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Escola Superior da Amazônia – ESAMAZ Curso Superior de Farmácia

Parasitologia – Amebas e B.coli

Professor MSc. Eduardo Arruda

Entamoeba histolytica

Histórico

 Hipócrates (460 – 377 a.C.): Verão / quentes & úmidas;  Hebreus: Doenças disentéricas contagiosas;  Fedor Lösh (1875): Trofozoíto / São Petesburgo / cães / reprodução experimental / Amoeba coli;

Histórico

 Koch (1883): Egito / 5 disenteria / 2 Abscesso Hepático Amebiano (AHA);  Kartilus (1886-1887): 150 disenteria / 20 AHA;  Fritz Schaudinn (1903): E.histolytica;

Histórico

 Clifford Dobell (1919): The Amoebae Living a Man / E.histolytica / Teoria unicista;  Emile Brumpt (1925): E.histolytica & E.dispar / Teoria dualista;  Diamond&Clark (1993): Status taxonômico.

Biologia

 Membrana Plasmática: 10nm / bicamada lipídica;  Núcleo: Esférico / cromatina periférica RNA;  Citoesqueleto / complexo de Golgi / retículo endoplasmático, mitocondrias.

Morfologia

Trofozoíta:

 Forma vegetativa;  Pleomórficos(12 – 60 m m);  01 núcleo (5 – 7 m m);  Citoplasma: Ectoplasma (claro) e Endoplasma (granuloso) vacúolos/restos alimentares.

Morfologia

Cisto:

 Forma de resistência;  Esférico ou oval (8,5 – 19 m m);  01 - 04 núcleos;  Citoplasma: Corpos cromatóides (Bastão);  Vacúolo de glicogênio.

Morfologia

www.msu.edu de.wikipedia.org www.msu.edu www.msu.edu

Morfologia

Pré-cisto:

 Forma intermediária (trofozoíto – cisto);  Uninucleado;  Oval ou arredondado.

Trofozoíto-metacístico:

 Multinucleada;  Intestino delgado Trofozoíto.

Ciclo Biológico

Fonte: www.germology.com/ Amebiasis_LifeCycle.gif, (modificado).

Patogenia

E.histolytica: Invadir tecidos;  Perfil genético(zimodemos 7/11) & hospedeiro;  Egito, México, Índia e América do Sul;

Patogenia

 EUA & Canadá: Assintomático;  Lectina: N-acetil galactosamina inibidora da galactose;  Lise: Amebaporos (proteínas);  Enzimas proteolíticas (invasão/inflamação).

Manifestações Clínicas

1.

Forma assintomática intestinal (90%).

Cistos (Fezes);  E.dispar.

2.

Formas sintomáticas.

 Amebíase intestinal Úlceras: cólon, sigmoide e reto;  Disenteria Amebiana: Agudo, cólica, diarréia (10x) muco-sanguinolentas, complicando-se frequentemente com perfurações intestinais.

Manifestações Clínicas

A: região cecal B: região reto-sigmoidiana.

Manifestações Clínicas

 Amebíase intestinal Colite não disentérica: Comum, diarréia ou não, cólicas, fadiga;  Apendicite amebiana: Ulceração ceco-apendicular / sintomas da bacteriana;  Colite necrotizante: 0,5%, necrose, hemorragia, isquemia, intestino grosso, fatal 100%;  Ameboma: Invasão / tecido conjuntivo / massa granulomatosa / 0,5 - 1%.

 

Manifestações Clínicas

Amebíase Extra-intestinal Amebíase hepática: Mesentérica superior e sistema porta;   Lesões granulomatosas e necrose tissular; Única, lobo direito (80%);  Dor no hipocôndrio direito, febre e hepatomegalia.

Manifestações Clínicas

Amebíase pleuropulmonar: Ruptura AHA / direito / escarro.

Amebíase cerebral: Rara / nunca s pleuropulmonar / circulação esquerda.

Diagnóstico Labotatorial

 Exame Parasitológico das Fezes:  Fezes formadas: Cistos;  Fezes diarréicas: Trofozoítas;  E.histolytica x E.dispar;  Parasitas rompidos;  Extra-intestinal (1/3);  Limitações: Facilidade de execução e baixo custo.

Diagnóstico Laboratorial

Métodos Parasitológicos  Método Direto (Amostras diarréicas);  Sedimentação Espontânea (Hoffman, Pons e Janer ou LUTZ, 1934);  Flutuação (Faust et al., 1939);  OBS: Recomenda-se o uso conjunto das técnicas de flutuação e sedimentação na rotina laboratorial – conduta impraticável para a maioria dos laboratórios.

Diagnóstico Laboratorial

Métodos Imunológicos 1.

Detecção de anticorpos:  Áreas endêmicas inconclusivo;     Paises desenvolvidos; 75 a 85% em pacientes sintomáticos; ELISA, RIFI, LÁTEX e fixação do complemento; Incremento:Sorologia+detecção do parasito.

Diagnóstico Laboratorial

Detecção de anticorpos no soro:

ELISA & IFI

IFI

Diagnóstico Laboratorial

 2.

 Métodos Imunológicos Pesquisa de antígenos: Kits comercialmente disponíveis (ELISA) ®    Diferencia, sensibilidade e especificidade; Rápida e fácil execução; Saliva, soro e fluidos de abscessos.

