Transcript Quand débuter l`épuration extra-rénale

Défaillance rénale et EER
Christophe Vinsonneau
[email protected]
Service de réanimation
Melun
Insuffisance rénale aigue en réanimation

Prévalence : 4.9 - 25 %
Groeneveld, Nephron 1991; Brivet, Crit Care Med 1996; Metnitz,
Crit Care Med 2002; De Mendoça, Intensive Care Med 2000.

Depends de la definition

Recours à l’EER, prévalence : 4.9 %
Metnitz, crit care med 2002


Creatinine > 300 mol/l /Diurese < 500 ml/24 h / EER
Prevalence : 7.7 %
Guérin C. AJRCCM 2000.

Creatinine  2 mg/dl, prevalence : 16.2 %
Hoste, JASN 2003
Insuffisance rénale et sepsis
Sepsis
=
Première étiologie en réanimation

Choc Septique : 36 – 72 %, en moyenne 45 %
Groeneveld, Nephron 1991; Brivet, Crit Care Med 1996; De Mendoça,
Intensive Care Med 2000; Guérin, AJRCCM 2000.

Sepsis sans choc : 19 – 29 %
Brivet, Crit Care Med 1996, Neveu, Nephrol Dial Transplant 1996
Insuffisance rénale et sepsis

Mortalité
 de 53,3 % à 73 %
Brivet, Crit Care Med 1996; Schaeffer, Intensive Care Med 1991

56,7 % versus 28,4 % sans IRA
Hoste, J Am Soc Nephrol 2003
IRA : facteur de risque
indépendant de mortalité ?

Metnitz, Crit Care Med 2002
Comment améliorer le pronostic ?

Volemie : Expansion volémique, monitorage

Pression de perfusion : catcholamines

Contrôle glycémique

Eviter les nephrotoxiques

Protecteurs rénaux ? : dopamine à faible dose,
diuretiques, anti-inflammatores, NAC
Importance de la définition de l’IRA
RIFLE Classification
AKIN Classification
Marqueurs de défaillance rénale
Créatininémie
J1
J2
J3
J4
J5
J4
J5
DFG
J1
J2
J3
Indications de l’EER en réanimation

Monodéfaillance rénale



Remplacement des fonctions d’épuration rénale
Indications usuelles visant à éviter les complications liées à
l’IRA
Rein et défaillance multi-viscérale




Rétablir l’homéostasie du milieu intérieur, notion de
suppléance
Début précoce, basé sur le retentissement fonctionnel
Les marqueurs usuels ne sont que des marqueurs de
défaillance rénale
Rôle majeur de la diurèse
Indications et seuils proposés
En présence d’une défaillance
rénale avec SDMV rôle majeur
de la perte de fonction : oligurie
Lameire et al. Lancet 2005
Indications usuelles
Uchino et al. Intensive Care Med 2007
Techniques d’épuration extra rénales
Différentes méthodes
• Hémodialyse intermittente (HDI)
• Générateur, circuit d’eau osmosé, concentré acide, tampon alcalin,
membrane, lignes.
• Durée : 4 à 6 heures
• Fréquence : quotidienne ou tous les deux jours
• Hémo(dia)filtration (CAVH, CVVH, CVVHDF)
• Moniteur, soluté de réinjection et dialysat, membrane, lignes
• Durée : 24h sur 24
• Fréquence : continue
• Dialyse péritonéale
Transfert moléculaire
2 types de mécanismes

Conduction ou Dialyse ou Diffusion

Convection ou Ultrafiltration
Diffusion = Dialyse
Pression osmotique
Sang
Na+
K+
HCO3Urée
H2O
+
Na
K+
3HCO
Urée
H2O
Dialysat
Convection
Pression Hydrostatique
Sang
Na+
K+
HCO3Urée
H2O
Na+
K+
HCO3Urée
H2O
UF
Hémodialyse intermittente
Diffusion = Dialyse
Entrée
Débit sang
(200-300 ml/mn)
Sortie
Sortie
Dialysat
(500 ml/mn)
Entrée
Principe général

