Transcript ACTUALIZACIÓN GUÍAS CLÍNICAS EN SCASEST

GUÍAS CLÍNICAS EN
SCASEST: Novedades
(2011)
LUCÍA RIOBÓO LESTÓN
MARISOL BRAVO AMARO
Cardio-Hospital Meixoeiro
04 octubre 2011
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
 INTRODUCCIÓN:
 DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA
 TRATAMIENTO FASE AGUDA:
–
–
–
–
–
TTO ANTIISQUÉMICO
TTO ANTIPLAQUETARIO
TTO ANTICOAGULANTE
TTO REVASCULARIZACIÓN
TTO DE COMPLICACIONES
 SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALES
 TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:
• TTO FARMACOLÓGICO
 MANEJO DEL SCASEST
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
 INTRODUCCIÓN:
 DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA
 TRATAMIENTO FASE AGUDA:
–
–
–
–
–
TTO ANTIISQUÉMICO
TTO ANTIPLAQUETARIO
TTO ANTICOAGULANTE
TTO REVASCULARIZACIÓN
TTO DE COMPLICACIONES
 SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALES
 TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:
• TTO FARMACOLÓGICO
 MANEJO DEL SCASEST
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
CLASES DE RECOMENDACIÓN
 CLASE I: evidencia/acuerdo que tto útil y
efectivo
 CLASE II: evidencia conflictiva (divergencia de opinión)
– CLASE IIA: peso de evidencia a favor de
utilidad/eficacia.
– CLASE IIB: eficacia/utilidad peor establecida
por la evidencia.
 CLASE III: evidencia/acuerdo que en
algunos casos tto es inútil e
incluso en casos: perjudicial.
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NIVELES DE EVIDENCIA
 NIVEL A: Datos de +++ estudios
aleatorizados o metaanálisis.
 NIVEL B: Datos de 1 estudio aleatorizado
o estudios no aleatorizados
 NIVEL C: Consenso opinión de expertos,
estudios pequeños, registros.
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EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN
NATURAL
 No cambios en incidencia 3:1000
 Más frec que SCACEST y menor mortalidad
intrahospitalaria (7% vs 3-5%)
 Mortalidad a 6m similar (13% vs 12%)
 Mortalidad a largo plazo: > SCASEST
(perfil de los pacientes)
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 INTRODUCCIÓN:
 DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA
 TRATAMIENTO FASE AGUDA:
–
–
–
–
TTO
TTO
TTO
TTO
ANTIISQUÉMICO
ANTIPLAQUETARIO
ANTICOAGULANTE
REVASCULARIZACIÓN
 SUBGRUPOS DE PACIENTES
ESPECIALES
 TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:
• TTO FARMACOLÓGICO
 MANEJO DEL
Guía prácticaSCASEST
clín Soc. Eur Card 2011
CLÍNICA
 Angor reposo > 20 min
 Angor de novo (CCS II-III)
 Desestabilización de angor previo, o
al menos CCS III
 Angor post-IAM
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PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
 ECG:
–<
10 min → 3 h → 6 a 9 H → 24 h de inicio
síntomas → previo al alta.
– Recurrencia dolor torácico/síntomas
– V7-V9 (CX); V3R-V4R (isquemia VD)
 BIOMARCADORES:
– Tn I: 6-9 h y 12-24 H (si sospecha SCA)
– Tn I US: VPN 95% si  al ingreso ( S 
100% a 3 h)
– Falso (+): miopatías, IR (Creat > 2,5 mg/dl),
resto implican daño miocárdico no cornario
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PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS
 ECOCARDIO:
– TODOS pctes con sospecha SCA (UDT)
– De estrés:  VPN para eventos CV si es 
 SPECT MIOCÁRDICO:
–  VPN para eventos CV si es 
– No disponible las 24 horas.
