Transcript Processus cardiovasculaire Dr Devos

Processus obstructifs
cardiovasculaires
2 ÈME A N N É E I F S I 2 0 1 1 - 2 0 1 2
M. BERTRAND DEVOS
INTERNE MG
INTRODUCTION
Pathologies en rapport avec un contenant, les
vaisseaux et le coeur, et un contenu, le sang.
Pathologies ayant une impact locorégionale immédiate
du fait du rôle vital de la circulation sanguine pour
les cellules. Par extension, pathologies concernant
l’ensemble du corps.
EPIDEMIOLOGIE
 1ère cause ALD
 Une des 1ères causes :
•d’hospitalisation >45 ans
•de handicap, de démence (AVC+++)
 27.5% DC en 2011 en France (2ème cause de DC
après les tumeurs chez l’homme, 1ère cause chez la
femme)
 Coûts directs des MCV = 12 milliards d’€ en 1998
ENJEU MAJEUR DE SANTE PUBLIQUE
ANATOMIE VASCULAIRE
ANATOMIE VASCULAIRE
RAPPEL:
 Une artère part du cœur
 Une veine va au coeur
Artères, veines et capillaires possèdent une structure
bien distincte. Ceci implique des processus
physiopathologiques particuliers à chaque niveau.
ANATOMIE VASCULAIRE
La paroi vasculaire est formée de 3 couches(tuniques):
1) TUNIQUE INTERNE (intima)
• formée d’un endothélium (épithélium squameux simple)
• surface lisse
2) TUNIQUE MOYENNE (média)
• formée de: - cellules musculaires lisses
- fibres élastiques
• permet:
- la vasoconstriction (↓ diamètre du vaisseau)
- la vasodilatation (↑ diamètre du vaisseau)
3) TUNIQUE EXTERNE (adventice ou externa)
• formée de tissu conjonctif
• peut contenir des vasa-vasorum (circulation nourricière des vaisseaux)
ANATOMIE VASCULAIRE
 RÔLE DES ARTÈRES
ÉLASTIQUES: 1 à 15 mm

Transporter le sang loin
du cœur

Réservoir de pression
ANATOMIE VASCULAIRE
 RÔLE DES ARTÉRIOLES:
6 à 37 µm
Contrôler le débit sanguin vers les capillaires d’un tissu

Si vasodilatation artériolaire :


↑ du débit sanguin vers les capillaires
Si vasoconstriction artériolaire:

↓ du débit sanguin vers les capillaires
ANATOMIE VASCULAIRE
 RÔLE DES CAPILLAIRES:
0.5 à 7 µm



Situés dans les tissus,
autour des cellules
Lieu où se font les
échanges entre le sang et
les cellules
Paroi poreuse et très
mince (endothélium)
ANATOMIE VASCULAIRE
 VEINES : 0.5 à 30 mm

Paroi avec trois tuniques,
plus mince que celle des
artères

Basse pression et peu de
résistance

Valvules veineuses:

empêchent le reflux
sanguin
ANATOMIE VASCULAIRE
 PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION :

Débit sanguin: volume de sang qui s’écoule dans un vaisseau
en un temps donné (en mL/min)

Pression sanguine: force que le sang exerce sur la paroi
d’un vaisseau (en mm Hg)

Résistance: force qui s’oppose à l’écoulement du sang dans
les vaisseaux. Résulte de la friction du sang sur la paroi des
vaisseaux.

Résistance périphérique: friction du sang sur la paroi des
vaisseaux systémiques situés loin du coeur .
ANATOMIE VASCULAIRE
 TROIS FACTEURS INFLUENCENT LA RÉSISTANCE:

1) DIAMÈTRE DES VAISSEAUX SANGUINS
Si diamètre des vaisseaux sanguins ↓ ↑
Résistance
périphérique ↓ ↑ (Les artérioles sont les principaux déterminants de
la RP)

2) VISCOSITÉ DU SANG
Si viscosité du sang ↑ ↓

Résistance périphérique ↑ ↓
3) LONGUEUR TOTALE DES VAISSEAUX SANGUINS
Si longueur totale des vaisseaux sanguins ↑ ↓
périphérique ↑ ↓
Résistance
ANATOMIE VASCULAIRE
 EXPLORATION:

