Transcript Asthme definitif Pr Chabot

Asthme
DES médecine du travail
Octobre 2012
François CHABOT
Service des Maladies respiratoires
et réanimation respiratoire
Asthme
•
•
•
•
•
•
•
Définition
Epidémiologie
Physiopathologie
Diagnostic
Contrôle
Sévérité
Asthme aigu grave
• - La pneumologie fondée sur les preuves, Ed 2008, Chapitre « Asthme »
- GINA 2011
Définition de l’asthme : 3 aspects
Physiopathologie, clinique et fonction respiratoire
• Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes au cours de
laquelle interviennent de nombreuses cellules, en particulier
mastocytes, éosinophiles et lymphocytes T.
• Chez les individus présentant une prédisposition, cette
inflammation entraîne des épisodes récidivants d'essoufflement,
d'oppression thoracique et de toux, accompagnés le plus souvent
de sifflements particulièrement à l’effort, la nuit et /ou au petit
matin
• associés à une obstruction bronchique d'intensité variable,
réversible spontanément ou sous l'effet de la thérapeutique. Cette
inflammation entraîne une majoration de l'hyperréactivité
bronchique à différents stimuli.
Epidémiologie de l’asthme
Prévalence : X 2 en 20 ans (5 à 7% des adultes en France)
susceptibilité génétique
facteurs environnementaux
Diminution de la mortalité : 1000 / an en France (2000 il y a 20 ans)
Augmentation de la morbidité et des coûts (soins en urgence, hospitalisations)
Coût des traitements élevé mais coût asthme soigné < coût asthme non traité
Présentation clinique indépendante de la cause
Composante allergique : 50 à 80 %, allergènes, IgE
Atopie : 20 à 30 % de la population, 70% des asthmatiques
Asthme sans atopie : 30 %, parfois sévères (CS résistance)
Physiopathologie de l’asthme
• Théorie mécanistique
• Génétique de l’asthme
• Eléments impliqués dans les processus
inflammatoires
- Cellules résidentes normales
- Paroi bronchique
- Structures nerveuses
Processus inflammatoires : éléments
impliqués
• Agresseur (allergène, micro-organisme, polluants)
dans les bronches
 fixation sur la cellule présentatrice d’antigène (cell dendritique)
• Cellules résidentes normales
Eosinophiles, lymphocytes mais aussi mastocytes….
• Paroi bronchique
Desquamation muqueuse, vaisseau, CML, remodelage bronchique
• Structures nerveuses : cholinergique, adrénergique et NANC
Allergie et inflammation
Asthme et allergie
Remodelage des voies aériennes
Shore, N Engl J Med 2004; 351 : 531-532
Physiopathologie : synthèse
De l’inflammation à l’HRB
Barnes. Eur Respir Mon 2003; 23 : 84-113
Définition de l’asthme : 3 aspects
Physiopathologie, clinique et fonction respiratoire
• Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes au cours de
laquelle interviennent de nombreuses cellules, en particulier
mastocytes, éosinophiles et lymphocytes T.
• Chez les individus présentant une prédisposition, cette
inflammation entraîne des épisodes récidivants d'essoufflement,
d'oppression thoracique et de toux, accompagnés le plus souvent
de sifflements particulièrement à l’effort, la nuit et /ou au petit
matin
• associés à une obstruction bronchique d'intensité variable,
réversible spontanément ou sous l'effet de la thérapeutique. Cette
inflammation entraîne une majoration de l'hyperréactivité
bronchique à différents stimuli.
Principaux diagnostics différentiels de l’asthme
EFR : ALGORITHME
1. SPIROMETRIE
TVO
normale
2. Réversibilité ?
complète
ASTHME
CONFIRME
significative
2.RECHERCHE
HYPERRÉACTIVITÉ:
TEST À LA MÉTACHOLINE
ASTHME
POSSIBLE
positif
négatif
Pas d’asthme
Figure 2 : Courbe debit-volume typique de TVO significativement réversible. Après broncho-dilatateurs (BD), le
VEMS gagne 500 ml soit 14%.
Test à la métacholine
Points clés
 L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies
aériennes, qui se manifeste par des symptômes paroxystiques
récurrents:
dyspnée / toux / sifflements/oppression thoracique.
 Le diagnostic d’asthme repose sur la clinique (symptômes
paroxystiques récurrents) et l’EFR (TVO réversible ou HRB).