 TAC coronario:
–  VPN para eventos CV si es 
– Poco disponible
 RMN cardiaca:
– Para detectar viabilidad / miocarditis
– Menos disponible
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PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS
 CATETERISMO:
– GOLD ESTÁNDAR
– Pctes con compromiso hemodinámico
– EAP, hipoTA, arritmias con compromiso
– Urgente: en paciente con dgto no claro (ej:
oclusión CX con ECG  pero alta sospecha de
SCA)
– Para determinar CAD o lesión culpable.
– Acceso radial: menor riesgo de sangrado y
complicaciones
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 INTRODUCCIÓN:
 DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA
 TRATAMIENTO FASE AGUDA:
–
–
–
–
TTO
TTO
TTO
TTO
ANTIISQUÉMICO
ANTIPLAQUETARIO
ANTICOAGULANTE
REVASCULARIZACIÓN
 SUBGRUPOS DE PACIENTES
ESPECIALES
 TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:
• TTO FARMACOLÓGICO
 MANEJO DEL
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clín Soc. Eur Card 2011
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
 INTRODUCCIÓN:
 DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA
 TRATAMIENTO FASE AGUDA:
–
–
–
–
TTO
TTO
TTO
TTO
ANTIISQUÉMICO
ANTIPLAQUETARIO
ANTICOAGULANTE
REVASCULARIZACIÓN
 SUBGRUPOS DE PACIENTES
ESPECIALES
 TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:
• TTO FARMACOLÓGICO
 MANEJO DEL SACSEST
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA
1- CLÍNICO:
–
–
–
–
–
–
Edad avanzada
DM
IRC
Otras co-morbilidades
Angor de reposo o intermitente-increscendo
Presentación con: ICC, taquicardia,
hipotensión
2- ECG:
–
–
–
–
–
ECG : mejor pronóstico
 ST > 0,1 mv: Mort. A 1 año 11%
 ST > 0,2 mv: X 6 riesgo de Mortalidad
 transitoria del ST: grupo de más alto riesgo
Monitorización ST añade información px
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ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA
3- BIOMARCADORES:
– Tn I: peor pronóstico (no es el único criterio)
– PCR us (> 10mg/L predice Mort a 6m-4 a)
– NT-Pro BNP: X 3-5 mort. Indep de
FEVi/KILLIP/edad, Tn I, PCR. Mejor V.
Predictivo en días sucesivos.
– Hiperglucemia en ayunas (aunque no DM
establecida): ++ predictor de mortal.
– HGRAMA: Anemia- Leucocitosis-  [PQ]
– Insuf renal (medida como Clcr)
– Nuevos biomarcadores: mieloperoxidasa,
factor 15 de diferenciación de, lipoproteina
asoc a fosfolipasa A2…(experimental)
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ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA
4- SCORES DE RIESGO:
4.A: riesgo isquémico
 GRACE

TIMI
4.B: riesgo de sangrado

CRUSADE
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SCORES DE RIESGO
1- GRACE
– Modelo con buen poder discriminativo
(mejor que TIMI)
– “ESTÁ RECOMENDADO COMO LA
CLASIFICACIÓN DE PREFERENCIA
PARA APLICAR EN EL MOMENTO DEL
INGRESO Y DEL ALTA”
– http://www.outcomes.org/grace
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SCORES DE RIESGO
2- TIMI
– Modelo con MENOR poder discriminativo
– Simple







> 65 años
 3 FRCV
Uso de AAS en los últimos 7 días
CAD conocida (lesión de al menos 50%)
Severa angina (> 2 episodios/24 h)
Cambios en ST  0,5 mm
Tn positiva
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SCORES DE RIESGO
3- CRUSADE
- Modelo desarrollado en cohorte
71277 p.
– Todos los scores sangrado en acceso
femoral ¿sobreestimación?
