LESIONES ÓSEAS NO NEOPLÁSICAS
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Transcript LESIONES ÓSEAS NO NEOPLÁSICAS
LESIONES ÓSEAS
NO NEOPLÁSICAS
SEUDOTUMORES DEL HUESO
Dra. Ana Zeballos
BIBLIOGRAFÍA
Sapp- Eversole “Patología bucal y maxilofacial contemporánea”
Regezi-Sciubba “Patología bucal”
Bagán “Medicina oral”
Wood “ Diagnóstico diferencial.de las lesiones orales
máxilofaciales”
CONCEPTO DE
SEUDOTUMOR
TUMOR VERDADERO O NEOPLASIA :Masa
anormal de tejido con crecimiento excesivo,
persistente, indefinido o incesante y autónomo de
naturaleza no inflamatoria ni malformativa.
SEUDOTUMOR:
MASA ANORMAL DE TEJIDO DE
CARÁCTER EXCESIVO, PERO QUE NO CUMPLE CON LOS
REQUISITOS BIOLÓGICOS NECESARIOS PARA SER CONSIDERADA
UNA NEOPLASIA VERDADERA. SON LESIONES BENIGNAS.
Seudotumores Generalidades
Crecimiento autolimitante
Puede cesar con el desarrollo del individuo
Pueden ser transtornos del desarrollo (hamartomas)
Puede vincularse a transtornos metabólicos (ej. endocrinos) o ser lesiones reactivas frente a irritantes.
Algunos tienen carácter hereditario pudiendo o no ser
congénitos
Sin embargo en ocasiones pueden ser bastante agresivos
localmente e incluso algunos pueden malignizarse.
CONCEPTO DE LESIÓN FIBROÓSEA
Generalidades de tumoraciones
benignas( neoplasias y seudotumores)
Crecimiento lento. Silencioso, luego asimetría facial
Asintomático
Deformación dura progresiva, exteriorización tardía
Movilidad y desplazamientos dentarios, también reab.radic.
Poca o ninguna alteración funcional, solo en etapas
avanzadas a veces.
No parestesias ni anestesias regionales
Mucosa de recubrimiento sana
Sin transtornos de salud general
Bien diferenciados y encapsulados
Hay formas agresivas que pueden no cumplir los requisitos
NUNCA METÁSTASIS
Tumores benignos
Características generales
radiográficas
Bien delimitados
Cortical íntegra o perforación tardía
Dezplazamiento de seno maxilar, conducto
dentario, etc.
Desplazamiento dentario
Puede haber reabsorción radicular horizontal
Contenido variable: radiolucido, mixto o radiopaco
CLASIFICACIÓN
I) LESIONES ÓSEAS
II) DISPLASIA FIBROSA
III) DISPLASIAS CEMENTO-ÓSEAS U ÓSEAS
IV) FIBROMA DESMOIDE O DESMOPLÁSICO
V) LESIÓN CENTRAL A CÉLULAS GIGANTES
VI) QUERUBISMO
VII) LESIÓN CENTRAL A CÉLULAS GIGANTES
DEL HIPERPARATIROIDISMO (TUMOR PARDO)
VIII) ENFERMEDAD DE PAGET
X) GRANULOMA EOSINÓFILO SOLITARIO DE LA
HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGHERHANS
I) LESIONES ÓSEAS
Transtornos del desarrollo
TORUS PALATINO
TORUS MANDIBULAR
OTRAS EXOSTOSIS MÚLTIPLES:
POSTERIORES
ANTERIORES
HIPERPLASIA CORONOIDE
A veces hereditarias, pero no congénitas, autolimitantes. Formados por
hueso cortical denso
Diferenciar de osteomas verdaderos.
DISPLASIA FIBROSA
Lesión benigna del hueso medular, no neoplásica, de
carácter fibro-óseo que puede involucrar uno o más
huesos, entre ellos los de la región maxilo-facial.
Por lo general es AUTOLIMITANTE ( se detiene con al cesar
el desarrollo óseo)
Niños ( 7-8 años) , adolescentes , adultos jóvenes (18 a 22)
Más en sexo F ( 1,2 a 2).
7% de seudotumores 35% en cabeza y cuello. .
ETIOPATOGENIA: Desconocida su causa última.
En formas agresivas FACTOR GENÉTICO: MUTACIÓN
EL GEN GNAS-1 pero no es hereditaria.
