Transcript Hiponatremia Tedavisi

Temel Elektrolit ve Asit-Baz
Bozuklukları
Prof. Dr. Serhan Tuğlular
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Nefroloji BD
Su dengesinin bozulduğunun
işareti
serum osmolalitesinde değişiklikler (Sosm)
Serum Na konstr.değişiklikler (SNa)
Hipo-natremik hasta
• Normal plasma Na = 138-142mEq/L
• Normal plasma osmolality = 285-295 mOsm
Posm = 2 [Na] + BUN + glukoz
2.8
18
• Hiponatremia : <135mEq/L
• En sık rastlanan elektrolit bozukluğu
• Sıklıkla hipoozmolalite olduğunu gösterir
Hiperosmolalite+ hiponatremi
• Hyperglisemia:
100 mg/dl  in glucose

1.6mEq/dl  in Na
• Pseudohiponatremi
– Hypertrigliseridemi
– Paraproteinemiler (MM ect)
Hipoosmolar
Hipovolemik
Övolemik
UNa
UNa
<20mEq/L
Hipervolemik
>20mEq/L
Renal Na kaybı
Non renal
Na kaybı Tuz kaybettirici nefrit
Mineralokortikoid eks
GI
Glukokortikoid eks
Deri
Ozmotik diurez
3. boşluk
<20mEq/L
Ödem
Siroz
Nefrotic sen.
Konjestif KY
>20mEq/L
Akut
veya
kronik
Böbrek
Yetersiz.
Övolemik Hiponatremi
•
•
•
•
•
•
UADH sendr.
Total vücut sıvısı  (3-5L)
İlaca bağlı
Total vücut Na’u normal
Ödem olmaz
Hipotiroidi
Hipopituitarizm
Hipokalemi
Psikojenik polidipsi
Hiponatremi Belirti ve Bulguları
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Letargi/apati
Dezoryantasyon
Kas krampları
İştahsızlık-bulantı-kusma
Ajitasyon
DTR de azalma
Cheyne – Stokes solunumu
Hypotermi
Nöbet
SNa <125mEq/L
SEMPTOMATİK
Hiponatremia Tedavisi
Kronik
Hiponatremi
Hızlı düzeltmekten
KAÇININ
Major komplikasyon:
Sentral pontine miyelinolizis
Hipovolemik hiponatremi
•Diuretikleri kes
•Non-renal sıvı kaybını düzelt
•Eff. Dolaşım Hacmini %0.9 Na Cl ile genişletin
Akut Semptomatik Hiponatremi
YBÜ’ne alınması uygun
•Elektrolit
•Kan basıncı
•Nörolojik durum
•Renal fonksiyon
•Sık SNa ölçümü
Düzeltme hızı asla
•0.5 mEq/L/saat
•10mEq/L/gün’ü
GEÇMEMELİDİR
SNa’u %10 arttırılıncaya ya da
semptomlar stabilize oluncaya kadar:
Saatlik Na takibi ile SF ya da %3’lük NaCl
• Na açığı = 0.6 x VA x (140-S Na)
Kronik asemptomatik hiponatremi:
• Altta yatan hastalık düzeltilmeli
Uygunsuz ADH Sendromu
• Sıvı kısıtlaması (1L/day)
• Demeklosiklin (600-1200 mg/gün)
• Lityum karbonate (3 x 300 mg)
Hipervolemi
• Diuretikler
• Sıvı ve tuz kısıtlaması
Hipernatremili hasta
• Serum Na >150mEq/L
• Hemen daima  hiperosmolalite (su
eksikliği)
• Bazen iyatrojenic (NaCl/NaHCO2 uygl)
• Belirti ve bulgular
– Hipovolemi
•
•
•
•
Turgor azalması
Ortostatik hipotansiyon
Taşikardi
Müköz membranların kuruluğu
– Nörolojik semptomlar (irritabilite/nöbet)
Diabetes Insipidus
• Central DI: ADH salınımının Kısmi ya da tam
yokluğu
•
•
•
•
Idiopatik (%50 olguda tanı çocuklukta)
Kafa travması
Hipoksik ya da iskemik ensefalopati
MSS neoplazmaları
•
•
•
•
Renal medulla’nın kronik hastalıkları (MCD;PN)
Hiperkalsemi/ hipokalemi
Sistemik hastalıklar(amiloidoz, multiple myeloma)
İlaçlar ( demeclocycline, lithium)