Épuration sanguine par échange avec une solution electrolytique
au travers d ’une membrane semi-perméable de substances
toxiques endogènes ou exogènes accumulées à la faveur d’une
défaillance rénale.
Solution éléctrolytique : Dialysat
- eau osmosée (osmoseur)
- solution acide
- tampon alcalin (lactates, acétate, bicar.)
Générateur d’hémodialyse
Membrane semi-perméable : Dialyseur
Générateur d’hémodialyse

Préparation du dialysat: eau traitée, acide, tampon

dilution avec eau traitée de concentré d’acide et de tampon pour
reconstitution solution / plasma

définition des bornes de concentration Na+ , HCO3-

contrôle des concentrations (osmolalité du bain)

débit de production variable (300 à 700 ml/mn)

filtre antibactérien

circuit fermé (régénération) ou ouvert
Générateur d’hémodialyse

Réchauffement du dialysat avec réglage de la
température

Contrôle permanent de la température

Pompe du circuit sang patient avec débit variable jusqu’
à 700 ml / mn (piège à bulles, détecteur de sang,
détecteur d’air, pression)
Générateur d’hémodialyse
Bain de dialyse
Placer la cartouche de
Bicart
1/4
de
tour
Plonger la pipette A dans le bain
d ’acide
Dialysat

Solution aqueuse, stérile, apyrogène

Composition proche liquides extra cellulaire

Conc. Na+ élevée, variable au cours du temps

K+ : 1 à 2 mmol/l, enrichissement possible

Ca++ : 1.75 mmol/l

Glucose : 5.5 mmol/l

Tampon :

acétate, faible coût, métabolisation hépatique en bicar. Pb tolérance
hémodynamique

bicarbonate, poudre, standard qualité
Dialysat et concentrés
• Composition des différentes solutions reconstituées (mmol/l) (données
AP-HP)
Na+ K+ Ca++ Mg++
Cl-
Glu HCO3- H+
Nom
Dil.
505A
35
103
2
1.75
0.5
109.5
5.5
0
3
476A
35
103
3
1.75
0.5
110.5
5.5
0
3
524A
35
103
1
1.75
0.5
108.5
5.5
0
3
510A
35
103
2
1.25
0.5
108.5
5.5
0
3
522A
37
80
2
1.75
0.75
87
7.5
0
4
Eau osmosée

Eau ultrapure appauvrie en ions minéraux et organiques

Filtration (5 micron) par sédimentation

Filtration au charbon activé (chlore, pyrogènes)

Adoucissement : échanges ions Ca+ contre ions Na+ captation ions
Fer

Osmose inverse, processus de déminéralisation par ultrafiltration
haute pression contre gradient osmotique

Désionisation
ou déminéralisation
cationiques et anioniques
par
résines
échangeuses
Eau osmosée
Dialyseur




Plaques, fibres capillaires +++
Cellulosique, cellulosiques semi-synthétiques,
polymères de synthèse.
Surface d’échange variable de 0.6 à 2 m2
Caractéristiques définies par :
 mode de stérilisation (gamma, ETO)
 matériau
 biocompatibilité
 perméabilité mol. (coefficient de tamisage)
 perméabilité hydraulique
 surface
Dialyseur
Circuit artériel
Circuit veineux
Circuit artériel et veineux
Hémodialyse et IRA

Séances intermittentes classiquement tri-hébdo.

Gradient de concentration/gradient osmotique

Pertes sodées importantes en début de séances

Pics d’urée en inter séances

Effet rebond important

Nécessité de débits d’UF élevés

Diminution rapide du gradient de concentration
 Mauvaise tolérance hémodynamique, Moindre efficacité
Tolérance hémodynamique

Rôle du tampon alcalin : acétate
« Less dialysis induced morbidity and vascular instability with
biacarbonate in dialysate »
Greaffe. Ann Intern Med 1978.

