Transcript Caso Clínico - Stoa Social - Universidade de São Paulo

Apresentação de
Caso Clínico
Larissa de Andrade Defendi
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto
Universidade de São Paulo
2006
Apresentação
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I.D.: 65 anos, masculino, natural de Monte Alto, procedente de
Jaboticabal.
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H.M.A.: Paciente com diagnóstico de DM2 há 12 anos. Internado
na UE-HCRP no dia 18/08/06 com história de cefaléia latejante,
ptose à esquerda, vômitos e fraqueza há 4 dias. Paciente relata ter
apresentado quadro semelhante há 3 anos e outro há 8 meses,
tendo sido medicado com meticorten por 1 mês no segundo
episódio. Nega que as glicemias se encontrassem altas no período.
Apresentação

I.D.A.: Paciente nega cefaléia, exceto nos episódios associados a
ptose palpebral. Relata melhora da ptose após início da
hidrocortisona. Nega alterações da face, dentes, ou partes moles.
Refere que sempre teve poucos pêlos, porém, há 10 anos, os pêlos
axilares e genitais diminuíram. Também iniciou dificuldade de
ereção, no mesmo período. Nega redução da libido. Nega
ginecomastia ou galactorréia. Relata frio mesmo em temperaturas
amenas. Relata que a pele é seca.
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A.P.:
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Refere que há 12 anos teve diagnóstico de DM2. Na época,
tinha poliúria e polidipsia, que sumiram após tratamento. A
glicemia era 330 no diagnóstico. Nega cetoacidose. Na época,
pesava 70 kg. Iniciou tratamento com Daonil, com bom
controle.
Apresentação
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A.P.:
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Relata cirurgia de urgência (colecistectomia) há 10 anos.
Há 6 anos teve PNM e precisou de internação.
Há 2 anos, relata que seu médico solicitou TSH de rotina.
Refere que estava 10,4. Após 60 dias de uso de Puran T4
25mg/dia, refere que o TSH foi para 3,2 (sic). Então a
medicação foi suspensa. Não sabe os valores de T4 livre.
Nega HAS ou comorbidades. Nega TBG ou etilismo.
Teve 4 filhas. Nega TCE prévio.
A.F.:
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Mãe diabética (aos 70 anos),
Duas irmãs diabéticas desde 35 anos. Eram obesas.
Nega casos na família de doenças endocrinológicas.
Apresentação
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Ao Exame: Desidratação clínica na Admissão (18/08)
Peso: 58,1 kg
Altura: 1,65m
IMC: 21
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Pele: pêlos rarefeitos, pele eutrófica, s/ escurecimento, s/ estrias, s/
equimoses
Tireóide: normopalpável
Face: atípica
Olhos: presença de ptose à E. Estrabismo divergente do OE
Cardiovascular: PA (decúbito) = 140 X 90 e PA (ortostática) = 100
X 60 mmHg
Genitálias: Masculina, G5P5. Pênis: 5,5 X 3,0; TE: 4,5 X 3,0; TD:
5,0 X 3,5. Ausência de ginecomastia ou galactorréia
Neurológico:
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Paralisia ocular medial, superior e inferior à E na admissão. Após 15
dias de Prednisolona: paralisia à E apenas medial
Ptose à E, com nítida melhora ao longo da internação
Hipoestesia em botas e luvas
Apresentação
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17/08
17/08
18/08
19/08
21/08
22/08
23/08
25/08
Avaliação Laboratorial
Na+
122,3
119,7
127,2
123,7
129,3
133
134
135
K+
4,16
2,88
3,99
3,49
3,65
5
3,7
4,1
Ca2+
1,11
1,12
1,02
1,15
1,16 Hidrocortisona
1,3
Apresentação
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Avaliação Laboratorial
18/08
21/08
- TSH: 9,62 (0,4 - 4,0)
- T4l: 0,5 (0,7 – 1,7)
- anti-TPO: 299 (<35)
-anti-TG: 1230 (<40)
- Hb: 10,5; Ht: 32; GB: 6800;
N: 39%, Eo: 15%; L: 46%;
Plq: 252
- CT: 146
- TG: 61
- HDL: 40
- LDL: 93
22/08
- Osm sérica: 281
- Osm urinária: 399 (>600)
- Creatinina: 1,0
Apresentação
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Avaliação Laboratorial
- Cortisol basal: 1,5 (5 – 20)
- Testosterona: 63 (250 – 900)
- FSH basal: 0,8 (0,9 – 15)
- LH basal: 1,5 (1,3 – 13)
- PRL: 5,9 (<25)
- IGF1: sem resultado
- ACTH: sem resultado
Apresentação
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Avaliação Radiológica
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Realizada RNM com ênfase em sela túrcica:
sem alterações
Hipóteses Diagnósticas
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DM 2
Neuropatia sensitiva
diabética
Hipotireoidismo
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Primário?
Secundário?
Hipogonadismo
hipogonadotrófico
Hipocortisolismo
Paralisia III NC
incompleta
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
Primário?
Secundário?
Neurite auto-imune?
Mononeurite diabética?
Vômitos a/e


Gastroparesia diabética?
Insuficiência adrenal
Hipotireoidismo

Etiologia



Primário
 Auto-imune (Hashimoto)
 Déficit Iodo
 Iatrogênico (Tratamento com Iodo; ablação)
 Congênito
Transitório (Tireoidite pós-parto)
Secundário
 Hipopituitarismo (tumor, cirurgia, infiltração)
 Doença hipotalâmica
Hipotireoidismo

Sinais e Sintomas
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
Sensação de frio
Cansaço, fraqueza
Pele seca
Dificuldade de concentração
Queda dos pêlos
Ganho ponderal com inapetência
Alopécia difusa
Bradicardia
Edema periférico
Derrames em cavidades serosas
Hipotireoidismo