• Nefrojenik DI: ADH’ya böbrek yanıtının kısmi
ya da tam yokluğu
Kronik Poliüri
Meduller ozmotik gradyent kaybı
İdrarı konsantre edememe
Hipernatremi Tedavisi
• Su kaybı var , Na kaybı yoksa (%0.45
NaCl ya da %5 Dx)
– TVS= VA x 0.6=
– Actüel Na/Hedef Na X TVS
Örn 154/140 X (0.6 x 70)= 46,2L
46,2-42 = 4,2 L deficit
• Su ve Na birlikte kaybedilmişse
– Başlangıçta NaCl; daha sonra hipotonik
(%0.45 NaCl ya da %5 Dx)
• Merkezi DI : sentetik ADH (intranasal)
Potasyum dengesi bozuk hasta
• Normal serum K= 3.5-5.5mEq/L
• Majör intraselüler katyon(%90)
• Internal Potasyum dengesi:
–
–
–
–
İnsulin
Katekolaminler
Aldosteron
Acid-baz durumu
Hiperkalemi
Nedenleri
Yalancı
•Hemoliz
•Thrombositoz
•Lökositoz
•Iskemik kan alımı
Hücre dışına salınım
•Egzersiz
•Doku nekrozu ( rabdomiyoliz)
Hücre içine potasyum alımı 
•Insulin def.(DKA)
•Aldosterone def./blockade
•B-adrenergic blockers
•Acidosis
•Digitalis poisoning
Renal Klirens 
Akut ya da Kronic BY
Renal tubuler asidoz
İlaca bağlı
Mineralocorticoid eks.
İlaca bağlı Hiperkalemi
•
•
•
•
•
•
•
•
Potasyum tutucu diuretikler
Nonsteroidal antiinflammatuar ilaçlar
Heparin
ACE inhibitorleri & angiotensin receptor
blokerleri
Sulfametaxazole-trimethoprim
B-adrenergic antagonistler
Digoksin zehirlenmesi
Siklosporin-Takrolimus
Lab & Tanı koydurucu Testler
•
•
•
•
•
•
•
EKG
Serum electrolitleri
Serum Kreatinin ve BUN
TİT/ gerekirse Kateterizasyon
Arteryel Kan gazı
Tam kan sayımı
Renal Ultrason
EKG bulguları varsa ya da K>6.5 mEq/L
ACİL ANTİHİPERPOTASEMİK TEDAVİ
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Kalsiyum glukonat (glubionat)
Insulin + dekstroz
Hipertonik Sodyum Bikarbonat
Beta-2 adrenerjik agonistler
Diüretikler
Hemodiyaliz-Periton diyalizi
K Değiştirici reçineler
Hipokalemili hasta
Serum K< 3.5 mEq/L
Kardiyak
• Ventriküler
irritabilite
• T dalgasının
düzleşmesi
• U dalgası
• Digoksin
toksisitesine eğilim
• Koroner arter
spasm
Nöromüsküler
• Halsizlik/Kramplar
• Paralizi/tetani
• Ensefalopati
Gastrointestinal
• Konstipation
• Ileus
Renal-Polyuria
Hipokalemi nedenleri
•
•
•
•
B-adrenergic agonistler
Alkalosis
Insulin tedavisi
Mineralokortikoid & glukokortikoid
fazlalığı
• Diyetle yetersiz alım
• GI kayıp (diarrhea/ villous adenoma)
• Renal kayıp (diuretics/Ab)
Hipokalemi tedavisi
•
•
•
•
•
•
Altta yatan neden düzeltilmeli
K+ replasmanı
Hiperkalemiden kaçın
Vasküler endotele irritan
Oral ya da i.v replasmanı
Mg düzeyleri kontrol edilmeli
Asit Baz Bozuklukları
Basit asit-baz bozukluklarında
Temel kimyasal değişiklikler
Bozukluk
Mekanizma
Solunumsal
Asidoz
Alkaloz
CO2
CO2
Metabolik
Asidoz
Alkaloz
HCO3 
HCO3 
Kompansasyon
HCO3  (Renal)
HCO3  Saatler
-günler içinde
CO2 (solunumsal)
CO2 Saniyeler içinde
Asit Baz bozukluğu olan hastaya
yaklaşım
•
•
•
•
Dikkatli öykü
Klinik bulgular
Laboratuvar verileri
Arteryel kan gazı & elektrolitler
• Asidoz mu alkaloz mu?