 La recherche de facteurs déclenchants et/ou étiologiques est
indispensable.
Asthme aigu: signes de gravité
Paramètres
Légère
Modérée
Sévère
Arrêt
respi
imminent
Dyspnée
A la marche, peut
s’allonger
En parlant assis.
Au repos, penché en avant
Parle avec
Phrases
Morceaux de
phrases
Mots
Neurologique
Peut être agité
Souvent agité
Souvent agité
F Respiratoire
Augmentée
Augmentée
> 30
Mise en jeux muscles respi
accessoires
Non
Oui
Oui
Mvts
paradoxaux
thoraco-abdo
Sibilants
Modérés, expiratoires
Bruyant
Bruyants
Absence
F Cardiaque
<100
100-120
>120
Bradycardie
DEP après broncho-dilatateur
(%prédit ou du record perso)
>80%
60-80%
<60% (<100L/min adultes)
ou réponse dure moins de
2h.
PaO2 et/ou
PaCO2
Normal (test non
nécessaire)
<45mmHg
> 60mmHg
< 45mmHg
<60mmHg
cyanose possible
>45mmHg
SpO2%
>95
91-95
<90
Confus
Algorithme de la prise en charge initiale
d’une crise d’asthme
Critères de surveillance
• Cliniques:
– Dyspnée, FR, signes de lutte
– FC
– Auscultation pulmonaire
– Cyanose, confusion, sueurs
• Mesure du débit expiratoire de pointe (DEP)
• Réévaluation à 1 heure
Facteurs favorisants/aggravants
Pneumallergènes
Trophallergènes
Rhinosinusite chronique
Médicaments
Tabac
RGO
Effort
Contrôle : critères de la HAS
OBJECTIF:
CONTRÔLE TOTAL
(tous les critères)
CONTRÔLE PARTIEL
(≥ 1 critère)
Symptômes diurnes
≤ 2 / semaine
> 2 / semaine
Limitation des
activités
Aucune
Oui
Symptômes
nocturnes/réveils
aucun
oui
Recours aux bêta2+
≤ 2 / semaine
> 2 / semaine
Fonction respiratoire
(VEMS, DEP)
Normale
≥ 80% pred.
< 80% préd. ou
meilleure valeur
Exacerbations
aucune
≥ 1/an
NON CONTRÔLE
3 critères ou + du
contrôle partiel
1 exacerbation dans la
semaine
Objectifs de prise en charge: CONTROLE
– Disparition des symptômes
– Vie normale
– EFR normale
Plan de suivi:
– Autosurveillance : agenda de symptômes, DEP
– Consultation de contrôle à 1 mois: clinique, spirométrie
Points clés
 La prise en charge de l’asthme doit permettre d’obtenir le
contrôle de la maladie: Ø symptôme, vie normale, fonction
respiratoire normale.
 Elle comporte 3 volets: médicaments, contrôle de
l’environnement et éducation thérapeutique.
 Le traitement médicamenteux de fond « optimal » est atteint
par paliers successifs de 1 à 3 mois, suivis d’une réévaluation
clinique et fonctionnelle.
1.Recherche (et traitement) de facteurs de « mauvais » contrôle:
• Compliance thérapeutique (observance, maîtrise technique…)
• Contrôle environnemental (allergènes, irritants, tabac…)
• Pathologie intercurrente (infection, RGO…)
2.Adaptation du traitement de fond: palier 3→4
•
•
•
•
Majoration du traitement par B2LA/CSI
OU: ajout anti-leucotriène (ou théophylline)
ET : traitement du facteur déclenchant!
Prévention de l’asthme d’effort: B2AR 1-2 b.15 minutes avant effort
3.Contrôle à un mois
Adaptation du traitement de fond par paliers
C
Plan d’action écrit
– Repérage des signes de gravité
– Mesure du DEP 2/j (agenda) : normes / seuils de gravité
DEP<60%
60<DEP<80%
DEP>80%
– Automédication en cas d’aggravation:
En cas de crise, prendre 2 b. de salbutamol,
à renouveler toutes les 5 à 10 min
si persistance des symptômes, jusqu’à 8 bouffées
Si la crise persiste au-delà de 6-8 bouffées,
appeler le SAMU
– Organisation du recours aux soins en urgence
STADES DE SEVERITE
Prendre en compte
le traitement de
fond!!!
