV 2ième degré :
Les étiologies du BAV type L. Wenckebach se
confondent avec celles du BAV 1
Les étiologies du BAV type Mobitz se confondent
avec celles du BAV complet
BAV de type Mobitz : BAV 2 pour 1
3- BAV Complet
1- Définition :
Interruption complète de la conduction auriculoVentriculaire. Elle se traduit par une indépendance totale
des ondes P et des QRS.
2- Diagnostic ECG :
Indépendance totale dans la survenue des auriculogrammes
qui restent rapides et des ventriculogrammes réguliers et à
une fréquence basse voire très basse
Indépendance totale entre l'activité auriculaire qui est à une fréquence
de 100/ mn et l'activité ventriculaire qui elle est à une fréquence de
29/mn
ENTRAINEMENT ELECTROSYSTOLIQUE :
Le spike est visible en DI DII et V1 sous
forme d'une déflexion linéaire, ample et
négative en DI,DII et positive en DIII et
V1, suivi d'un complexe QRS stimulé
élargi.
Noter la persistance des ondes P
dissociées.
Hypertrophie des cavités
Hypertrophies des oreillettes
Critères électriques d’HAD



Onde P ample et positive > 2,5 mm dans les
dérivations II, III et aVF et une durée normale (onde
P"pulmonaire");
Déviation axiale droite de l'onde P dans le plan frontal
(ÂP >+75º);
Déflexion positive de l'onde P en V1 et V2 supérieure
à la déflexion négative et supérieure à 1,5 mm.
Critères électriques d’HAG



1. Durée de l'onde P augmentée > 0,12 seconde
avec souvent encoche à sa partie moyenne dans les
dérivations I ou II (aspect en M : onde P "mitrale");
2. Déviation axiale gauche de l'onde P au delà de
+15º (de +15º à -90º);
3. L'index de Morris : la partie terminale de l'onde P
en V1 est augmentée en profondeur et en durée de
sorte que sa surface est > -0,04 mm x seconde (un
petit carré du papier millimétré).
Hypertrophies ventriculaires
Hypertrophie ventriculaire
gauche
L’AQRS peut être normal ou dévié à gauche.
Le DG d’HVG se fait sur l'étude des précordiales gauches :
R en V6 supérieur à 25 mm
DI entre 0,05 et 0,08
En V1-V2 : S en V1 > 20mm
Indice de Sokolow et Blondeau Heller > 35mm
Deux types d’HVG sont à distingués :
-HVG systolique : est posé sur les critères énoncés ci
dessus associés à un sous décalage du point J et ondes T négatives en
D1 -VL et V5 V6 comme le montre le tracé ci dessous, l’étiologie en
serait un rétrécissement aortique serré ou une cardiomyopathie
hypertrophique hypertensive ou obstructive
- HVG diastolique se distingue par

l’existence
* D’ ondes Q fines mais profondes en D1-VL
V5 – V6( dû à l’hypertrophie du SIV)
* Le point J est sus décalé..
*Des ondes T amples , symétriques, positives
en V5-V6.
Exemple d’hypertrophie ventriculaire gauche
de type diastolique :
Critères d’HVD




Déviation axiale à droite
Onde R ample voir exclusive en V1
avec rapport R/S >1, onde S
anormalement profonde en V5,V6
Zone de transition déviée à gauche
DI >0,03 en V1
ECG ET KALIEMIE
Hypokaliémie


L'abaissement de la kaliémie en dessous de
3,5 mEq/l entraîne des troubles de la
repolarisation d'autant plus importants que
la kaliémie est basse.
Causes de l'hypokaliémie :
- Prescription de diurétiques
(furosémide)sans supplémentation
potassique
- Vomissements importants, diarrhée
profuse

ECG :
- L'onde T diminue d'amplitude, s'arrondit et
s'inverse et
- il apparaît une onde U importante qui
chevauche l'onde T et qui se confond avec elle.
- L'intervalle QT sera allongé
- ST soit isoélectrique soit sous décalé avec
image en J renversé
- l'hypokaliémie favorise l'apparition d'ESV si le
patient est sous digitalique
HYPERKALIEMIE