– www.crusadebledingscore.org/
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
 INTRODUCCIÓN:
 DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA
 TRATAMIENTO FASE AGUDA:
–
–
–
–
TTO
TTO
TTO
TTO
ANTIISQUÉMICO
ANTIPLAQUETARIO
ANTICOAGULANTE
REVASCULARIZACIÓN
 SUBGRUPOS DE PACIENTES
ESPECIALES
 TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:
• TTO FARMACOLÓGICO
 MANEJO DEL SACSEST
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NITRATOS
–  Consumo miocárdico,  precarga
–  C. Coronaria colateral
– EVITAR con inh. Fosfodiesterasa-5
¡Preguntar!
– En AI datos limitados:
• Estudios pequeños y observacionales
• Sustituir vía EV tras controlar síntomas
RECOMENDACIÓN (I-C): alivio
sintomático en
manejo agudo.
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B-BLOQUEANTES
–  Consumo miocárdico
– En AI datos limitados:
• Metaanálisis  RR 13% en pasar  IAMCEST
• No demostrado beneficio en mortalidad
• Estudios pequeños
RECOMENDACIÓN (I-B), sin contraindicaciones,
en especial si HTA, 
FC
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ANTAGONISTAS DEL CALCIO
– Alivio sintomático
– Tipo dihidropirinas: de elección en vasoespasmo (+++
vasodilatación)
– En AI datos limitados:
• Metaanálisis: no  muerte, IAM no fatal
• Nifedipino acción corta: perjudicial
• Diltiacem-verapamilo: efecto protector en IAMSEST (en p. con
FEVI conservada)
RECOMENDACIÓN (I-B): A.vasoespástica,
alivio sintomático si ya bbloq + NTT o
contraind. Bbloq
RECOMENDACIÓN (III-B): dihidropiridínicos,
salvo si se añade a bbloq.
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OTROS ANTIISQUÉMICOS
• IVABRADINA: puede usarse en Ritmo
sinusal.
Contraindicación para b-bloq.
• RANOLAZINA: no efectiva en  CV mayores
(estudio MERLIN)
PERO  isquemia recurrente
• NICORANDIL: efectos  NTT pero no
probado en SCASEST
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 INTRODUCCIÓN:
 DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA
 TRATAMIENTO FASE AGUDA:
–
–
–
–
TTO
TTO
TTO
TTO
ANTIISQUÉMICO
ANTIPLAQUETARIO
ANTICOAGULANTE
REVASCULARIZACIÓN
 SUBGRUPOS DE PACIENTES
ESPECIALES
 TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:
• TTO FARMACOLÓGICO
 MANEJO DEL SCASEST
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TTO ANTIPLAQUETARIO
 AC. ACETIL-SALICÍLICO
 TIENOPIRIDINAS:
– Ticopidina
– Clopidogrel
– Prasugrel
– Ticagrelor
– Interrupción de doble AA
 ANTI IIb-IIIa
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2. TTO ANTIPLAQUETARIO
 AC. ACETIL-SALICÍLICO
– Inh. Irreversiblemente COX-1
– En AI:  muerte, IAM
– Dosis 75-150 mg/dia
– No  isquemia con > dosis, pero sí >
hemorragias.
– Dosis inicial de 150-300 mg
RECOMENDACIÓN (I-A): TODOS los pacientes dosis de
carga de 150-300 mg (no entérica)
y posterior 75-100 mg/dia
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TTO ANTIPLAQUETARIO
 AC. ACETIL-SALICÍLICO
 TIENOPIRIDINAS:
– Ticlopidina
– Clopidogrel
– Prasugrel
– Ticagrelor
– Interrupción de doble AA
 ANTI IIb-IIIa
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TIENOPIRIDINAS
 TICLOPIDINA:
– Desplazada → clopidogrel (CL)
(Menos Efectos 2ª)
– Uso en alergia al CL
(reacciones cruzadas)
 CLOPIDOGREL:
– Estudio CURE
– CURE-PCI
– Estudio CURRENT OASIS 7
– Estudio CURRENT-PCI
– RESISTENCIA AL CLOPIDOGREL
– Estudio GRAVITAS
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
RESISTENCIA AL CLOPIDOGREL
•
•
•
Existe demostrada variabilidad interindividual
En nuestro centro: 54% de p. respuesta anormal al CL
(medido con Verify Now )
EXISTE DEMOSTRADA EVIDENCIA DE QUE
RESISTENCIA AL CL  PEOR PRONÓSTICO
VARIABILIDAD DE RESPUESTA
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¿VENCER RESISTENCIA?