EN
D.F. CLÍNICA
MAX. SUPERIOR 66% ES
CRANEO-FACIAL.
Más zona de PM y M
Otros huesos
MÁS GRAVE Y AGRESIVA
TUMEFACCIÓN FUSIFORME
INDOLORA, DURA, LISA MUCOSA NORMAL A VECES MOLESTIAS Y DOLOR AL PALPAR
Deformación facial lenta,
progresiva, UNILATERAL
GENERALMENTE
A veces desplazamientos
dentarios (41%) y alteraciones en la erupción
HAY FORMAS AGRESIVAS
(complicaciones)
MALIGNIZACIÓN
MANDÍBULA 34 %
CUERPO (M, PM, C.) MÁS EN
TABLA VESTIBULAR
RAMA, SÍNFISIS,CÓNDILO.
Sarcoma osteogénico 0,4-1%
3a y 4a década
Más si se irradia por lo que
esta contraindicada.
Diag. diferencial: FIBROMA
OSIFICANTE adulto y
juvenil
Imagenología Histopatología
2 ETAPAS
INICIAL: LÍTICA
Predominantemente RADIOLÚCIDA(5%) . UNILOCULAR (91%) o
MULTILOCULAR ( 9%) irregular
.BORDES MAL DEFINIDOS,
corticales adelgazadas, (perforadas
MUY raramente.)
HISTOP. LESIÓN FIBRO-ÓSEA
SIN CÁPSULA: TEJIDO AFECTADO SE FUNDE CON EL SANO.
LESIONES TEMPRANAS
FASE MIXTA- Imagen en vidrio
esmerilado o deslustrado (95%),
nube o humo de cigarrillo, y de huella
digital (intraorales)
Tej. fibroso celular y espículas óseas
inmaduras en caracteres chinos, C o Y
sin ribete osteoblástico.
LESIONES MÁS MADURAS
PÉRDIDA DE LÁMINA DURA
DESPLAZAMIENTO
DENTARIO
Mayor cantidad de trabéculas óseas
paralelas en tejido fibroso menos
celular.
A veces hueso laminar..
TRATAMIENTO : REMODELADO
B) DISPLASIAS CEMENTOÓSEAS
Clasificación
CONCEPTO: son lesiones
seudotumorales, con
características de lesión
fibro-ósea sobre el cual
luego se deposita sustancia
similar a cemento
(calcificaciones esféricas
amorfas) o hueso.
ORIGEN: DISCUTIDO: SE
CREE ES POR CÉLULAS
PRESENTES EN EL VERSÁTIL
LIGAMENTO PERIODONTAL
(CÉLULAS PRECURSORAS:
CEMENTOBLASTOS Y
OSTEOCLASTOS) ( Reactiva?)
RICHART Y PHILIPSEN:
C- O. FOCAL
1- Periapical
2- En otras localizaciones
* DISPLASIA
(más común en sector PM y M
de mandíbula)
* DISPLASIA C-O FLORIDA
1- No hereditaria (común)
2 -Hereditaria : (Cementoma
GIgantiforme
familiar)
DISPLASIA CEMENTO - ÓSEA
FOCAL
Asintomática . Se descubre por RX
de rutina en mayoría de casos.
Más en sexo F., raza negra
Edad: 25 a 65 (promedio 40 años)
A veces discreta expansión ósea local e
incomodidad o molestia leve (38%).
Típicamente en ápices de incisivos
inferiores vitales ( DCO PRIAPICAL)
Test eléctrico positivo.
Sólo en maxilares y zonas que tienen o
han tenido dientes
BIOPSIA EN GENERLA INNECESARIA
PRONOSTICO: BUENO
TRATAMIENTO: CONTROLES Y CUIDADO BUCAL Y DE
PRÓTESIS
ESTADOS: RX:
Precoz osteolítico 0,5 a 1,5
cms. (radiolúcido)
Intermedio o mixto: con
halo ra- dilúcido O esclerosis
,ápices en clava
Maduro radiopaco (detiene
su crecimiento al llegar a
esta etapa)
DISPLASIA CEMENTOOSEA FLORIDA
LESIONES MÚLTIPLES
EN 2 O MÁS
CUADRANTES
CEMENTOMA
GIGANTIFORME
FAMILIAR
INFANCIA (6 AÑOS)
CUALQUIER RAZA Y SE
XO
HEREDITARIO, AUTOSÓMICO, DOMINANTE
MAYOR TAMAÑO, DEFORMACIÓN FACIAL
MÁS EN MANDÍBULA
ZONA PM Y MOLAR
PELIGRO DE
OSTEOMIELITIS 2ria por
infecciones dentarias o
úlceras protéticas
MALA CICATRIZACIÓN
EVITAR AVULSIONES Y
BIOPSIAS.