Rôle de la conductivité de sodium
+
 limite la perte convective par l ’UF du Na
 diminue les hypotensions
« The effect of sodium and ultrafiltration modelling on plasma volume
changes and hemodynamic stability in IC patients receiving
hemodialysis for ARF ».
Paganini. Nephrol Dial Transp. 1996.

Rôle de l ’ultrafiltration
Tolérance hémodynamique

Rôle de la température du dialysat

Hypothermie modéré (35°)
« Effects of cooler temperature dialysate on hemodynamic stability in
problem dialysis patients » Jost. Kidney Int 1993

Rôle de la biocompatibilité

Rôle de l’épuration des catécholamines

Rôle de l’hypovolémie

Rôle du débit sang?

Rôle de la surface de la membrane?
Optimisation de l’hémodialyse
Shortgen F et al. Am J Respir Crit Care Med 2000
Qu’est ce que l’ HDI optimisée ?

Connection simultanée des lignes

Concentration en sodium élevée(145-150 mM)

Dialysat hypotherme (35 °C)

Sessions prolongées (6 hours) ou quotidiennes

Tampon bicarbonate

Membrane biocompatible

Ultrafiltration raisonnée
Méthodes continues
CRRT - Définitions
de Thés
Continuous
 Renal
 Replacement
 Therapy

SCUF
 CVVH
 CVVHD
 CVVHDF

CRRT - Définitions
SCUF – UltraFiltration Continue lente
CVVH – HémoFiltration Continue Veino-Veineuse
CVVHD – HémoDialyse Continue Veino-Veineuse
CVVHDF – HémoDiaFiltration Continue Veino- Veineuse
CVVHD = diffusion
Entrée
Débit sang
(120-180 ml/mn)
Sortie
Sortie
Dialysat
(35-150 ml/mn)
Entrée
CVVH = convection
Entrée
Débit sang
(120-180 ml/mn)
Prédilution
Ultrafiltrate
(35-45 ml/mn)
Sortie
Postdilution
CVVHDF
Entrée
Dialysat
(35-150 ml/mn)
Sortie
Prédilution
Hémodiafiltration
Diffusion +convection
Ultrafiltrate
Débit sang
(35-45 ml/mn)
(120-180 ml/mn)
Entrée
Postdilution
Sortie
Dialysat + Ultrafiltrat
Moniteurs
Hémofiltration

Thérapie continue et convective

Peu de variations volémiques brutales (œdème cérébral..)

Perte de poids répartie sur 24 heures

Absence de pics d’urée, élimination des molécules de taille moy.

Quantité d’urée éliminée importante

Peu d ’effet rebond, peu de déséquilibre ionique

Efficacité directement proportionnelle à la durée du ttt
 Bonne tolérance hémodynamique, bonne épuration
Dose de Dialyse et Hémofiltration
Quantité épurée mg