Echographie doppler

Angioradiologie:
Angiographie
 Angioscanner
 ARM


Cathétérismes
HEMOSTASE
HEMOSTASE : introduction
Réaction physiologique ayant pour but d’arrêter le
saignement.
Hémostase ≠ Hématose
3 phases:
 Le spasme vasculaire
 La formation du clou plaquettaire
 La coagulation ou formation du caillot
HEMOSTASE: Le spasme vasculaire
 Réaction biochimique et neurologique sur la zone
lésée (exemple: une plaie artérielle)
VASOCONSTRICTION
Phénomène temporisant la formation du caillot.
HEMOSTASE : La formation du clou
plaquettaire (1)
Intervention des PLAQUETTES qui s’agglutinent grâce
à la présence de substances libérées lors de la lésion
par les cellules endothéliales.
Le facteur de WILLEBRAND est l’acteur essentiel.
un déficit de ce facteur entraine donc des coagulations
plus lentes du fait de la mauvaise agrégation plaquettaire
et donc facilite les hémorragies.
HEMOSTASE : La formation du clou plaquettaire
(2)
Les plaquettes se transforment pour s’amarrer à la
brèche puis, sous l’action d’une cascade
enzymatique, elles libèrent d’autres substances
(ADP…) qui vont attirer d’autres plaquettes et
stimuler le formation du clou.
La PROSTACYCLINE, sécrétée par les cellules
endothéliales, va, au contraire, inhiber cette réaction
afin de circonscrire le clou et éviter un
développement chaotique et potentiellement
délétère.
HEMOSTASE : La coagulation (1)
Phase où le sang se transforme en gélatine autour du clou.
3 étapes capitales:
 Formation d’un complexe, l’activateur de la
PROTHROMBINE.
 Conversion de la prothrombine en une enzyme, la
THROMBINE.
 Transformation via la thrombine du FIBRINOGENE en
filaments de FIBRINE qui emprisonnent les globules
rouges et forme un pansement le temps de la
cicatrisation de la lésion.
HEMOSTASE : La coagulation (2)
30 substances interviennent au décours de ces 3
étapes, les FACTEURS DE LA COAGULATION et les
FACTEURS ANTICOAGULANTS.
Ils circulent sous forme inactive dans le plasma et sont
activés au niveau des zones lésées.
Cette réaction dépend donc d’un équilibre pouvant
être perturbé pour de multiples occasions, faisant
tendre la balance vers l’un ou l’autre versant.
HEMOSTASE : La coagulation (3)
Il existe 2 voies aboutissant à la formation de
l’activateur de la prothrombine:
 La voie extrinsèque (uniquement dans le corps):
nécessite l’intervention du facteur tissulaire.
 La voir intrinsèque (peut être observée in vitro): tous
les facteurs se trouvent dans le sang. Cette réaction
est plus lente.
Chaque voie aboutit à l’activation du facteur X qui va
former avec d’autres éléments l’activateur de la
prothrombine.
HEMOSTASE : Les facteurs de la coagulation
Ils sont numérotés de I à XIII (ordre défini par leur
découverte et non par leur ordre d’intervention).
Certains de ces facteurs sont formés grâce à la
vitamine K au niveau hépatique (II, VII, IX et X =
2970). Un anti-vitamine K aura donc une action
anticoagulante.
La production de ces facteurs se fait majoritairement
au niveau hépatique d’où le risque hémorragique des
cirrhotiques.
HEMOSTASE : Les facteurs anticoagulants
Ils inhibent les facteurs de la coagulation.
Les plus importants sont l’anti-thrombine III, la protéine C
et l’héparine.
D’autres facteurs présents sur les parois vasculaires
empêchent en temps normal la formation d’un caillot en
l’absence de lésion.
TOUT DEFICIT DE CES FACTEURS
ENTRAINE UNE HYPERCOAGULABILITE
AVEC RISQUE DE THROMBOSE.
HEMOSTASE : Rétraction du caillot
Les plaquettes se contractent pour expulser le sérum
du caillot et rapprocher les berges de la lésion
vasculaire, débutant ainsi le processus de
cicatrisation.
Sont alors libérés d’autres substances, les facteurs de
croissance, conduisant à la réfection du vaisseau par
les fibroblastes et les cellules musculaires.
HEMOSTASE : La fibrinolyse
Elle intervient rapidement pour dégrader le caillot
pour plusieurs raisons:
 Libérer l’espace pour la cicatrisation complète
 Limiter la formation du caillot pour éviter une
obstruction complète du vaisseau.
Elle apparaît quasi exclusivement sur le site de la
lésion et les substances fibrinolytiques ne peuvent
pas se propager dans la circulation, rapidement
dégradées par les enzymes circulantes, évitant ainsi
des hémorragies.
HEMOSTASE : Explorations (1)

1 - Tests explorant l'hémostase primaire
Le temps de saignement
 La numération plaquettaire
 Dosage du facteur Willebrand


2 - Tests explorant la coagulation (1)
Temps de céphaline + activateur (TCA) et TCK (KAOLIN):
 Explorent la voie intrinsèque, toujours comparé à un temps
témoin avec réalisation d’un ratio. Son allongement est
pathologique.
 Temps de Quick et taux de Prothrombine:
 Explore la voie extrinsèque et le temps de formation du caillot
de fibrine. TP exprimé en %.

HEMOSTASE : Explorations (2)

2 - Tests explorant la coagulation (2)
Dosage du fibrinogène:
 Élevé dans les syndrômes inflammatoires et effondré dans la CIVD
 Facteurs de coagulation:
 Abaissés si déficit congénital (hémophilie), ttt par AVK,
insuffisance hépatique…