Kaliémie supérieure à 5,5 mEq/l
entraîne des modifications de l'onde T
qui reste positive mais devient très
ample, étroite et pointue, en " toile de
tente".
Ces modifications peuvent faire
discuter une ischémie sous
endocardique ou une neurotonie mais
le contexte…
ECG et coronaropathie
Trouble de repolarisation
Altération de T et de ST
•Diagnostic: trouble primaire de la repolarisation
•Etiologie: altération de la fibre myocardique par anoxie liée à des
lésions coronaires
•2 grands types d’altération:
Ischémie: T>0, pointue et symétrique: ischémie sous –
endocardique
T<0,pointue et symétrique: ischémie sousépicardique
La lésion: ST>0 horizontal,décalé en bloc: lésion sousépicardique
ST<0 horizontal , décalé en bloc: lésion sous –
endocardique
•T et ST se décalent en sens inverse
•
Q Pathologique: Nécrose
myocardique
•Sur le plan frontal et les précordiales gauches
Q + troubles de repolarisation
Durée> 0,004s, amplitude>3-4 mm et si en D3 et VF, elle ne
diminue pas franchement ou ne disparait pas en inspiration forcée
•Accident le plus tardif à s’inscrire, il s’agit d’une nécrose, définitive, le
myocarde est mort électriquement: cicatrice
Succession des signes de l'électrocardiogramme
Grandes ondes T géantes positives rapidement remplacées par un sus-décalage
du segment ST en dôme (ondes de Pardee).
Electrocardiogramme d'un infarctus en voie de constitution. Noter l'aspect en
dôme du signal électrique, caractéristique.
Apparition entre la 12° et la 36° heure, parfois plus précocement, de l'onde Q qui
correspond à une onde de nécrose.
Diminution progressive du sus-décalage du segment ST et négativation de l'onde
T. Au stade cicatriciel ne persistent que l'onde Q et l'ischémie sous-épicardique
(ondes T négatives).
L'évolution plus ou moins rapide des modifications de l'électrocardiogramme a une
indication pronostic: l'apparition rapide de l'onde Q est de mauvais pronostic
indiquant la mort des cellules cardiaques; par contre, la diminution rapide du susdécalage et la négativation de l'onde T est de bon pronostic traduisant une
reperfusion précoce du muscle du cœur
Siège de la nécrose myocardique
D2D3VF: postéro-inférieur ou postéri-diaphragmatique
V1V2V3: antéroseptale
V3 à V6 et D1VL: antéro-latérale, V3V4: apicale
D2D3VF, V1V2V3: postéro-septale ou septale profonde
V2à V6,D1,VL: antérieure étendue
D2D3VF,V5V6 et D1VL: inféro-latérale
V7V8V9: basal
V3RV4R: ventricule droit s’accompagne avec un IDM inférieur
D1VL: latéral haut
V5V6: latéral bas
Diminution de l’onde R de V1 à V6: rudimentaire, nécrose incomplète
ECG du haut enregistré en cours d'une douleur thoracique : lésion
sous endocardique en antérieur étendu
ECG du bas : normalisation incomplète de l'ECG lors de la
disparition de la douleur. Notez la persistance d'un discret courant
de lésion de V1 à V5 et surtout l'ischémie sous endocardique en
V2V3V4 et ischémie sous épicardique en D1VL
ANGOR DE PRINTZMETAL (SCA sus décalage non persitant de ST)
En haut ECG de base en dehors de la douleur :ECG normal
Au ùilieu pendant la douleur : Sus décalage de ST en antéroseptoapical
lors d'une douleur thoracique
En bas après sédation spontanée ou traitement par dérivés nitrés: tracé
ECG normal
a) Avant les 3 premières heures :
- grandes ondes T positives, très amples d'ischémie sous endocardique. Il
n'y a pas d'ondes Q ni de courant de lésions sous épicardique.
b) Après la 3ième heure :
- Apparaît un courant de lésion sous épicardique englobant l'onde T
réalisant une onde monophasique en dôme dites en dôme de Pardee
c) Entre la 6ième et la 12ième heure
- Apparaît l'onde Q
d) Après la 24ième heure:
Le sus décalage de ST commence à diminuer progressivement et l'onde Q se
creuse de plus en plus
3- Au cours des premiers jours:
- L'onde Q augmente de profondeur et de durée
- La lésion sous épicardique reste nettement visible pendant plusieurs
jours puis diminue progressivement
- L'ischémie sous épicardique augmente et inverse de plus en plus l'onde
T (négative et symétrique)
Tous ces signes réunis caractérisent l'infarctus dit récent (1ière et 2ième
semaine)
4) Au cours des premières semaines(de la 3ième à la 5ième semaine) :
- l'onde Q et l'ischémie sous épicardique ont atteint leur maximum d'intensité,
la lésion sous épicardique a régressé complètement
Apparition lors d'une douleur thoracique d'un courant de
lésion sous épicardique en D2D3VF (qui est le signe direct) .
Notez l'image en miroir recueillie en D1VL sous forme d'un
sous décalage du segment ST
IDM aigu, récent ou semi
récent
Image classique de l’IDM transmural
Onde Q de nécrose 4-6 heures
Segment ST: lésion
Onde T d’ischémie
Image obsolète, prise en charge précoce: thrombolyse,
angioplastie
Lecture moderne: aspect précoce de l’ECG de l’IDM: segment ST
A.Chronologie et Morphologie des signes ECG de l’IDM
1- phase hyper précoce: ondes T géantes, 2 h du début de
la crise, signe inconstant précoce et fugace
2- phase précoce: sus décalage de ST convexe en haut,
2h, englobe l’onde T, dure 4 -6 h, onde Q à partir de la 6°h parfois
avant max12 h
3- phase de pleine évolution: après l’apparition de l’onde
Q, régression de la lésion et inversion de l’onde T en 2 à 3jours
IDM Aigu récent ou semi récent
suite
4-phase cicatricielle dans un délai de 2 à 4 semaines: ondes Q,
ondes T négatives, retour du segment ST à la ligne isoélectrique
sauf complication (1-2 s pour IDM inf, 3-4 s pour IDM ant )
B. Variétés topographiques
IDM antérieur: tronc de la coronaire gauche
IDM inférieur ou latéral: Coronaire droite ou la Circonflexe