Clairance proportionnelle au volume
d’UF

Clairance équivalente en diffusion et
convection

Clairance plus faible en prédilution
mais…

Thromboses plus fréquentes en
postdilution
K =
Taux d’épuration mg/mn
6
Qté épurée
Hémofiltration
QUF x CUF
=
[Sanguine]
Hémodiafiltration
Clairance ml/mn
K = QUF x
QS
QS + Qprédil
12
+ QD
Tps (h)
QS
x
CS
18
= VUF en post dil
QS + Qprédil
Intermittent / Continu
EERC
• Epuration ptes molécules
• Faible mobilité des pts
• Anticoagulation
• Durée variable (coag.)
• Coût ?
HDI
•
Gestion volémique
difficile
•
Variation osmolalité
•
Effet rebond urée
•
Dose de dialyse
imprévisible
•
Apprentissage
HDI/CRRT : mortalité
Etudes prospectives randomisées
Auteurs
Année
Pts (n)
Thérapie
Mortalité (I/C)
Mehta
2000
166
CVVHDF/CAVHDF
41/60
<0.02
John
2000
130
CVVH
70/70
NS
Gasparovic
2003
104
CVVH
60/71
NS
Augustine
2000
480
CVVHD
70/67 (H)
NS
Uehlinger
2005
126
CVVHDF
38/34
NS
Vinsonneau
2006
359
CVVHDF
66/67(60-D)
NS
Mehta et al. Kidney Int, 2000.
Augustine et al. Am Journal of Kidney Dis, 2004.
John et al. NDT , 2001.
Uehlinger et al. NDT, 2005.
Gasparovic et al. renal failure 2003.
Vinsonneau et al. Lancet, 2006.
p
Meta analyses récentes
Bagshaw, Crit Care Med
2008
HDI/CRRT : récupération rénale
Etudes prospectives randomisées
Durée EER (I/C) Indépendance de l’EER (I/C)
ou complète Récup
Auteurs
Year
Pts (n)
Mehta
2002
166
NA
33 % / 35 %
Augustine
2004
80
NA
38 % / 30 %
Uehlinger
2005
126
7 (1-50) / 6 (1-49)
42 % / 50 %
Vinsonneau
2006
359
11 (8-13) / 11 (8-14)
100% / 99 %
Mehta et al. Kidney Int, 2000.
2006.
Augustine et al. Am J Kidney Dis 2004
Uehlinger et al. NDT, 2005.
Vinsonneau et al. Lancet
Surveillance de l’EER
Pour la pratique, HDI

Objectif : Taux de réduction urée  65 %
(dose de dialyse optimale)

Règles d’or

Validées




Refroidissement du dialysat
Haute concentration de Sodium
Tampon au bicarbonate
Discutées




Membrane biocompatible
Membrane à haute perméabilité
Durée 4 à 6 heures
Débit sang  300 ml/mn
En pratique, HDI


Choix de la membrane

Surface 1.6-2 m2 , synthétique

Polysulfone, PAN ou acétate de cellulose
Rinçage

Poche de 2 litres de S + 10000 UI d’héparine (!allergie)
circuit ouvert

Amorçage

500 ml S
En pratique, réglages HDI

Paramètres

Conductivité Na : 150

Conductivité Bicar : 35

Température dialysat : 35°

Débit Dialysat : 500 ml/mn

Débit sang : 200- 300 ml/mn

Durée 6 heures

Anticoagulation :Fragmine 2500 à 5000 UI / 6 h

KCL bain à 2 ou 3 mEq
En pratique le Kt

Désilet de dialyse


Préférer la voie jugulaire interne

KT 20 cm (parfois 16) double lumière

Extr KT dans l ’OD
Si CI (risque hémorragique, IRA…) voie fémorale avec KT 24
cm double lumière.

En cas de voie fémorale innéfficace, utiliser deux KT
monolumière (hémoclave) ds la même veine (20 et 25
cm)

Eviter de changer les lignes (recirculation)

Après usage, héparinisation systématique (2.5cc)
En pratique, réglage CRRT

Montage circuit :

Vérifier perméabilité KT, le changer si nécessaire

Ajouter un raccord Y sur la voie artérielle

suivre instructions (! Clamps)

Monter la seringue à héparine pour le rinçage

Rinçage

Poche de 2 litres de S + 10000 UI d’héparine (!allergie)

Réaliser deux purges de 1000 cc

Bien éliminer les bulles
En pratique, réglage CRRT

Paramètres






Débit sang > 120 ml/mn
Débit réinjection : 2000 à 3000 ml/h (25-35 ml/kg/h)
Post dilution ou pré-post (1/3-2/3)
 Débit dialysat 100 à 1500 ml/h
Perte poids à adapter
Anticoagulant sur PSE à part, débit > 8 ml/h
Patient
Paramètres cliniques

Fréquence cardiaque

Monitorage continu (scope)