3 - Tests explorant la fibrinolyse

D-Dimères:
 Produits de la dégradation du fibrinogène. Augmentés si
inflammation, embolie…
PATHOLOGIES
THROMBOEMBOLIQUES
VEINEUSES
PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
INTRODUCTION:
 Un caillot dans un vaisseau intact est un THROMBUS.
Si ce thrombus est trop volumineux, il peut limiter les
apports nourriciers à son niveau: c’est une
THROMBOSE.
 S’il se détache, il circule librement dans les vaisseaux.
C’est un EMBOLE.
En arrivant dans un vaisseau avec un calibre plus petit que
le sien, il provoque une obstruction complète de la
lumière vasculaire: c’est une EMBOLIE.
PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
 En France l'incidence annuelle de la MTE est de l'ordre
de 50 à 100 000 cas responsables de 5 à 10 000 décès.
 La MTE est une pathologie d'accompagnement
c'est-à-dire qu'elle vient le plus souvent compliquer
l'évolution d'une autre pathologie ou un geste chirurgical.
De ce fait, il s'agit très fréquemment d'une pathologie
acquise en milieu hospitalier. La mortalité d'une
MTE non traitée est de l'ordre de 30% des cas.
PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
La triade de Virchow regroupe les 3 facteurs à l’origine des
MTEV:
 La stase sanguine
 L’altération de la paroi vasculaire
 L’hypercoagulabilité.
D’autres facteurs sont à connaître: le tabagisme, les
contraceptifs oestrogéniques, l’inflammation systémique
(infection, néoplasie, brûlure,…)…………
Ces éléments doivent être recherchés chez
tout patient hospitalisé et potentiellement à
risque du fait de l’ alitement inhabituel.
PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
 Le thrombus naît en général dans un nid valvulaire
souvent au niveau des veines du mollet.
PALPATION DES MOLLETS QUOTIDIENNE.
 Il est alors asymptomatique et peut le rester. Lorsque
les capacités de lyse physiologique du patient sont
dépassées, il y a un risque d'extension qui se fait en
amont et surtout en aval avec un thrombus non
adhérent à la paroi comportant un risque
important d'EP.
PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
 Secondairement, le thrombus va adhérer à la paroi et
obstruer complètement la lumière vasculaire
entraînant un syndrome obstructif responsable des
phénomènes douloureux et des oedèmes.
 Il y a alors suppléance par le réseau veineux superficiel.
L'évolution se fait ensuite vers une recanalisation plus ou
moins complète et le développement d'une
circulation veineuse collatérale, les varices. La lyse
du thrombus peut s'accompagner d'une lyse des valvules
à l'origine de la maladie post thrombotique par
incontinence valvulaire.
PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
 THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE ou PHLEBITE:
INTERROGATOIRE +++




Voyage
Atcd personnels et familiaux
Ttt (contraception, ttt anticoagulant, antiagrégant…)
tabagisme
4 signes locaux:




Œdème
Rougeur
Chaleur
Douleur
Parfois fièvre.
PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
 EXAMEN CLINIQUE: faire le diagnostic positif


Patient algique, n’arrive pas à poser le pied par terre voire ne
pouvant plus se lever.
Examen comparatif si TVP située aux membres:
Comparer le diamètre, la couleur et la chaleur.
 Attention aux phlébites bilatérales!




Palper un cordon variqueux avec un point électif de la douleur.
Œdème ferme ne prenant pas le godet.
Manœuvre de dorsiflexion brutale du pied (Homans):
DOULEUR.
PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
 Apprécier l’état général du patient: éliminer l’EP qui est
une urgence vitale.

Pouls, TA, température, saturation, fréquence respi., conscience.

Signes associés à l’EP:
Douleur thoracique, oppression thoracique, sensation d’angoisse
 Asthénie
 Palpitations
 Dyspnée
 Signes de choc

PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
 Exceptionnellement: éliminer une phlébite bleue

Compression et/ou extension de la thrombose au niveau
artériel sous-jacent


Cyanose en aval, impotence fonctionnelle, froideur, douleur
Ischémie aigüe de membre+++
PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
 Mais le plus souvent: ASYMPTOMATIQUE

Ainsi, en dehors d’une hospitalisation dont le motif est la
MTEV, il s’agit d’une préoccupation de chaque instant avec
une surveillance et des précautions de base:
Mobilisation du patient en combattant l’alitement prolongé
 Bas de contention et bandes (à savoir poser+++)
 Ttt préventif par anticoagulation (HBPM, HNF…)
 Hydratation satisfaisante
 Limiter les points de compression
 Palpation bi, tri, quadri…quotidienne des mollets chez les patients
à risque

PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
 Si diagnostic clinique de MTEV posé (1):
LEVER NEGATIF: risque augmenté de décrocher le thrombus
 Bilan biologique (1): reprendre les éléments de la triade
 NFS plaquettes: polyglobulie (hyperviscosité), thrombocytose
 Bilan de coagulation: si patient sous anticoagulant (ttt
inefficace, mal pris…)
 D-dimères : éliminent une EP si négatifs mais souvent
augmentés pour d’autres raisons .
 Gaz du sang: hypoxie hypocapnique
 Ionogramme et bilan rénal: apprécier le degré d’hydratation

PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
 Si diagnostic clinique de MTEV posé (2):

Bilan biologique (2):
 Bilan inflammatoire: si absence d’argument à l’interrogatoire
(recherche d’une infection, d’une néoplasie…) = CRP, PCT,
fibrinogène, LDH, EPP…
 Bilan préthérapeutique: clairance de la créatinine car
angioscanner avec injection de produit de contraste
 Causes rares: bilan spécifique
PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
 Si diagnostic clinique de
MTEV posé (3):