ESTUDIO GRAVITAS (JAMA 2011)
•
•
5.429 p. que recibían CL 75 mg/d  Verify Now 12-24 h tras
ICP.
Pacientes resitentes (PRU > 230): randomización a dosis de
carga CL 600 mg + 150 mg/d: 6 meses vs dosis convencional
A resaltar que:
60% de los pacientes eran angor estable (ICP)
24% angor inestable sin cambios ECG ni Tn +
PACIENTES DE BAJO DE RIESGO
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TTO ANTIPLAQUETARIO
 AC. ACETIL-SALICÍLICO
 TIENOPIRIDINAS:
– Ticopidina
– Clopidogrel
– Prasugrel
– Ticagrelor
– Interrupción de doble AA
 ANTI IIb-IIIa
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Estudio TRITON TIMI 38
Muerte CV
IAM
ACV
15 meses
 13,608 p
 SCA mod-alto riesgo (ICP)
DM
 MAYORES
DE 75
 Prasugrel
60 mg; 10 mg/d
vs años
Clopidogrel 300 mg; 75 mg/24 h.
 BAJO PESO (< 60 Kg)
 Sgto 15 meses
 ACV/AIT previos
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Estudio PLATO
11,7%
9,8%
Muerte CV
IAM
ACV
12 meses
 18,624 p.
 SCACEST/SCASEST
 Ticagrelor 180mg;
90 mg/12h vs
Clopidogrel 300 mg;
75 mg/24 h.
OR 0,84; p < 0,001
 Sgto 12 meses
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TTO ANTIPLAQUETARIO
 AC. ACETIL-SALICÍLICO
 TIENOPIRIDINAS:
– Ticopidina
– Clopidogrel
– Prasugrel
– Ticagrelor
– Interrupción de doble AA
 ANTI IIb-IIIa
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INTERRUPCIÓN DE DOBLE AA
  Riesgo TS mal Px, Mortal de 15-45% a 1 m
 Razonable stop tras 1 m de BMS.
 La  % de Qx de bajo-medio riesgo de sangrado
→ Doble AA (min AAS)
 Si preciso susp doble AA: HBPM /inh GPIIbIIIa
propuestos, pero sin evidencia científica firme
(GPIIbIIIa como sustituto en 1º sem tras stent
pero reanudar doble AA lo antes posible)
 Si estable: susp 5 d pre-Qx: CL y ticagrelor y 7 d
prasugrel
 Si inestable: QX con doble AA
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RECOMENDACIONES TTO ANTIPLAQUETARIO
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RECOMENDACIONES TTO ANTIPLAQUETARIO
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TTO ANTIPLAQUETARIO
 AC. ACETIL-SALICÍLICO
 TIENOPIRIDINAS:
– Ticopidina
– Clopidogrel
– Prasugrel
– Ticagrelor
– Interrupción de doble AA
 ANTI IIb-IIIa
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INH. GP IIbIIa
 Beneficio SOLO demostrado en contexto
de PCI [++ si Tn (+)]
 Estudio ACUITY Timing mostró: tto
diferido selectivo (en sala HD) vs tto
previo  no  en eventos CV pero ++
sangrados.
 Estudio EARLY-ACS: eptifibatide precoz
vs según si PCI  No beneficio pero ++
sangrado.