Réevaluer les alarmes en début de dialyse

Recherche trouble du rythme (régularité, fréquence..)
ESSV, ESV, ACFA …

En cas de TDR :

Rechercher trouble métabolique : KALIEMIE

Eliminer hypovolémie (volume UF)
Patient
Paramètres cliniques

Pression artérielle





Objectif : PAM 70 à 90 mm Hg
Monitorage continu (scope)
Réévaluer les alarmes en fonction du niveau de base
Mesure / 5 mn pdt 30 mn puis / 15 mn durant la séance
En cas d ’hypotension :
 Prévenir sysqtématiquement le médecin, tredelenbourg
 Au branchement, hypovolémie probable  remplissage
 En cours de dialyse, Uf mal tolérée et / ou hypovolémie
et / ou épuration catécholamines  diminuer l ’UF 
remplissage
Patient
Paramètres cliniques



Température

Si T° < 35 °, couvrir le patient

Toujours rechercher une cause infectieuse
Etat cutané

Réaction allergique

Point d ’entrée cutané du desilet (hémorragie..)
Conscience
Patient
Paramètres Biologiques

Glycémie

/ 30 mn pdt H1 puis / heures

A adapter à chaque patient

En cas d ’hypoglycémie < 3.5 mmol/l :

Resucrage progressif

Prévenir le médecin

Surveillance rapprochée des HGT

Discuter le changement de perfusion de base
(G10)
Patient
Paramètres Biologiques

Na / K

Début milieu et fin d’épuration, sauf si perturbations

Ionogramme de fin de séance systématique

Sur KT artériel ou voie artérielle de dialyse avant
restitution

En cas d ’hypokaliémie, branchement de K IVSE sur la voie
de restitution
Alarmes en dialyse

Pression artére


Pression veineuse


Nle : 50 % du débit sang réglé
PTM (pression transmembranaire)


Nle comprise entre - 100 et - 300
Nle comprise entre
Débit



fistule < 300 ml/mn
KT 300 - 500 ml/mn
Haut volume 500 - 700 ml/mn
Anticoagulation et épuration extra rénale
(EER)
Modalités d’anticoagulation possibles
héparine standard en continu
Héparine à faible dose + prostacycline
 HBPM.
Citrate
 Autres anticoagulants (HIT): lepirudine,
argatroban, danaparoid.

Modalités d’anticoagulation possibles
Chez un patient avec risque hémorragique

Utilisation de doses réduites d’héparine (+/- membranes
adsorbant héparine)

l’hémofiltration avec prédilution sans anticoagulant

le rinçage répété du circuit , sans anticoagulant.

l’anticoagulation régionale par le citrate.
Héparine versus HBPM en CVVHD
Critical care medicine 1999;27:2224-8.

Étude randomisée, 47 patients, 82 circuits.

Héparine : 2000 à 5000 U IVD puis 1000 U/h . Objectifs
de TCA = 60 - 80 sec.

Daltéparine : 20 U/kg IVD , puis 10 u/kg/h.
Anti Xa  0.5 UI/ml.

Médiane de durée des circuits :
Héparine = 52h versus daltéparine = 47 h (ns)
Rinçage intermittent ?
Nephrol Dial Transplant 2006;21: 444–449





8 patients stables en dialyse chronique
Hb >11 g/dl
Pas d’AVK ni aspirine
Réduction de 50% de la dose habituelle d’HBPM
6 hémodialyses