ECG: recherche de troubles
du rythme, d’un S1Q3

Radio pulmonaire

Echodoppler veineux des
MI

Angioscanner thoracique

Scintigraphie pulmonaire
PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
EN PRATIQUE: Le diagnostic de MTE est évoqué:
 devant des signes cliniques de TVP (la probabilité
clinique de TVP étant d'autant plus élevé qu'il existe des
facteurs de risque ou un facteur déclenchant de TVP
associé à des symptômes unilatéraux)
 devant des signes cliniques d’EP (la probabilité
clinique de TVP étant d'autant plus élevé qu'il existe des
facteurs de risque ou un facteur déclenchant de TVP en
présence d’une dyspnée)
PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
Dans tous les cas il est indispensable de confirmer le
diagnostic par des examens complémentaires (échodoppler et/ou scanner hélicoïdal ou scintigraphie
pulmonaire) en urgence.
En présence d’une forte probabilité clinique on
doit débuter immédiatement le traitement
anticoagulant .
PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
TRAITEMENT (1):
 Héparinothérapie de bas poids moléculaire:




100 UI/ Kg /j Matin et Soir.
Un contrôle biologique de l'activité anti Xa est parfois recommandé
3 heures après l'injection.
Le risque de thrombopénie à l'héparine (TIH) impose dans tous les
cas une surveillance du taux de plaquettes deux fois par semaine.
En cas d’insuffisance rénale, il existe un risque d’accumulation des
HBPM (élimination uniquement rénale) qui en contre indique
l’utilisation particulièrement chez le sujet âgé > 75 ans.
PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
TRAITEMENT (2):
 L’HNF: si HBPM contre-indiquée
 L'héparine non fractionnée (HNF) doit être initialisée par un
bolus intraveineux d'héparine (100 UI/kg/j) suivi par un
traitement intraveineux continu au pousse-seringue avec une
posologie adaptée au poids du patient (500 UI/Kg/J) puis en
fonction du Temps de Céphaline Activée (TCA entre 1,5 et 2
fois le témoin).
 Cette modalité thérapeutique est utile lorsque l'on risque
d'interrompre en urgence le traitement anticoagulant
(ponction, chirurgie...).
PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
TRAITEMENT (3):
 Les anticoagulants oraux (Antivitamines K)





Envisagés en l'absence de contre-indication dès les premiers jours de
traitement en relais de l'héparinothérapie.
Après introduction de l'AVK on doit poursuivre l'héparinothérapie
jusqu'à l'obtention d'un INR entre 2 et 3.
Il est recommandé d'utiliser des AVK de demi longue (Warfarine).
L’implication du patient (éducation et carnet de suivi de l’INR) est
indispensable.
Minimum 3 à 6 mois pour une EP mais souvent gardés à vie si
facteur de risque.
PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
TRAITEMENT (4):
 Exceptionnellement:

Intervention chirurgicale: ligature, thrombectomie

Pose d’un filtre cave
PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
EN PRATIQUE:
 Héparinothérapie par HBPM (débutée dés la
forte suspicion clinique et poursuivi ou non en
fonction des examens complémentaires)
 Relais AVK précoce
 Mobilisation rapide
 Contention élastique
PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
 THROMBOSE VEINEUSE SUPERFICIELLE ou VARICES:

Dilatation puis thrombose des veines superficielles par engorgement
profond et incontinence valvulaire.
 Signes:




Sensation de jambes lourdes, douleurs, crampes, impatiences...
Oedèmes
Prurit
Dermite ocre
PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
TRAITEMENT:
 Stripping
 consiste à enlever la veine saphène principale parfois avec ses
branches en cas de « stripping + phlébectomies »
 Sclérothérapie
 Ponction de la veine et injection d’un produit sclérosant
entraînant la destruction de la veine localement.
PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
COMPLICATIONS:
 Hémorragie: sur rupture de varices


Compression
Ligature chirurgicale si hémorragie cataclysmique
 Ulcération:




Plaie en général accidentelle.
Cicatrisation difficile du fait de la pseudo-ischémie des tissus
Risque de surinfection avec complications infectieuses locales puis
systémiques
Douloureux ++++
PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
CAS PARTICULIER: Les varices oesophagiennes.
 Cordons variqueux du système veineux de
l’œsophage
 Se retrouvent dans un contexte d’obstacle du réseau
veineux porte:



Thrombose porte
Cancer loco régional avec compression
Cirrhose hépatique ++++
PATHOLOGIES THROMBOEMBOLIQUES
 Diagnostic :
 En général fortuit, lors de la rupture de ces varices
HEMATEMESE +++ et MELENA
 Urgence avec pronostic vital engagé: hémorragie digestive occulte
car impossibilité d’apprécier objectivement la quantité de sang
perdu
 Sonde de BLACKMORE si hémorragie cataclysmique
 PEC soins intensifs avec fibroscopie digestive haute pour ligature.
 Transfusion en fonction de la déperdition sanguine,
SANDOSTATINE®, inhibiteur de la pompe à protons, jeûn strict
puis alimentation pâteux froid
 Bilan d’exploration