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 INTRODUCCIÓN:
 NUEVA DEFINICIÓN DE IAM
 EPIDEMIOLOGÍA
 DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN
 TRATAMIENTO FASE AGUDA:
–
–
–
–
TTO
TTO
TTO
TTO
ANTIISQUÉMICO
ANTIPLAQUETARIO
ANTICOAGULANTE
REVASCULARIZACIÓN
 SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALES
 TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:
• TTO FARMACOLÓGICO
 MANEJO DEL SCASEST
TTO ANTICOAGULANTE
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
TTO ANTICOGULANTE
 FONDAPARINUX:
– Inhibidor selectivo factor Xa
– 2,5 mg sc /dia
– Contraindicada si Acr < 20 ml/min ¿< 30 ml/min?
– Estudio OASIS 5 (fondaparinux vs enoxa):  objetivo
combinado de: IAM, muerte, isquemia, hemorragia y el de:
IAM, muerte, isquemia y ACV a los 6 meses. Trombosis
cateter > grupo fondaparinux (subsanado con bolo HNF)
– OASIS- 8: el bolo HNF: en ICP bolo estándar de HNF (85
UI/Kg)
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TTO ANTICOAGULANTE
 HBPM:
– Actividad anti-Xa
– Menor riesgo de TIH
– Contraindicada si Acr < 30 ml/min (salvo enoxa,
reducción de dosis a 1mg/kg una vez al día)
– > riesgo sangrado: mujer, edad, IR, bajo peso
– De la A a la Z: enoxa + tirofibán no  a HNF + tirofibán
– Sinergy (10.027 p): NO  muerte ni IAM a 30 d para enoxa
frente a HNF pero >> hemorragias mayores en enoxa
– Metaanálisis (21.946 p) y registros:  muerte o IAM a 30 d
a favor de enoxa frente a HNF
– Si última dosis enoxa < 8 H A ICP: no bolo extra
– Si última dosis de enoxa > 8 H A ICP: bolo de enoxa 0,3
mg/kg IV
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
TTO ANTICOGULANTE
 HNF en infusión EV:
–
–
–
–
Antitrombina (TTPa diana: 50-70 seg)
BOLO EV inicial 60-70 UI/Kg (máx 5000 UI)
Infusión 12-15 UI/Kg/H (max 1000 UI/H)
En ICP: bolo extra HNF 70-100 UI/Kg (50-60 si GPIIbIIIa)
 ACT 250-350 seg (200-250 seg)
– (HNF + AAS vs AAS):  RR 33% (IAM, muerte) a expensas
de hemorragias 
– No interrumpir hasta revascularización
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TTO ANTICOAGULANTE
 INH. DIRECTOS TROMBINA
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( BIVALIRUDINA)
3. TTO ANTICOAGULANTE
 ANTI-VIT K:
– Su inicio no es útil en SCA
– Reto: ACO + tto antiplaquetario (6-8% de SCA)  X 3-4
riesgo de sangrado: INDIVIDUALIZAR.
– DES reservar para alto riesgo de reestenosis
– Si ACO: detener e iniciar otro tto Anticoagulante cuando
INR < 2.
– Si necesario Doble AA + ACO: INR 2-2,5 Y minimizar
duración al min imprescindible: Dar IBP (50% sangrados
espontáneos son GI)
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Anticoagulantes a estudio en
SCA
 Apixaban; APPRAISE. Suspendido por
sangrado.
 Rivaroxabán ensayo en fase II
 Dabigatrán ensayo fase II
 Otamixabán iv ensayo en fase III
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
 INTRODUCCIÓN:
 NUEVA DEFINICIÓN DE IAM
 EPIDEMIOLOGÍA
 DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN
 TRATAMIENTO FASE AGUDA:
–
–
–
–
TTO
TTO
TTO
TTO
ANTIISQUÉMICO
ANTIPLAQUETARIO
ANTICOAGULANTE
REVASCULARIZACIÓN
 SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALES
 TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:
• TTO FARMACOLÓGICO
 MANEJO DEL SACSEST
MANEJO INVASIVO
 Importancia de la estratificación riesgo:
– Escala GRACE
– Criterios de alto riesgo:
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GRADO DE URGENCIA DE CATE
TTO REVASCULARIZACIÓN
 Estrategia INVASIVA vs CONSERVADORA:
– Mayoría estudios: > beneficio pctes de alto riesgo para e.
invasiva.