3 avec rinçages de NaCl 0.9% :
>100 ml , toutes les 30 min (+ occlusion ligne
rouge), ultra filtration ajusté pour flushes
3 sans rinçages de NaCl 0.9%
Plus de coagulation à l’aide du rinçage intermittent !
Anticoagulation régionale : Pourquoi
Anticoagulation par héparine en CVVH :
Relation TCA – hémorragies, durée membrane
25
Incidence (/1000h)
20
Coagulation membrane
15
10
5
Hémorragies
0
25
50
75
TCA (sec)
Van de Wetering et.al. J Am Soc Nephrol 1996;7:145-150
Calcium , Citrate, coagulation
O
H2-C-COO|
|
H2
-C-COO-
Citrate
H
Ca++
CH2COO-
H- C-COO-
O-
OO
Anticoagulation régionale par citrate
• Calcium = cofacteur indispensable à :
- coagulation
- agrégation des plaquettes
- activation leucocytes
- Voie alterne complément
• Citrate = chélateur de calcium
• Métabolisation du citrate (en 30 minutes) :
Cycle des acides tricarboxyliques,
Foie, muscles, cortex rénal.
• Dose  4.3 mmol de citrate / 1 L de sang
Problèmes posés par le citrate

Apport sous forme de citrate trisodique en général  risque
d’hypernatrémie (si solution concentrée)

1 citrate  2 à 3 bicarbonates après métabolisation  risque
d’alcalose (si apports alcalins suppl.)

Citrate = chélateur du magnésium  risque
d’hypomagnésémie

Apports en calcium inadaptés  hypo ou hyper Ca
Membranes au microscope électronique
Dalteparine
Héparine
citrate
Score de coagulation (sur 20)
Héparine
11.5±1.3
Daltéparine 10.4±1.2
Citrate
1.6±0.6*
*P < 0.05 vs autres groupes
Citrate vs. héparine en épuration continue
Intensive Care Med. 2004;30(2):260-5.

Etude prospective , randomisée ( CVVH ).

Patients sans risque hémorragique évident.

Randomisation avec cross-over, maximum 4
circuits/patient.

Citrate : citrate trisodique molaire injecté avant la
membrane (pour Ca ionisé <0.3).

Héparine : TCA x 1.5 à 2
Citrate vs. héparine en épuration continue
Intensive Care Med. 2004;30(2):260-5.

Membrane : Arylane H6,

CVVH : post-dilution à 35 ml/kg/h.

Débit sang = 4 x débit HF (≥150 ).

Soluté d’hémofiltration:
Base: Na=120, Cl = 122, Mg = 1.0, Ca=0.
- Si héparine : addition de 27 mmol/l de NaHCO3.
- Si citrate : pas de bicarbonate, addition de 0.5 mmol/l de
Mg.
Citrate vs. héparine en épuration continue
Intensive Care Med. 2004;30(2):260-5.

Dose de citrate initiale :
débit correspondant à 4.3 mmol / litre de sang.

Si hypernatrémie ou alcalose :
augmentation du débit d’hémofiltration
( apports soluté hypotonique sans bicarbonate)

Cas extrêmes: (pH>7.55, Na>150,  Ca tot/Ca ionisé)
baisse du citrate jusqu’à Ca ionisé membrane = 0.5
Surveillance

Chez le patient:
1- pH et bicarbonate /6h.
2- Calcium ionisé /6h pour ajuster la substitution en Ca (objectif 1.05 à
1.15).
Toutes les 2h si Ca ionisé <0.90 mmol/l.
3- Mg et calcium sanguin total : 1/j.
(accumulation de citrate  calcium total/Ca ionisé :  )
Sur le circuit :
Calcium ionisé circuit /24h (/6h si valeur >0.3).

Durée des circuits sans défaillance
(coagulation ou PTM>300)
1.00
Médianes : 140 h vs 45 h
p<0.0001
0.75
Citrate
0.50
0.25
Héparine
0.00
0
50
100
150
Temps (h)
200
Transfusions
Heparine
Citrate
23
26
Patients transfusés, nb (%)
15 (63%)
9 (38%)
0.03
Patients transfusés après
10 (44%)
5 (19%)
0.06
Nb de circuits
P
coagulation circuit, nb (%)
Nb de CG transfusés par jour:
mediane [quartiles]
1.0 [0 – 2.0] 0.2 [0 – 0.4] 0.0008