PATHOLOGIES
THROMBOEMBOLIQUES
ARTERIELLES
ET
ISCHEMIQUES
Introduction
Pathologies majeures reposant en grande partie sur le
processus athéromateux.
Enjeu de santé publique.
Distinction entre les processus aigus et les processus
chroniques.
Epidémiologie
 Les maladies cardiovasculaires (149 541 décès, taux
de 193,6) occupent le 2ème rang des causes de
décès en France en 2011.
 Un quart de ces décès sont dus à une cardiopathie
ischémique, 20% à une maladie cérébrovasculaire.
 Chez les femmes, les maladies cardiovasculaires
représentent la première cause de décès (79 820
décès, 30,1%), avec une prédominance des maladies
cérébrovasculaires sur les cardiopathies ischémiques.
Epidémiologie
 Le nombre d’infarctus du myocarde est estimé à environ
120 000 par an. Un patient sur 7 en décèdera.
 Celui des accidents vasculaires cérébraux (AVC), qui
constituent le premier motif de handicap en France se
situerait autour de 130 000 chaque année.
 Les maladies cardiovasculaires sont à l’origine de 10 %
des séjours hospitaliers et constituent environ 30 %
des affections de longue durée prises en charge par
la Caisse Nationale d’Assurance Maladie. Les coûts
directs et indirects se situent autour de 28 milliards
d’Euros chaque année.
L’ATHÉROSCLÉROSE
ET
LES FACTEURS DE RISQUE
L’athérosclérose et les facteurs de risque
Un facteur de risque cardio-vasculaire
correspond à un état physiologique, pathologique ou
une habitude de vie corrélée à une incidence accrue
d'une maladie cardio-vasculaire.
Les facteurs de risques cardio-vasculaire sont des
facteurs de risque de l‘athérome et des hémorragies
internes ou extériorisées.
L’athérosclérose et les facteurs de risque
L'athérome correspond à
un remaniement de
l‘intima des artères de
gros et moyen calibre par
accumulation
segmentaire de lipides,
glucides complexes, sang
et produits sanguins,
tissus adipeux, dépôts
calcaires et autres
minéraux.
L’athérosclérose et les facteurs de risque
Le terme « sclérose » désigne toute dégénérescence
fibreuse d'un tissu ou d'un organe.
L’athérosclérose correspond donc à une
dégénérescence artérielle provoquée par la plaque
d’athérome.
ATTENTION: l’artériosclérose correspond à la
dégénérescence naturelle de l’artère due au
vieillissement.
L’athérosclérose et les facteurs de risque
Facteurs irréversibles
 Age (le risque augmente avec l'âge) ;
 Sexe (masculin ou en cas de ménopause précoce chez
la femme) ;
 Facteurs génétiques (hérédité) : en dehors de ceux en
rapport avec les autres facteurs de risque, le risque
héréditaire est bien établi sans que le mécanisme
exact ait pu être déterminé.
L’athérosclérose et les facteurs de risque
Facteurs évitables ou curables
 HTA ;
 Diabète ;
 Tabac ;
 Dyslipidémies : l'excès de cholestérol, et surtout le
"mauvais" cholestérol (LDL), l’augmentation des
triglycérides. A noter, le HDL cholestérol est un
facteur protecteur;
 Surpoids: le périmètre abdominal est ici un meilleur
marqueur de risque que l’IMC.
L’athérosclérose et les facteurs de risque
Facteurs non indépendants ou non prouvés
 Sédentarité;
 Stress (dont les récentes études tendent à
l’officialiser comme facteur à part entière);
 Hyperuricémie.
L’athérosclérose et les facteurs de risque
Facteurs psychologiques
 La dépression, l‘anxiété et le caractère colérique sont les
facteurs les plus étudiés : la meilleure corrélation avec le
risque de survenue d'un accident cardiaque semble être
l'anxiété. De même, l'association de ces trois caractères
chez la même personne est également faiblement corrélé
avec le risque cardiaque. Un comportement hostile,
par ailleurs, doublerait le risque de développer une
maladie cardiaque dans les 10 ans.
 Le syndrome de TAKO-TSUBO
L’athérosclérose et les facteurs de risque
Le SCORE: http://www.paris-nord-sftg.com/outils.risqueCVeurope1.php
1. Vous repérez tout d’abord le grand carré où vous vous situez en fonction
de votre sexe (homme ou femme), de votre statut tabagique (fumeur ou non
fumeur, fumeuse ou non fumeuse) et de votre âge (de moins de 48 ans à plus de 68
ans).
 2. Ensuite, à l’intérieur du grand carré qui est le vôtre, vous repérez le petit
carré de couleur où vous allez vous positionner en fonction ,sur l’axe horizontal
en bas, le taux sanguin de cholestérol (exprimé en mg/dl), et sur l’axe vertical à gauche, le
chiffre de pression artérielle systolique
 3. Le petit carré qui est le vôtre est coloré et contient un chiffre. La couleur et
le chiffre indiquent votre risque cardio-vasculaire individuel. Le risque augmente
quand la couleur passe du vert (risque faible inférieur à 2 %) au rouge (risque allant de 5
à 9%) et au rouge foncé (risque élevé égal ou supérieur à 10 %). Un risque est considéré
comme élevé lorsqu’on se situe dans un carré rouge avec une probabilité supérieure à 5 %
de décéder d’un accident cardio-vasculaire dans les dix ans qui suivent. C’est alors que
des mesures énergiques (style de vie, éventuellement médicaments) s’imposent pour
éviter l’accident !

