Transcript Péritonites bactériennes

Péritonites bactériennes
L3
2012-2013
D.Thomas
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1 – Définition – Généralités.
* péritonite = inflammation aiguë du péritoine, localisée ou généralisée, dont la
cause est le plus souvent infectieuse.
* réaction locale puis générale peut rapidement → décès.
* ⇒ diagnostic rapide et traitement = urgence chirurgicale.
* péritonites = infections mixtes dues à des bactéries aéro et anaérobies avec
fort inoculum bactérien.
* pvt être communautaires ou nosocomiales.
communautaires : les bactéries trouvées sont celles de la flore de l'organe
atteint.
nosocomiales : la flore est modifiée par le séjour hospitalier, la prise
d'antiacide, l'antibiothérapie initiale, etc. et les bactéries retrouvées pvt ëtre
multirésistantes.
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2 - Classifications des péritonites :
* péritonites primaires = péritonites bactériennes spontanées sans
brèche de la cavité péritonéale ou du tractus gastro-intestinal.
* péritonites secondaires = dues à la perforation ou à la nécrose du
tractus intestinal ou à l’extension d’un foyer infectieux locorégional.
* péritonites tertiaires = persistent ou apparaissent au moins 48
heures après une péritonite primaire ou secondaire apparemment
correctement traitée.
On a l’habitude d’associer les péritonites secondaires nosocomiales aux
péritonites tertiaires en raison de leur profil de résistance bactérienne
comparable.
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----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ---Tableau 1 : classification des péritonites
L Muller, JY Lefrant. Division Anesthésie Douleur Urgences Réanimation. Service de réanimation chirurgicale. CHU Nîmes
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ---Péritonite primitive ou primaire
Spontanée de l’enfant ou de l’adulte jeune (pneumocoque)
Bactérienne spontanée du cirrhotique
Tuberculeuse
Cathéter de dialyse péritonéale
Péritonite secondaire
Perforation intra-péritonéale
- Perforation gastro-intestinale
- Nécrose de paroi intestinale
- Pelvi-péritonite
Post-traumatique
- Traumatisme fermé
- Traumatisme par plaie pénétrante
Post-opératoire
- Lâchage d’anastomose
- Lâchage de suture
- Lâchage de moignon
- Iatrogénie : perforation perendoscopique, radiologie
interventionnelle
Péritonite tertiaire
Évolution péjorative d’une péritonite secondaire
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------4
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Tableau 2 : classification pratique des péritonites secondaires et tertiaires
L Muller, JY Lefrant. Division Anesthésie Douleur Urgences Réanimation. Service de réanimation chirurgicale. CHU Nîmes
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Péritonite secondaire communautaire
Péritonite nosocomiale
Perforation intra-péritonéale
- Perforation gastro-intestinale
- Nécrose de paroi intestinale
- Pelvi-péritonite
- Iatrogénie : perforation endoscopique, radiologie interventionnelle
en situation ambulatoire
Post-traumatique
- Traumatisme fermé
- Traumatisme par plaie pénétrante
Péritonite secondaire post-opératoire
- Lâchage d’anastomose
- Lâchage de suture
- Lâchage de moignon
- Iatrogénie : perforation endoscopique, radiologie interventionnelle
en cours d’hospitalisation
Péritonite secondaire non post opératoire
- Perforation gastro-intestinale spontanée en cours d’hospitalisation
- Nécrose de paroi intestinale spontanée en cours d’hospitalisation
Péritonite tertiaire
- évolution péjorative d’une péritonite secondaire sans nouvelle
perforation digestive.
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3 - Epidémiologie bactérienne des péritonites :
les espèces isolées au cours des péritonites communautaires ←flore digestive
commensale qui colonise le liquide péritonéal.
3 – 1 : Composition de la flore intestinale de l’homme adulte
* Estomac
pH acide
101-103 UFC/g
* Intestin grêle
pH neutre, O2 ↘
flore ↑ du duodénum à l’iléon.