– If pH<7.35
– If pH> 7.45
Asidoz
Alkaloz
• Metabolik mi Solunumsal mı?
– Alkaloz - CO2  solunumsal
HCO3  metabolik
– Asidoz –
CO2  solunumsal
if HCO3  metabolik
Metabolik Asidoz
1. Net asit üretimi/alımı  (renal atılımın
üstünde) (DKA)
2. Renal net asit atılımı endojen üretimin
altında (RTA)
3. GI yoldan ya da böbreklerden HCO3kaybı
Metabolik asidozların
Klinik Prezantasyonları
Akut (DKA)
• Bulantı
• Kusma
• Abdominal ağrı
• Hipotansiyon
Kronik (RTA)
• Rekürren renal
taşlar
• Hipoalbuminemi
• Hipokalemi
• Osteomalazi
ANYON ARALIĞI
(Tüm ölçülemeyen katyonlar (UK+) + Tüm
ölçülebilen katyonlar (Na+ ve K+)
=
(Tüm ölçülemeyen anyonlar (UA-) + Tüm
ölçülebilen anyonlar(Cl- ve HCO3-)
(Na+ + K+) + UC = (Cl-+ HCO3-) +
UA
(Na+ + K+) – (Cl-+ HCO3-) = UA-UK
(normalde) AG = 14 + 2mEq/L
Örnek
AG = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-)
Proton
+
HCO3-
Cl içermeyen asid
(laktik asit)
HCO3- 
Cl içeren acid
(HCl)
Anyon+ lactat
AA 
H+
+
HCO3-
Cl  ve HCO3- 
(Hiperkloremik Metabolik Asidoz)
+
Cl- 
AA
Değişmez
Anyon Aralığının Arttığı MA
•
•
•
•
•
Diabetik ketoasidoz
Laktik asidoz
Kronik böbrek yetmezliği
Metil alcol zehirlenmesi
Etilen glikol zehirlenmesi
(antifreeze)
• Paraldehid zehirlenmesi
• Salisilat zehirlenmesi
Normal anion-aralıklı/ Hiperkloremik MA
• Bikarbonat kaybı
– GI yol (diyare, villöz adenom)
– İdrar yolunun barsağa yönlendirilmesi
– Renal Tubular asidoz
• Renal H+ ve NH4 atılımında
bozukluk
– Renal tubular asidozlar
Akut Metabolik Asidoz Tedavisi
• Altta yatan hastalığa yönel
• Alkali tedavisi faydasız
– Sadece pH<7.20 ya da HCO3<10 mEq/L
• Aşırı katyon yükü  volüm
yüklenmesi
• Hipovolemik ise  %5 Dextroz +
HCO3
Kronik Asidozda Alkali Tedavisi
• 1-2 mEq/kg oral;
• Günlük 2-3 bölünmüş dozda
Solunumsal Asidoz
•
•
•
•
•
pCO2 ‘de primer artış  pH 
CO2 atılımında bozukluk
KOAH  en sık nedeni
Renal kompansasyon 1-3 gün
Başvuru:
– Solunum güçlüğü /Dispne
– Başağrıları
Solunumsal Asidoz nedenleri
( alveoler ventilasyon ve CO2 atılımı)
–
–
–
–
–
–
Obstrüksiyon (KOAH)
Solunum merkezinin primer baskılanması
Mekanik ya da yapısal bozukluklar
Neuromusküler defekt
 solunum merkezi stimulasyonu
 Kapiller CO2 değişimi
•
•
•
•
Kardiyak arrest
Dolaşım şoku