HISTOPATOLOGÍA
Estadío I: Estadío inicial , tejido fibroso vascular sin
cápsula
Estadío II: Estadío intermedio
Matriz fibrosa menos vascular, con masas calcificadas
basófilas que recuerdan el cemento, zonas óseas .
Estadío III: Estadío maduro con cemento denso,
acelular, líneas incrementales, o tej. óseo o mezcla de
ambos
3) LESIÓN CENTRAL A CÉLULAS
GIGANTES ( GRANULOMA)
Lesión intraósea benigna, no neoplásica, casi exclusiva de los huesos maxilares, cuyo verdadero
origen es desconocido y controvertido
constituída por fibroblastos abundantes y con
células gigantes multinucleadas distribuídas en
estroma colágeno o fibroso variable .
Etiopatogenia- Epidemiología
Etiopatogenia
Origen desconocido.
Respuesta a hemorragia,
trauma o inflamación.?
Se cree sea lesión
Discutida la relación y
comparación con el
REACTIVA.
verdadero Tumor a
Células GIGANTES
EXISTE FORMA PERIFÉRICA
(épulis)
Epidemiología
Edad: adolescentes y
Sexo: F 1,5 a M 1.
adultos jóvenes
Localización :Mandíbula 66%
Maxilar 34%.
Mandíbula: Sector anterior
subapical y PM
Maxilar: Sector anterior y
molar
Clínica
Al principio asintomática (RX de
rutina)
Deformación expansiva,lenta indolora
(forma no agresiva)
A veces más rápida y algo dolorosa,
sobre todo a la palpación o
incomodidad local (forma más
agresiva)
A veces perforación de cortical y
raramente periostio. Mucosa azulada.
Migración dentaria
Laboratorio: Descartar
HIPERPARATIROIDISMO (de
rutina)
NO SE MALIGNIZA. Puede recurrir
(seguimiento 8 . Puede recidivar
Corticoides intralesionales
Imagenología
ESTADOS:
Precoz osteolítico 0,5 a
1,5 cms. (radiolúcido)
Intermedio o mixto: con
halo ra- dilúcido O
esclerosis ,ápices en clava
Maduro radiopaco
(detiene su crecimiento al
llegar a esta etapa)
4) QUERUBISMO
Enfermedad hereditaria, autosómica dominante y
familiar que afecta los maxilares, carácter fibro-óseo
autolimitante, con células gigantes.
ETIOPATOGENIA: Mutación cromosómica en
determinados genes.
Mutaciones espontáneas 20 a 30%
Disminución de oxigenación normal del hueso
Querubismo: CLÍNICA
Predominio en varón; 2 a 1.
No congénita. Comienzo a los 2 o 3 años con abultamiento
BILATERAL y SIMÉTRICO, indoloro, duro en ángulos y ramas
ascendentes (GRADO I.) pudiendo extenderse.
Hay 4 GRADOS. En G.4 toma piso de órbita Formas agresivas y no
agresivas
Progresa hasta 6 o 7 años, se enlentece o deja de crecer, comienza a
regresar en la pubertad, 12 o 13 años, desaparición total o parcial
espontánea a los 20 o 30 años. Puede dejar deformidad parcial y
maloclusión.
Mandíbula 100% , sola (40%) o con maxilar (60%).
LABORATORIO: S/P
QUERUBISMO:
Alt. Dentarias
*Exfoliación precoz de
temporarios
*Retardo en la erupción de P.
*Agenesias y alteración de
desarrollo de 2º y 3er. molar
*Desplazamientos dentarios y
de gérmenes
. *Maloclusión
*Movilidad dentaria
HISTOP: Lesión con cél
gigantes en un tejido fibrocelular, muy vascularizado,
depósitos de hemosiderina.
Pasa por 3 Etapas
No encapsulado
OPT, OCLUSAL, TELERAD.