Eixo
Dopamina,
glicocorticóides,
somatostatinas
–
Reguladores
predominantes

Diagnóstico (Harrison)
TSH
Elevado
Medir T4
Normal
Suspeita de Doença
Hipofisária?
Baixa
Medir T4
Hipot. Primário
Baixa
ACTPO +
Auto-imune
Excluir efeitos farmacológicos
e avaliar função da adeno-hipófise
Discussão


Incremento de TSH baixo em relação à
queda do T4 L
Presença de auto-anticorpos

Podem estar presentes mesmo em
acometimento secundário da hipófise
Raro na forma isolada
Hipotireoidismo Central?
Associado a outras
deficiências hipofisárias
Hipogonadismo

Etiologia


Alteração glandular (primária)
Alteração hipotálamo-hipofisária (secundária)


Baixos níveis de gonadotrofinas (Hipogonadotrófico)
Isolado ou associado a outras deficiências hipofisárias





Estresse psíquico ou orgânico => Disfunção hipotalâmica
Hiperprolactinemia
Lesões tumorais hipofisárias
Hipofisite auto-imune
Trauma
Hipogonadismo Hipogonadotrófico

Sinais e Sintomas
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





Impede desenvolvimento puberal (adolescência)
Redução da libido
Impotência
Infertilidade
Diminuição de pêlos
Perda massa muscular
Alterações do comportamento
Hipogonadismo Hipogonadotrófico

Diagnóstico


Níveis séricos de FSH e LH baixos ou
normais, apesar da redução dos níveis de
esteróides sexuais
Baixa resposta das gonadotrofinas ao
estímulo com GnRH
Hipocortisolismo Insuficiência Adrenal
O córtex supra-renal
1) Divisão em zonas distintas que
sintetizam hormônios específicos
2) Produção de 3 classes de esteróides
- Mineralocorticóides (aldosterona)
- Glicocorticóides (cortisol)
- Androgênios (DHEA e
androstenediona)
Eixo hipotálamo-hipófise-supra-renal
Estresse
Ciclo sono-vigília
+
Elevação da glicemia
Mobilização de lipídios
Proteolítico
Ação anti-inflamatória
Figura ou
esquema
Mácula
Densa
Insuficiência Adrenal

Primária

Destruição anatômica da glândula (>90%)

Auto-imune - 94%






Isolada
Associada (Síndrome Poliglandular Auto-Imune 2 – Tireoidite
de Hashimoto) 40%
Infecções (Tuberculose, Pb micose)
Hemorragia
Metástases
Insuficiência metabólica da produção hormonal


Hiperplasia adrenal congênita
Agentes citotóxicos
Insuficiência Adrenal

Secundária

Hipopituitarismo


Hipofisite
Supressão do eixo
Esteróide exógeno
 Esteróide endógeno tumoral

Insuficiência Adrenal
Início insidioso de fraqueza, fadiga, anorexia, náuseas, vômitos,
diarréia, dor abdominal indefinida, perda ponderal, hipoglicemia,
hipotensão postural
Secundária
Primária
Hiperpigmentação
cutâneo-mucosa
Aumento
de ACTH
Manifestações de déficits de
múltiplos hormônios
Aldosterona normal
Desidratação,
hiponatremia e
hiperpotassemia intensas
Comprometimento
da aldosterona
Insuficiência Adrenal

Diagnóstico Laboratorial
Teste de estimulação com ACTH
Cortisol <18 mcg/dL
ACTH elevado
Incremento aldosterona baixo
PRIMÁRIA
ACTH normal ou baixo
Aldosterona normal
SECUNDÁRIA
Insuficiência adrenal
Primária
ACTH?
IGF1?
Secundária
TSH relativamente baixo
Hiponatremia severa
Tireoidite de Hashimoto
associada (32%)?
Hipogonadismo
hipogonadotrófico
Ausência de hiperpigmentação
Auto-anticorpos
SÍNDROME
POLIGLANDULAR
AUTO-IMUNE TIPO 2
HIPOFISITE
AUTO-IMUNE
Programação Terapêutica





Rediscutir RNM => hipófise normal?
Solicitar ACTH
Manter Prednisona 5 mg por dia
Após 7 dias, iniciar levotiroxina 25mcg/dia por 7 dias. Em
seguida, passar para 50 mcg/dia
Como controle glicêmico mantido durante o surgimento
da ptose, a hipótese de mononeurite diabética fica
menos provável. Solicitada avaliação da Neurologia por
outras causas => houve melhora com o uso de CE
Referências
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SILVA, Regina do Carmo et al . Primary adrenal insufficiency in adults:
150 years after Addison. Arq Bras Endocrinol Metab., São Paulo, v.
48, n. 5, 2004.
ROCHA, Catarina B. D'Alva; PEREIRA, Maria Adelaide A..
Hipopituitarismo Associado a Hipoglicemia: Relato de 2 Casos e Revisão
da Literatura. Arq Bras Endocrinol Metab., São Paulo, v. 46, n.
5, 2002.
BONACCORSI, Antônio Carlos. Insuficiência androgênica de origem
hipotálamo-hipofisária em dois homens com disfunção sexual. Arq Bras
Endocrinol Metab., São Paulo, v. 44, n. 5, 2000.
ABUCHAM, Julio et al . Terapia de reposição hormonal no
hipopituitarismo. Arq Bras Endocrinol Metab., São Paulo, v. 47, n.
4, 2003.
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Polyglandular autoimmune syndrome: current concepts. CMAJ. 1988
April 1; 138(7): 605–612.
Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson. Harrison Medicina
Interna. 15ª Edição.Volume I. Rio de Janeiro: Mc Graw Hill.