* flore duodénum jéjunum : 104 à 106UFC/g de contenu intestinal
espèces AAF : Entérobactéries, Streptococcus, Lactobacillus
* flore iléale : + importante : 105 à 107UFC/g
flore ANA stricte prédominante : Bacteroïdes + flore AAF
* Colon
segment le + riche en bies : 106 à 1011UFC/g
↑ importante des ANA
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* Fécès
109 à 1011UFC/g
40% du pds des selles ↔ microorganismes.
Réf : Ph. Montravers
ANA
BG-
CG+
Estomac
101-103
-/+
-/+
++
Jejunum
104
+
+
+
Iléon
106
+/++
+/++
+/++
Colon
109-1011
++++
+++
++
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3 -2 : Epidémiologie
* les prélèvements des liquides péritonéaux sont le plus souvent
polymicrobiens : environ 2 à 4 espèces ≠ / prélèvement.
* micro-organismes les plus fréquemment retrouvés :
- AAF : Escherichia coli ( 60 à 70 %) et Enterococcus spp (10 à 30 %)
- ANA strictes
- genre Bacteroides avec une nette prédominance de
l’espèce Bacteroides fragilis présente dans 20 à 45 % des
cultures
- genre Clostridium (5 à 20 %).
- autres bactéries : - BG- :genres Klebsiella (10 à 20 %),
Enterobacter et Proteus (5 à 10 %), Pseudomonas
aeruginosa (10 à 20 %)
-CG+ : genres Staphylococcus, Streptococcus et
Peptostreptococcus.
- Candida albicans : 3 à 5 %.
Les bactéries aérobies, en particulier E. coli, agissent en synergie avec les anaérobies
stricts dans la pathogénie des péritonites.
Les péritonites d’origine sus-mésocolique ont une flore différente des péritonites d’origine
sous-mésocolique.
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4 - Diagnostic des péritonites
4 - 1 – essentiellement clinique
* en général assez évident.
forme classique : douleur abdominale majeure accompagnée de
nausées et vomissements et de signes d’irritation péritonéale (défense et/ou
contracture abdominale, douleur du Douglas au toucher rectal)
+ syndrome fébrile important (T° > 38°5).
* ∆ difficile qd choc septique, SDRA, sujet âgé.
4 - 2 - ∆ biologique
aucun signe biologique spécifique.
signe le + fréquent : hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles.
4 -3 – Imagerie
ASP : performance ∆ faible
écho. abdo. : peu d’ intérêt.
TDM (tomodensitométrie) = examen de référence.
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4- 4 – Examens bactériologiques
4 - 1 : les prélèvements (conférence de consensus français 2001)
* liquide péritonéal : préservation des ANA ⇒ limitation du contact
avec l’air + transport immédiat au labo.
* 1 à 2 paires d ’hémocultures avant la mise en route du ttt ATB.
* liquide de drainage : inutile
4 - 2 : Examen direct – Culture
* Examen direct +++
coloration de Gram → bactéries (± levures → labo
Parasito- Myco).
(±coloration cytologique).
* Culture +++
GS aéro 24h à 37°C
GS ana 48 h minimum à 37°C. Réincuber si besoin.
+ milieux pour BGN et pr Entérocoque = gain de temps
+ recherche de Candida (labo Parasito- Myco).
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4-3 : antibiogramme
* obligatoire sur toutes les bactéries isolées?
recommandation de la SFAR ( Conférence de consensus 2000) :
« étudier la sensibilité sur les espèces prédominantes ».
* « la surveillance de la résistance constitue une deuxième
justification de l’étude bactériologique des prélèvements ».
Ann Fr Anesth Réanim 2001;20:suppl 2; 350-367
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5 - Traitement des péritonites
5-1 : Ttt chirurgical
Objectifs :
* identifier la source de contamination
* supprimer la source de contamination.