L’athérosclérose et les facteurs de risque
L’athérosclérose et les facteurs de risque
 Phénomène physiologique
L'artériosclérose débute dès la vie embryonnaire. Il s'agit d'un phénomène
physiologique de vieillissement des artères, mais il est considérablement
accéléré par les facteurs de risque cardiovasculaire.
 Phénomène pathologique
Il débute par des infiltrations lipidiques au niveau de l'intima (stries
lipidiques) entraînant un épaississement de cet intima. Puis, on assiste à
une prolifération de cellules musculaires lisses et de tissu conjonctif
entraînant la formation d'une plaque instable inflammatoire.
La plaque d'athérome est constituée d'un noyau nécrotique (débris cellulaires,
cristaux de cholestrérol et de calcium), entouré d'une couche fibreuse
(cellules musculaires lisses, cellules spumeuses, cristaux de cholestérol),
avec destruction de la lame limitante élastique interne.
L’athérosclérose et les facteurs de risque
L'évolution de l'installation de la plaque se fait en plusieurs stades :
1. Initiation : Présence de macrophages spumeux (gorgés de
2.
3.
4.
5.
6.
cholestérol et triglycérides) dans l’intima de l‘artère.
Strie lipidique : Présence de dépôts lipidiques extracellulaires
(visibles même chez des bébés).
Plaque jeune. Constituée légèrement avant 40 ans.
Plaque d'athérome fibro-lipidique.
Plaque sténosante, calcifiée (rôle majeur du calcium). Constituée
vers 60 ans.
Plaque compliquée, évoluant en sténose avec de forts risques de se
transformer en thrombus.
L’athérosclérose et les facteurs de risque
L’athérosclérose et les facteurs de risque
PATHOLOGIES ARTÉRIELLES
AIGÜES
Pathologies artérielles aigües
= ISCHEMIE AIGUE = Mort cellulaire massive ou
NECROSE
La brutalité (soit le mode de survenue), l’étendue et la
durée de l’ischémie sont décisives quant au pronostic
fonctionnel et vital du patient.
La prise en charge doit donc être rapide, performante
et si possible anticipatoire.
Le syndrome coronarien aigu
On regroupe actuellement sous le nom de Syndrome
coronaire aigu (SCA) les évènements cliniquement
évocateurs (douleur angineuse ne cédant pas
aux nitrés ) suivants:
 L’IDM complet (Douleur +, ECG + et marqueurs +)
 L’IDM sans onde Q (Douleur +, ECG - mais
marqueurs +)
 Le syndrome de menace ou angor instable (Douleur
+, ECG -, marqueurs – mais à suivre sur 24 heures)
IDM
Toute élévation d'un marqueur biochimique
(troponines +++) dans un contexte d'ischémie
myocardique voire de douleur thoracique atypique
doit être désormais considérée comme un infarctus
du myocarde.
IDM
La douleur:
 Intense et rapidement intolérable, prolongée (>30 minutes)
 Brutale (au décours d’un effort, d’une émotion violente mais





surtout au repos…)
Epigastrique
En étau, oppressante, « une enclume sur la poitrine », souvent
très anxiogène
Ne cède pas à la trinitrine
Irradiant classiquement dans la mâchoire, le bras gauche, mais
peut être atypique…
Peut s’accompagner d’une dyspnée, de nausées, d’éructations…
Pièges !!!!
 L’embolie pulmonaire
 La dissection aortique (Disparition des pouls




périphériques)
La péricardite(virale ++)
L'ulcère gastrique
Le pneumothorax spontané
La spasmophilie, l'angoisse,....
IDM
En pratique hospitalière
A partir des éléments cliniques (douleur angineuse présente),
biochimiques (augmentation de la troponine) et électrique (sus
décalage précocé de ST) on peut distinguer 2 attitudes (hors
complication comme OAP, TV, etc..) :
 Sus décalage précoce de ST (6 à 12 heures) signe l'occlusion totale : il
impose un geste de reperfusion en urgence par thrombolyse ( anti
GpIIb-IIIa) et/ou angioplastie .
 Absence de sus décalage précoce de ST (occlusion partielle, spasme) :
traitement médical en USI cardiologique associant généralement
dérivés nitrés, bêtabloquants et antithrombotiques (Aspirine + HBPM).
Dans un deuxième temps, le patient pourra être évalué par
coronarographie, épreuve d'effort, scintigraphie myocardique.
IDM
IDM
IDM
 La prise en charge infirmière des premières heures:








Repos au lit strict
Scope, surveillance des paramètres vitaux
VVP de bon calibre, x 2 si patient instable
Diurèse des 24 heures
Prévention des escarres
ECG 2 fois par jour
Bilan de coagulation et surveillance tropo, myo, CPK
Traitement antalgique, anxiolytique, insulinothérapie
IDM
 Classiquement, le traitement de sortie comprend:







Un béta-bloquant = CARDENSIEL®
Une aspirine = KARDEGIC ®
Une statine = TAHOR ®
Un dérivé nitré = NATISPRAY ®
Un anti-agrégant artériel = PLAVIX ®
Un inhibiteur de l’enzyme de conversion = COVERSYL ®
+ traitement de facteurs de risque: sevrage nicotinique, antidiabétique…
IDM
 Les examens complémentaires:


Radiographie pulmonaire
Échocardiographie
 Puis à distance:



Epreuve d’effort
Suivi cardiologique
Rééducation cardiovasculaire
L’ischémie aigüe de membre
Correspond à une oblitération complète de la lumière
d’une artère de gros diamètre ou que la circulation
collatérale ne peut pas compenser.
Le taux de mortalité est de 20%.
Le pronostic est donc vital mais aussi fonctionnel avec
un risque d’amputation de 20 à 30%.
L’ischémie aigüe de membre
A SAVOIR: le délai de prise en charge
 6 heures pour le MI
 4 heures pour le MS
L’ischémie aigüe de membre
2 phases faisant la gravité de toute ischémie:
 Le syndrome de dévascularisation
 Libération de composants dus au métabolisme anaérobie et à
la destruction musculaire.
 Risque d’insuffisance rénale par nécrose tubulaire, d’acidose…
 Le syndrome de revascularisation
 Libération dans un second temps de produits de dégradation
cellulaires (radicaux libres++) avec complications
métaboliques (acidose, hypoxie, trouble de l’hémostase)p
L’ischémie aigüe de membre
Clinique:






Douleur +++, brutale à type de crampe: PRECISER L’HEURE
DE SURVENUE ++++
Impotence fonctionnelle
Absence de pouls périphérique
Froideur cutanée
Pâleur cutanée ou cyanose ou nécrose
Sensation d’engourdissement, de fourmillements
(paresthésies), jusqu’à l’anesthésie complète
L’ischémie aigüe de membre
L’ischémie aigüe de membre
L’ischémie aigüe de membre
 Urgence vitale:






Soins intensifs avec scope et surveillance des paramètres et de
l’évolution locale (examen neuro++)
2 voies d’abord
Bilan de retentissement: biologie + ECG
Bilan pré-opératoire + conditionnement (sondage urinaire,
rasage,…)
Consultation anesthésie
Doppler artériel, artériographie, échocardiographie,
angioscanner: ne doivent pas retarder la levée de l’ischémie!!
L’ischémie aigüe de membre
Traitement d’attente:
 Traitement anticoagulant par héparine non fractionnée au
pousse seringue
 Antalgie (morphiniques+++)
Traitement de sauvetage:
 Thrombolyse in situ
 Artériographie avec geste de reperfusion (thrombolyse,
stent…), sonde de Fogarty
 Pontage artériel
 Amputation
L’ischémie aigüe
L’ischémie aigüe de membre
L’ischémie aigüe de membre
A distance:



Surveillance métabolique+++ (acidose, hyperkaliémie,
insuffisance rénale…)
Soins locaux et surveillance locale
Prise en charge psychologique si amputation ++++
Risque majeure de dépression (fragmentation du soi, douleur de
membre fantôme, dépréciation de l’image corporelle)
 Rééducation fonctionnelle avec kinésithérapeutes, prothésistes…


Prise en charge des facteurs de risque
L’accident vasculaire cérébral ischémique
Processus majoritairement d’origine embolique.
A rechercher:
 la fibrillation auriculaire,
 les sténoses vasculaires du réseau carotidien,
vertébro-basilaire et du polygone de WILLIS.
Le pronostic est surtout fonctionnel.
L’accident vasculaire cérébral ischémique
Cliniquement:


Début brutal avec parfois prodromes : céphalées, nausées,
asthénie, vertiges (risque de chute++)
Installation d’un tableau neurologique dépendant de la zone
lésée:
Perte de champs visuel: hémianopsie, cécité complète unilatérale
 Perte de la parole: dysarthrie, aphasie (BROCA ou WERNICKE)
 Déficit sensitivo-moteur: parésie ou paralysie faciale, hémiplégie
controlatérale à la lésion

L’accident vasculaire cérébral ischémique
L’examen neurologique: SCORE DE GLASGOW
L’accident vasculaire cérébral ischémique
Examen comparatif par rapport à l’état antérieur,
symétrique, étagé.







Tests de force musculaire
Tests de motricité des paires crâniennes
Tests d’atteinte du système pyramidal, extrapyramidal
Tests de sensibilité: proprioception, épicritique,
protopathique, chaud-froid
Tests de sensorialité: vue, odorat, ouïe, toucher, goût, équilibre
Tests d’équilibre: atteinte cérébelleuse, vestibulaire
Tests cognitifs, étude du comportement
L’accident vasculaire cérébral ischémique
L’accident vasculaire cérébral ischémique
L’accident vasculaire cérébral ischémique
Prise en charge:


Libération des voies aériennes, prise en charge du traumatisé
en cas de chute
Scope, paramètres vitaux:
NE PAS OUBLIER LE DEXTRO
 ATTENTION: respecter HTA!!