Stades
Symptômes
EFR
Intermittent
< 1 fois par semaine
exacerbations brèves
VEMS>80% ou DEP >80%
Variabilité du DEP <20%
Persistant léger
< 1 fois par jour
exacerbations affectant le sommeil > 2
fois / mois
VEMS ou DEP >80%
variabilité du DEP entre 2030%
Persistant
modéré
symptômes quotidiens
exacerbations affectant l’activité ou le
sommeil > 1 fois / sem
utilisation quotidienne de B2+ courte
durée d’action
VEMS ou DEP entre 60-80%
Variabilité du DEP >30%
Persistant
sévère
symptômes quotidiens
exacerbations fréquentes
symptômes nocturnes fréquents
activités physiques limitées
VEMS ou DEP < 60%
Variabilité du DEP >30%
Points clés
 L’asthme est une maladie chronique qui impose une prise en
charge et un suivi spécialisé au long cours, même contrôlé.
 Tous les asthmatiques doivent bénéficier d’une EFR au moins
une fois par an: la normalisation de l’EFR est l’un des objectifs
du traitement.
 L’évaluation de la sévérité intègre les symptômes, la fonction
respiratoire et la pression thérapeutique.
 Le suivi doit intégrer une démarche éducative.
CONTRÔLE TOTAL
(tous les critères)
CONTRÔLE PARTIEL
(≥ 1 critère)
Symptômes diurnes
≤ 2 / semaine
> 2 / semaine
Limitation des
activités
aucune
Oui
Symptômes
nocturnes/réveils
Recours aux bêta2+
Fonction respiratoire
(VEMS, DEP)
Exacerbations
NON CONTRÔLE
Crises d’asthme subintrantes en qq jours;
aggravation d’un ou plusieurs symptômes en qq
3 critères ou + du
aucun
oui
jours
contrôle partiel
Dégradation fonctionnelle
≤ 2 / semaine
> 2 / semaine
Gravité: ↓DEP > 30% en-dessous des valeurs
2 jours
consécutifs
Normale initiales plus
< 80%de
préd.
ou
meilleure valeur
≥ 80%
pred. corticothérapie
et/ou
orale nécessaire
aucune
≥ 1/an
1 exacerbation dans la
semaine
Points clés
 L’exacerbation d’asthme est définie par la répétition des crises
de façon rapprochée sur une période de quelques jours
 Elle peut évoluer vers l’asthme aigu grave
 Le traitement de l’exacerbation repose sur la majoration du
traitement bronchodilatateur, la corticothérapie orale et le
traitement de la cause.
Asthme aigu: signes de gravité
Asthme aigu grave
Paramètres
Légère
Modérée
Sévère
Arrêt
respi
imminent
Dyspnée
A la marche, peut
s’allonger
En parlant assis.
Au repos, penché en avant
Parle avec
Phrases
Morceaux de
phrases
Mots
Neurologique
Peut être agité
Souvent agité
Souvent agité
F Respiratoire
Augmentée
Augmentée
> 30
Mise en jeux muscles respi
accessoires
Non
Oui
Oui
Mvts
paradoxaux
thoraco-abdo
Sibilants
Modérés, expiratoires
Bruyant
Bruyants
Absence
F Cardiaque
<100
100-120
>120
Bradycardie
DEP après broncho-dilatateur
(%prédit ou du record perso)
>80%
60-80%
<60% (<100L/min adultes)
ou réponse dure moins de
2h.
PaO2 et/ou
PaCO2
Normal (test non
nécessaire)
<45mmHg
> 60mmHg
< 45mmHg
<60mmHg
cyanose possible
>45mmHg
SpO2%
>95
91-95
<90
Confus
Quelle est la problématique ?
• Asthme : prévalence (7 à 10%), augmentation
• Maladie hétérogène, différents facteurs déclenchants
• Crise d’asthme : réponse thérapeutique rapide,
parfois lente, nécessité hospitalisation (AAG)
• 2001-2003 (USA) : 4210 décès, 504 000 hospitalisations,
1,8 M CS/SAU urgences
• Visites : 8,8 /100 patients asthmatiques, par an
Enfants > adultes (11,8 % vs 7,8%) ; femmes x 2 / hommes
10% visites
hospitalisations
Lazarus SC. N Engl J Med 2010 ; 363 : 755-64
Asthme aigu grave : problématique
•AAG : définitions
•Décès par asthme : 1000/an ?
valeur des certificats de décès ?