* identifier les germes en cause
* réduire la contamination bactérienne
* prévenir la récidive ou la persistance de l’infection.
5-2 : Ttt médical
* expansion volémique
* sonde naso gastrique
* antibiothérapie
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Antibiothérapie des péritonites
consensus SFAR ( Société Française des Anesthésistes
Réanimateurs)
Ttt 1ère ligne :
* amoxicilline / acide clavulanique + gentamicine ou tobramycine
* ticarcilline / acide clavulanique + gentamicine ou tobramycine
* cefoxitine
* cefotaxime ou ceftriaxone + imidazolés
* aminosides + imidazolés
* céfépime + imidazolés
* piperacilline + tazobactam
* imipénème
Ann Fr Anesth Reanim 2001; 20 : suppl 2; 350-367.
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Ttt des entérocoques
recommandé en cas d’isolement d’Entérocoques.
Ttt probabiliste en cas
* d’infection post opératoire et liée aux soins
* de ttt ATB préalable par céphalosporines et autres ATB sélectionnant les
entérocoques
* d’immunodépression
* de patients valvulaires ou porteurs de matériel intravasculaire
*d’infection récidivante
Ttt probabiliste cible E.faecalis :
ampicilline, piperacilline/tazobactam, vancomycine.
pas de ttt probabiliste sur E. faecium Vanco R sauf haut risque (greffé hépatique,
infection postop. hépatobiliaire, portage connu).
Mazuski JE et al. Surg Infect 2002;3:175-233.
Solomkin J et al. Clin Infect Dis 2003; 37:997-1005.
Solomkin J et al. Clin Infect Dis 2010; 50:133-164.
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Algorythme de prise en charge des levures en fonction de l’examen direct
Examen direct
Positif
Négatif
Cultures
Traitement
Positives
Négatives
Pas de traitement
Dupont H. et al. Arch Surg.2002;137:1341-7
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Conclusion bactériologique
Apport de la microbiologie dans le diagnostic, le ttt et le suivi
thérapeutique
Examens microbiologiques peu contributifs pr le ∆ de péritonite.
cepdt, la nature de certains microorganismes ( Entérocoque, Candida) ds le LP et
la positivité des hémocultures pvt évoquer des formes de pronostic + grave.
de +, complications infectieuses post-opératoires statistiquement + élevées si souches
R aux ATB prescrits en début de ttt.
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Conclusion générale
* prise en charge des péritonites doit être précoce et adaptée
* collaboration pluridisciplinaire
* adaptation des traitements médicaux et chirurgicaux
* pronostic réservé
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Bacteroïdes fragilis
bacilles à Gram négatif, ANA strict.
famille des Bacteroidaceae = famille très
importante de bactéries anaérobies,
en particulier au niveau du tractus intestinal.
Pouvoir pathogène
* isolés de suppurations anaérobies, le plus souvent lors de péritonites.
* responsable de septicémies à point de départ digestif.
.
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* Facteurs de virulence de B. fragilis :
- l’aéro tolérance : liée probablement à la présence d’1 catalase et d’1superoxyde
dismutase
on la trouve à des degrés variables
- ptés d’ adhérence à la muqueuse du TD grâce à des fimbriae
- capsule polysaccharidique
- LPS : - actif que celui des Entérobies
- la production d’enzymes (héparinase, neuraminidase)
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Culture – identification
 mise en culture doit être rapide
 aspect du pus svt évocateur : abondant,
d’odeur nauséabonde
 exigent des milieux enrichis qui doivent être préparés extemporanément ou
maintenus à l’ abri de l’ O2 de l’ air ds 1 enceinte ana.
 la +part des Gram – ana pvt être isolés sur milieu Néo – Vanco
si + sg, en 48 h : col de Bacteroides : larges, brillantes, rondes, de 3 à 5 mm
de , parfois muqueuses, beige parfois marron.
 Identification : biochimique (galerie API 20A), enzymatique (ID32A) ou
spectrométrie de masse.