– Mujeres Tn (-): mejor NO invasiva precoz de rutina
– INTENCIONADO “Enfriamiento para estabilización”: NO
INDICADO!!!!
MODO DE REVASCULARIZACIÓN
 PCI vs QX:
 No hay estudios randomizados en SCA: CAD estable
 CONSENSO GRAL: esperar 48-72 h para CABG tras ICP de
lesión culpable si estabilidad (en ingreso índice si: TCI, EAC
3 vasos, lesión prox DA).
 Doble AA solo contraindicación relativa: CABG sin bomba,
transfusión PQ
 INTRODUCCIÓN:
 NUEVA DEFINICIÓN DE IAM
 EPIDEMIOLOGÍA
 DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN
 TRATAMIENTO FASE AGUDA:
–
–
–
–
TTO
TTO
TTO
TTO
ANTIISQUÉMICO
ANTIPLAQUETARIO
ANTICOAGULANTE
REVASCULARIZACIÓN
 SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALES
 TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:
• TTO FARMACOLÓGICO
 MANEJO DEL SCA
ANCIANOS
 > 75 a: mortalidad X 2
 Infra-representados en estudios clínicos
 Tener en cuenta: esperanza de vida, deseos
del paciente y comorbilidades.
 ENOXA: ajuste a ClCr  1 mg/Kg 1 vez/dia
 Estrategia invasiva: mejor resultado clínico
en estudios pero tambien > hemorragias.
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
MUJERES
 Mortalidad = hombre, tras ajuste
por comorbilidad
 Presentación a > edad y >
comorbilidades
 Más frecuente la presentación
atípica.
ESC 2007/ESC
2011
 Deben ser tratadas
= hombres
 Mayor riesgo
hemorrágico
RECOMENDACIÓN
(I-B):
Mujeres evaluadas y tto = varón
Especial atención a comorbilidad.
 AntiIIb-IIIa: solo si Tn (+) y  %
EAC
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
DIABETES MELLITUS
 Riesgo de muerte en SCASEST X 2
 Normoglucemia lo antes posible.
 Mayor % de NIC
 No hay datos que apoyen la demora en la
angiografía en pacientes tratados con
metformina.
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
INSUFICIENCIA RENAL
 Disfunción renal poderoso predictor independiente
de riesgo isquémico y hemorrágico.
 Nefropatía X contraste: prevención (hidratación
12 h pre y 24 h post; contraste < 4 ml/Kg)
 Tn (+) en IRC incluso sin SCASEST
 Fondaparinux: mejor perfil para IRC (Clcr > 20
ml/min)
 Si no HBPM/fondaparinux: HNF: (monitorización y
reversión)
 Estrategia invasiva: > superv a 1 a. en IR levemoderada, pero beneficio  con peor función renal
¿incierto con fracaso renal o en diálisis?
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2007
2011
DISFUNCIÓN VI - ICC
 Complicaciones frec  mort.
 peor pronóstico si durante ingreso.
 Por primera vez las guías incluyen
recomendaciones específicas.
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2007
2011
ANEMIA
 Asoc. A peor Px:  mortal e ICC.
 Tienen > co-morbilidad
 Individualizar (edad, sexo, F. Renal)
 Duración y dosis de tto antitrombótico (Clcr)
 Acceso radial si posible
HEMORRAGIAS
 Sangrado mayor  A 30 días
– X 4 riesgo muerte
– X 5 riesgo IAM recurrente
– X 3 riesgo de ACV
 PREDICTORES INDEP.  edad, IR, mujer, Hª de
sangrado, Hb basal, DM.