(Guite et al., Thorax 1996)
Charpin, Info Respiration 2002; 48: 14-5
La gravité est liée à la sévérité
Moore et al. JACI 2007; 119 :405-13
Cause du décès : respiratoire
10 patients avec AAG, arrêt respiratoire
Antécédents d’AAG
PaCO2 = 97 ± 31 mmHg
pH = 7,01 ± 0,11
HTA, tachycardie sinusale (n = 8)
TACFA (n = 1), bradycardie sinusale (n = 1)
Pas d’arythmie cardiaque
AAG : risque lié à l’insuffisance respiratoire aiguë
Molfino et al., N Engl J Med 1991 ; 324 : 285-8
Algorithme de la prise en charge initiale d’une crise
(exacerbation) d’asthme
Mesures thérapeutiques précoces
1.
HOSPITALISATION
2.
Oxygène (SpO2 ≥ 95%)
3.
Nébulisation de β2 + inhalés d’action rapide (terbutaline ou salbutamol)
5 mg en 10 minutes, répétés toutes les 20 minutes pdt la première
heure
4.
Anticholinergiques en nébulisation: ipratropium 0.5 mg en 10 minutes
5.
Corticostéroïdes oraux: 1 mg/kg d’équivalent prednisone / 24h, voie
orale = IV
Réponse au traitement initial ?
Evaluation dans la 1° heure
Bonne réponse
DEP > 50% val pred
baisse FR
hospitalisation indispensable
Absence d’amélioration
20 à 30%
traitement de 2° ligne
réanimation, USI
McFadden Jr., Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: 740-59
Eviter la récidive
Sortie de l’hôpital : amélioration des symptômes
DEP > 70% (valeur prédite ou optimale)
(Lazarus SC. N Engl J Med 2010 ; 363 : 755-64)
Corticothérapie orale : 30 à 60 mg prednisone / j, 5 à 10 j
Corticothérapie inhalée; combinaison β2LA + CSI, …
Surveillance régulière du DEP, plan écrit d’autogestion
Suivi pneumologique
Prise en charge multidisciplinaire
Eviction des facteurs déclenchants
Consultation spécialisée asthme sévère
pneumologue, allergologue, ORL…
en lien avec MG et MT : compliance, domicile, environnement…
Eduquer l’asthmatique
sa maladie, son traitement (technique d’inhalation)
que faire en cas de crise (plan écrit, aides d’urgence)
auto-surveillance : clinique, DEP
Points clés
 L’asthme aigu grave est une urgence médicale qui impose
l’hospitalisation.
 Son diagnostic est clinique.
 Le pronostic dépend de la précocité de la prise en charge et
de la réponse au traitement.
 Le traitement est débuté sans délai et repose sur
l’oxygénothérapie, l’inhalation répétée de bronchodilatateurs
et une corticothérapie générale
(orale ↔ IV) précoce.
SYNTHESE: le diagnostic
• Le diagnostic d’asthme repose sur un contexte clinique évocateur
(anamnèse+symptômes) et un trouble ventilatoire obstructif
réversible.
• Lorsque la clinique est évocatrice et que le VEMS est normal, il
faut rechercher une hyperréactivité bronchique.
• La recherche de facteurs étiologiques et/ou aggravants doit être
systématique (tabac, allergènes, reflux gastro-oesophagien,
pathologie rhino-sinusienne, intolérance à l’aspirine…).
SYNTHESE: la prise en charge
• La maladie est CHRONIQUE et se traite AU LONG COURS.
• La prise en charge est basée sur le traitement médicamenteux,
l’éducation thérapeutique et le contrôle environnemental.
• La corticothérapie inhalée est la base du traitement de fond.
• L’objectif de la prise en charge au long cours est le contrôle total
de la maladie: « vie normale - EFR normale ».
• Suivi minimal de tout asthmatique même contrôlé: une EFR tous
les ans.
SYNTHESE : les risques
• Les complications de l’asthme sont les exacerbations et
l’asthme aigu, potentiellement grave, voire mortel.
• Elles peuvent survenir chez tout asthmatique, mais
préférentiellement chez le patient non contrôlé.
• Le traitement des complications repose sur la majoration
du traitement bronchodilatateur inhalé et la
corticothérapie générale, instaurés précocément et
évalués.