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Antibiogramme
sensibilité spécifique aux imidazolés
(métronidazole ou MTR) et une résistance
naturelle aux aminoglycosides.
Les Bactéroides produisent des bétalactamases qui inactivent les pénicillines et
céphalosporines à l'exception des céphamycines.
Les produits les plus actifs sont le métronidazole et ses dérivés ou la clindamycine
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Clostridium perfringens
Isolé en 1898 d’appendicites aiguës
par Veillon et Zuber
Son importance comme agent des gangrènes
gazeuses apparut au cours
de la 1ère guerre mondiale
C. perfringens peut être à la fois resp. d’infections exogènes ( gangrène
gazeuse) et endogènes ( péritonites, entérocolites nécrosantes…)
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 gde variété de tableaux cliniques : myonécrose ( le + svt après plaie souillée),
cholécystite gangréneuse, septicémie puerpérale ( infection gravissime devenue
exceptionnelle), entérocolite nécrosante, pneumonie nécrosante.
 tableau le + caractéristique = gangrène gazeuse
80% des gangrènes gazeuses st causées par C. perfringens
la myonécrose se manifeste par 1 nécrose du tissu musculaire avec formation de gaz +
signes cliniques toxémiques
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  5 toxines 
la + importante = toxine alpha (phospholipase C), produite par ttes les souches de l’
espèce.
 C. perfringens  autres facteurs enzymatiques non toxiques, dt l’hémolysine O ,
labile à l’ O2, active sur GR de mouton, cheval, souris
 C. perfringens  intoxications alimentaires
classiquement : diarrhée ou colite 6 à 18 h après l’ ingestion d’ aliments
contaminés.
Epidémies surtt ds les collectivités en gériatrie (type A surtt ); entérotoxine libérée
après lyse bienne  fuite liquidienne
pas internalisée ; agit rapidement sur la perméabilité par l’ intermédiaire de l’ AMP
cyclique
 C. perfringens peut aussi  entérites nécrosantes (type B ou C)
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Culture et identification de C. perfringens
Facile
 des milieux sélectifs avec ATB
 col plates, irrégulières, hémolytiques
si boîte 1h à 4°C après la 
 2 halos d’ hémolyse :
hémolyse complète au contact
de la colonie + 1 halo trouble
de lyse incomplète (hémolyse )
caractères bioch.
galeries d’ identification rapide : bien pr C. perfringens
Sensibilité aux antibiotiques
C. perfringens est S à de nbx ATB ; qq souches R aux CF en
particulier orales ( cefixime ; cefpodoxime)  on préfèrera
employer les pénicilines ou le métronidazole
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Escherichia coli (cf cours Entérobactéries)
→ BGN
→ Famille : Enterobacteriaceae
Genre Escherichia
Espèce type : E .coli
→ commensale TD
espèce dominante flore aérobie : 107–108/g de selles chez l’adulte.
→ pouvoir patho. important et varié : infections intestinales et extraintestinales : IU , suppurations diverses, méningites et septicémies…
→ Gpe 1 des Entérobactéries
R acquise stable
30 à 50% R Ampi par production d’une βlactamase plasmidique
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Genre Enterococcus (cf cours endocardites)
 cg +
 en paires ou courtes chaînettes en milieu liquide
→18 espèces
→ fréquence d’ isolement : E. faecalis 80%
E. faecium 10%
→ Pouvoir pathogène reste controversé
*  situations pathologiques indéniables (pyélo,
endocardites, méningites)
* isolement d’ 1 Entérocoque ds 1 urine ou 1 pt
plurimicrobien pose svt 1 pb d’ interprétation
* Schmit et col.  1/3 des souches isolées au labo
 + à 1 colonisation qu’ à 1 infection symptomatique
→ posent svt 1 pb thérapeutique car R naturelle à la +part
des - lactamines, acquisition ht niv de R aux aminosides et
émergence de souches R aux glycopeptides
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