Diagnóstico Labotatorial

 1.

    Biologia Molecular Reação em cadeia da polimerase (PCR): Amplificação enzimática in vitro de DNA; Fontes de DNA: amostras fecais, exsudatos, biópsias, cultivo; E.histolytica x E.dispar; Sensibilidade & especificidade;

Diagnóstico Laboratorial

Biologia Molecular:  PCR  RT- PCR

Diagnóstico Laboratorial

Exames Complementares:  Ultra-sonografia,  Tomografia http://www1.lf1.cuni.cz/~hrozs/jatra/ameba2.gif

http://www.toshiba.co.jp/hospital/culture/img/20ame2.jpg

 

Epidemiologia

100.000 mortes / ano; Américas do Sul e Central, África e Índia: Invasivos / extra-intestinal;  Endêmica: Clima tropical (Ac 50%);  Desenvolvidos: homossexual, imigrantes, imunodeprimidos;

   

Epidemiologia

Reavaliar dados (480 48 milhões); México: 8,4% invasiva /1 milhão por ano; 11%:5 e 9 anos; Ramos et al. (2005):13,8% Eh e 9,6% Ed;    Brasil: Superestimativa x subestimativa; Kobaiashi et al. (1995):3,2% Eh/Ed; Shnack et al. (2003):56,4% Eh;

Epidemiologia

      Região Amazônica:precária condição sócio econômica e de infra-estrutura; Martins & Menezes (1994) PA:84% Eh/Ed; Póvoa et al. (2000) PA: 28,99% Eh; Beneton (2003) AM: 21,50% Eh/Ed; Araújo&Fernández (2005) AM:13,3% Eh/Ed. Silva et al. (2005) PA:29,35% Eh.No Pará: Colite necrotizante & AHA

Tratamento

 Metronidazol;  Secnidazol;  Teclozan;  Cloroquina ( extra-intestinal) ;  Tetraciclina ( extra-intestinal) ;  Emetina (extra-intestinal).

Amebas Comensais

 Não são patogênicas;  Não necessita tratamento;  Mesmo risco de contaminação com patogênicas.

Entamoeba coli

 Loesh: 1875;  Vive no intestino grosso sem provocar danos;  Trofozoíto: 20 – 50 m m;  Cisto: 15 – 20 m m com até 8 núcleos, corpos cromatóides finos (palitos).

Entamoeba gingivalis

 Gross: 1849;  Encontrada no tártaro dentários, gengivites;  Patogênica?

 Trofozoítos: 5 – 30 m m;  Não produz cistos;  Baixa higiene bucal: 75% prevalência;  Beijos, talheres etc.

Iodameba butschlii

 Prowazek: 1911;  Cisto/ Trofozoítos: 10 – 15 m m;  Um núcleo e um vacúolo de glicogênio característico;  Vive no ceco e colo humano;  Não patogênica.

Endolimax nana

 Wenyon & O ´coonor: 1917;  Menor ameba encontrada no homem;  Trofozoíto: 10 – 12 m m;  Cisto: 8 m m;  Contem 4 núcleos pequenos;  Vive no cólon humano.

Blastocystis hominis

 Alexeief: 1911;  Era considerado como “levedura”;  Diarréia, constipação, fraqueza (patogênico?);  Trofozoíto: 10 – 15 m m, com vacúolo central que separa os dois núcleos;  Cistos: 4 – 10 m m, com vacúolo e dois núcleos;  Vive no intestino grosso.

Balantidium coli

Introdução

Balantidium coli: Malmsten, 1857/ Stein, 1863;  Maior Protozoário e único ciliado que parasita o homem;  Distribuição Cosmopolita;

Introdução

 Casos humanos raros (presença de suínos infectados);  Porco, Chipanzé, vários macacos raramente em cães, ratos e cobaias.

Morfologia

     Esférico 40-60mm 2 núcleos: macro e micronúcleo Vacúolos digestivos Parede Lisa      Apresenta o corpo recoberto de cílios 60-100mm x 50-80mm Citóstoma 2 núcleos: macro e micronúcleo Vacúolos digestivos

Morfologia

Fonte: http://www.dpd.cdc.gov/DPDx/HTML/Balantidiasis.htm

Ciclo Biológico

Patogenia e Sintomatologia

 Forma assintomática intestinal (50 70%).

 Formas sintomáticas:  Lesão na mucosa do colo e/ou ceco  Hialuronidase  Necroses localizadas  Úlceras Fonte: http://www.dpd.cdc.gov/DPDx/HTML/Balantidiasis.htm

Patogenia e Sintomatologia

1. Forma crônica & aguda sintomática:  Diarréia, dor abdominal, anorexia, fraqueza e febre;   Nas formas mais graves, além de evacuações mucossanguinolentas pode haver hemorragias intestinais, desidratação e óbito; Extra-intestinal: Rara (imunodeprimidos).

Diagnóstico Laboratorial

 Parasitológico:  Fezes formadas Cistos (raros)  Fezes diarréicas Trofozoítos  Histopatológico:  Detecção de trofozoítos em tecidos coletados durante endoscopia.

Diagnóstico Clinico

 Difícil de ser feito(sintomas semelhantes)

Tratamento

 Dieta Láctea (Amido);  Metronidazol;  Tetraciclina.

Epidemiologia

 Distribuição Mundial Suínos;  Tratadores, criadores, abatedores..