HEMORRAGIAS: manejo
 NO INTERRUMPIR: CONTROL LOCAL (TS) o si sangrado MENOR.
 INTERRUMPIR si:
– H. Intracraneal
– H. Gastrointestinal
– H. Retroperitoneal
– Grandes pérdidas sangre
No tto AA/AT: hasta control sangrado 24 h.
HNF  Protamina
HBPM-fondaparinux  Factor VIIr (trombosis)
Bivalirudina Suspender (VM corta)
Abciximab  Trasf. Plaquetas /plasma (48h)
Eptifibatide/tirofibán  suspender (4-8 h)
AAS, clopidogrel  Trasf. Plaquetas
Trasf. Hematíes: SOLO si Hb < 7 g/dl o Hto < 25%
y bien tolerada. No cifras si mal tolerada.
 Aporte de hierro s/ necesidad, NO EPO ( TVP,
ACV y SCA).








TROMBOCITOPENIA
 SIGNIFICATIVA: < 100.000 /l o  50% el basal
 MODERADA: 20.000-50.000 /l
 GRAVE: < 10.000 /l
 Medir PQ a las 8 h de GPIIbIIIa o
sangrado  susp si significativa.
 TIH (inmunomediada) es grave: gran  PQ, 5-14 d
tras inicio tto con HNF (antes si tto con HNF
previo)
– Sospecha:  50% o < 100.000 /l
– Suspender HNF/HBPM
– Inh. Directos trombina
/fondaparinux
ESC 2007/ESC
2011
– Infusión PQ (I-C):
 plasma<si100.000:
hemorragia
RECOMENDACIÓN
Interrumpir fármacos.
< 10.000: Interrupción + PQ  PF
si hemorragias
Usar IDT y suspender HNF/HBPM
 INTRODUCCIÓN:
 NUEVA DEFINICIÓN DE IAM
 EPIDEMIOLOGÍA
 DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN
 TRATAMIENTO FASE AGUDA:
–
–
–
–
TTO
TTO
TTO
TTO
ANTIISQUÉMICO
ANTIPLAQUETARIO
ANTICOAGULANTE
REVASCULARIZACIÓN
 SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALES
 TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:
• TTO FARMACOLÓGICO
 MANEJO EN EL SACSEST
TTO FARMACOLÓGICO
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 INTRODUCCIÓN:
 NUEVA DEFINICIÓN DE IAM
 EPIDEMIOLOGÍA
 DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN
 TRATAMIENTO FASE AGUDA:
–
–
–
–
TTO
TTO
TTO
TTO
ANTIISQUÉMICO
ANTIPLAQUETARIO
ANTICOAGULANTE
REVASCULARIZACIÓN
 SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALES
 TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:
• TTO FARMACOLÓGICO
 MANEJO EN EL SACSEST
MANEJO SCASEST-I
 Primer paso: evaluación inicial
– Clínica y exploración
– FRCV, Hª cardiológica previa
– ECG en < 10 min
– En los primeros 60 minutos: BQ, MDM
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MANEJO SCASEST-II
 Segundo paso: confirmación
diagnóstica y Estratificar riesgo:
– Respuesta a tto antianginoso
– Seriación de MDM
– Monitorización del ST (telemetría)
- SCORES (GRACE, TIMI, CRUSADE)
– Ecocardio
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MANEJO SCASEST-III
 Tercer paso: invasivo vs conservador
– Conservador ( no o guiada por isquemia)
– Invasivo
• Urgente(< 2 H): A.refractarios, depresión
ST, T-, ICC, TV,FV
• Precoz (< 24 h): GRACE>140, criterio de alto
riesgo
• < 72 H: un criterio de alto riesgo o síntomas
recurrentes
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MUCHAS GRACIAS
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