TDM cérébral sans injection:



2 examens à 48 heures d’intervalle pour rechercher des lésions
constituées. Le premier examen sert avant tout à éliminer un
processus hémorragique;
Bilan biologique d’entrée: rechercher anémie, trouble de
coagulation, syndrome infectieux, désordres métabolique.
ECG (éliminer un trouble du rythme emboligène).
L’accident vasculaire cérébral ischémique
Le traitement de l’AVC dépend du délai entre les
premiers signes et l’arrivée des secours

Moins de 4 heures:
Possibilité de thrombolyse et de récupération complète
 Si CI, thrombectomie


Plus de 4 heures:
Bilan clinique et biologique
 Surveillance et instauration d’un traitement anti-agrégant

L’accident vasculaire cérébral ischémique
Le traitement de l’AVC dépend du délai entre les
premiers signes et l’arrivée des secours

Moins de 4 heures:
Possibilité de thrombolyse et de récupération complète
 Si CI, thrombectomie


Plus de 4 heures:
Bilan clinique et biologique
 Surveillance et instauration d’un traitement anti-agrégant

L’accident vasculaire cérébral ischémique
Le pronostic dépend donc du degré de récupération
spontanée, des complications consécutives aux
séquelles (escarres, chutes, troubles de la
déglutition…) et surtout d’une rééducation active.
La prise en charge infirmière doit donc être centrée sur
la compréhension du handicap du patient afin de
pallier à ses « nouveaux » besoins et sur une
stimulation permanente en vue d’une réautonomisation.
PATHOLOGIES ARTÉRIELLES
CHRONIQUES
Pathologies artérielles chroniques
= ISCHEMIE CHRONIQUE = mort cellulaire lente
avec processus de FIBROSE
Etroitement corrélé au vieillissement naturel.
L’enjeu est ici majoritairement fonctionnel.
Prédomine ici la prise en charge des facteurs de
risques et de l’autonomie du patient.
L’angor chronique stable
Douleur d’angine de poitrine REVERSIBLE.
Due à une diminution de la perfusion myocardique.
2 etiologies:
 soit une atteinte coronaire (athérome, spasme,
infection, toxiques…)
 Soit une cause fonctionnelle (diminution du débit
sanguin coronaire par un trouble du rythme, une
diminution du débit sanguin général)
L’angor chronique stable
CLINIQUEMENT:
 Douleur typique dans 80% des cas
 Cédant à l’arrêt de l’effort
 Cédant à la trinitrine
L’angor chronique stable
L’ECG post-critique est très souvent normal, nécessitant
une épreuve d’effort pour dévoiler des anomalies
électriques.
Si cette épreuve n’est pas réalisable: scintigraphie
myocardique, échographie de stress.
Dans tous les cas, une coronarographie devra être réalisée
devant tout signe électrique de gravité (sus ST, onde T
négative) afin de localiser la lésion et de la traiter dans le
même temps si besoin.
L’angor chronique stable
Le traitement:




Contrôle des facteurs de risques (diabète, tabac, surpoids,
HTA)
Adaptation du style de vie
Éducation +++
Traitement médicamenteux:
Anti angineux: B-bloquant, nitrés…
 Protecteurs vasculaires: anti-agrégant, statines


Traitement chirurgical si besoin par angioplastie.
L’artérite oblitérante des membres inférieurs
Sténose sur l’axe artériel entre l’aorte et les artères du
MI entraînant une symptomatologie de crampes avec
troubles trophiques.
L’ischémie chronique entraine une hypoxie tissulaire
qui à terme conduira à la mort de la zone lésée sans
geste de revascularisation.
L’artérite oblitérante des membres inférieurs
Étiologies:
 Athérome+++
 Médiacalcose: complication du diabète avec dépôts
calcaires artériels.
 Maladies inflammatoires, infectieuses…
L’artérite oblitérante des membres inférieurs
CLINIQUE:
 La claudication intermittente: crampe à l’effort,




entrainant une boiterie et l’arrêt de la marche.
Douleurs de repos: degré de gravité.
Signes ischémiques
Impuissance
Troubles trophiques: dépilosité, peau brillante,
défaut de cicatrisation avec risque d’ulcération.
L’artérite oblitérante des membres inférieurs
CLINIQUE:
 Recherche des pouls+++
 Auscultation à la recherche de souffle vasculaire
 Mesure de l’index de pression systolique:
 IPS = PS cheville / PS bras
 Doit être comprise entre 09 et 1.3
Si supérieur: médiacalcose (artère incompressible)
 Si inférieur: AOMI

L’artérite oblitérante des membres inférieurs
Le pronostic est fonctionnel, les patients diminuant
petit à petit leur capacité motrice, leur périmètre de
marche…
La classification de Leriche Fontaine permet de définir
en 4 grades la gravité de l’AOMI, allant du patient
asymptomatique à la gangrène ischémique.
L’artérite oblitérante des membres inférieurs
Le bilan:
 Échodoppler artériel+++
 Test de marche
 Artériographie
 Bilan des facteurs de risque
L’artérite oblitérante des membres inférieurs
Traitement et précautions:
 Marche quotidienne obligatoire: l’exercice permet de
garantir un minimum de perfusion.
 Education du patient
 Traitement des facteurs de risque
 Anti-agrégant
 Traitement chirurgical
ATTENTION: AOMI = jamais de contention!!!
PETIT RESUME
PRATIQUE DE L’ECG
A VOIR: « L’ECG SANS PEINE », FLAMMARION
Lecture rapide
FRACHI:
 F: fréquence (bradycarde, tachycarde)
 R: rythme (régulier et sinusal, irrégulier…)
 A: axe
 C: conduction
 H: hypertrophie
 I: ischémie
Ce qu’il ne faut pas manquer
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Ce qu’il ne faut pas manquer
MERCI DE VOTRE
ATTENTION