Ciddi pulmoner ödem
Massif pulmoner emboli
Solunumsal Asidozun Klinik Bulguları
•
•
•
•
•
Solunum Stresi
Dispne
Küntlük
Baş ağrıları
IKB artışı
Tedavi: yeterli ventilasyonun sağlanması
Metabolik Alkaloz
Böbrekten Alkali atılımını Etkileyen Faktörler
• Aldosteron
• Vücut Cl depoları
Hiperaldosteronizm  renal asit atılımı 
Normal vücut Cl depoları  HCO3
atılımı normal
Cl eksikliği HCO3 atılımı 
Metabolik Alkaloz nedenleri
• Cl yanıtlı (ECF)
– Kusma , nazogastrik drenaj
– Villöz adenom
– Diuretik tedavisi
• Cl dirençli (aşırı mineralocortikoid)
–
–
–
–
Primer hiperaldosteronizm
Bilateral adrenal hiperplazi
Cushing sendromu ya da hastalığı
Potassium eksikliği
Metabolik Alkalozun Klinik
Prezantasyonu
Volüm + Cl 
Ortostatik
hipotansiyon
Taşikardi
Azotemi
İdrarda Cl<10
mEq/L (diüretik
kullanımı hariç)
Cl dirençli
KB
Volüm eksikliği yok
İdrarda Cl >20
mEq/L
Diğer özellikler
• Hipokalemi
• Hipokalsemi
Bunlara bağlı
• Kramplar
• Güçsüzlük
• Reflex artışı
+ : Kompansatuvar hipoventilasyon
Metabolik Alkaloz Tedavisi
• Cl yanıtlı MA
– SF uygulaması
– Eşlik eden potasyum, magnezyum,
fosfat eksiklikleri düzeltilmeli
• Cl dirençli MA
– Mineralokortikoid fazlalığı düzeltilmeli :
spironolacton /ACEI
Solunumsal alkaloz
• Primer bozukluk alveoler
hiperventilasyona ikincil pCO2 ↓
• Renal kompensasyon birkaç gün alır
– net asit atılımı 
– Plazma HCO3 
Solunumsal alkaloz Nedenleri
• Merkezi solunum uyarısında 
–
–
–
–
–
–
Anksiyete
MSS enfeksiyonu,infarktı ,travma
İlaçlar: salisilatlar, nicotine
Ateş ,sepsis
Gebelik
KC hastalığı
Solunumsal alkaloz nedenleri (dvm.)
• Kemoreseptorlerin uyarısında 
–
–
–
–
Anemi
Carbon monoxide zehirlenmesi
Pulmoner emboli
Yüksek rakım
• Mekanik ventilasyon
• Iatrojenik
Klinik Bulgular
• Hiperventilasyon
• Perioral ve ekstremitelerde
paresteziler
• Kas krampları
• Hiperrefleksi
• Nöbetler
• Aritmiler
Solunumsal Alkaloz’un Tedavisi
Hiperventilasyon nedeninin
eliminasyonu
Compensatory changes
Metabolic
Acidosis
Metabolic
Alkalosis
 HCO3  PCO2
 HCO3  PCO2
R Acidosis
Acute
Chronic
 PCO2
R Alkalosis
Acute
Chronic
 PCO2
 HCO3
PCO2 =
1.5 x HCO3 + 8 + 2
PCO2 =
0.9 x HCO3 + 16 + 5
HCO3 = 0.1 x pCO2
HCO3 = 0.4 x pCO2
 HCO3
HCO3= 0.2 x pCO2
HCO3 = 0.5 x pCO2
Teşekkürler