Característica y diagnóstica
Areas radiolúcidas multiloculares
(pompas de jabón) bien
definidas, nítidas divididas por
trabéculas óseas.
Cortical adelgazada y discontinua a veces perforada.
Reabsorción de raíces y dientes
“flotando”
8 a 12 años: más denso
5) Lesion Central a Células Gigantes
del Hiperparatiroidismo ( Tumor
Pardo del Hiperparatiroidismo)
LESIÓN CENTRAL DE LOS MAXILARES DE ORIGEN
METABÓLICO DE CARÁCTER FIBRO-OSEO CON CÉL.
GIGANTES, ENMARCADA EN EL CONJUNTO DE
ALTERACIONES CLÍNICAS, RADIOGRÁFICAS,
BIOQUÍMICAS ( laboratorio) e HISTOPATOLÓGICAS
PROVOCADAS POR INCREMENTO EXAGERADO DE LA
PARATOHORMONA
HIPERPARATIROIDISMO 1rio. , 2 rio, 3rio e seudohiperp.
Disminución de la densidad ósea difusa y lesiones localizadas radiolúcidas (tumores pardos del hiperparatiroidismo)
TUMOR PARDO
Se ve en muchos huesos ( costillas, pelvis,fémur)
Más en mandíbula que maxilar (puede ser el único signo)
Periféricos (épulis) o centrales intraóseos
Recidivantes.
Mayores de 30 años.
Tumefacción, dolor óseo, fracturas patológicas
RX: Imagen radiolúcida uni o multilocular, pérdida
de lámina dura, adelgazamiento de corticales
Macroscopía: Masas blandas amarronadas
Microscopía: similar a granuloma a células gigantes.
PRONÓSTICO : Depende de la enfermedad
TRATAMIENTO: Médico de la enfermedad.
6) ENFERMEDAD DE PAGET
OSTEÍTIS DEFORMANTE
DEFINICIÓN
ENFERMEDAD DEL HUESO CARACTERIZADA POR EXCESIVA
REABSORCIÓN Y ANORMAL REMODELAMIENTO ÓSEO
COMPENSADOR POR AUMENTO DISCORDINADO DE LA
ACTIVIDAD OSTEOCLÁSTICA Y OSTEOBlÁSTICA
, PRODUCIENDO HUESOS DE MAYOR TAMAÑO, DEFORMES,
PERO MÁS DÉBILES. ES DE CARÁCTER FOCAL. CRÓNICA
PUEDE SER UNI O POLIOSTÓTICA
DESPUÉS DE 40 O 50 AÑOS
Lenta, progresiva, invalidante
Enfermedad de Paget
CLÍNICA
Tumefacción,con dolor
rubor y calor. en la zona
(5 grados)
ETIOLOGÍA:
Desconocida.
Multifactorial.
Predisposición genética
por mutación en
cromosoma 18 más otras
alt. genéticas que influyen
en la diferenciación y
comportamiento de los
osteoclastos .
Adquiridas: Virus lento,
transtornos endocrinos
,oclusión vascular,
trauma???
Cualquier hueso
CABEZA: (frontal y occipital)
–” Signo del sombrero”
Fase asintomática y
sintomatica.
GENERALES:
** fatiga, somnoliencia
** hipertensión
** insuficiencia cardíaca
** shunt arterio-venosos
Paget: Manifestaciones maxilares y dentarias
MAXILARES (17%)
A veces el único signo
Generalmente bilateral
Más en superior: 2 a 1
Agrandamiento de procesos
alveolares
Aplanamiento de paladar
Diastemas
Movilidad dentaria al principio,
luego se anquilosan
Prognatismo
Perdida de lámina dura
Anquilosis. Hipercementosis
Fracturas patológicas
Signo de la dentadura
DESAJUSTE DE PRÓTESIS
RX : Es diagnóstica.
Pasa por 3 fases
La típica es: combinación de
rarefacción y esclerosis : en forma de
“BOLAS DE ALGODÓN O
ALGODÓN EN RAMA
LABORATORIO: ELEVADA
FOSFATASA ALCALINA
n
Hidroxiprolina y piridina
elevadas en orina.
Histopatología: hueso pagético
en “mosaico”con líneas de inversión
Enfermedad de Paget
Complicaciones
Fracturas patológicas, huesos largos.
Complicaciones neurológicas.
Neuralgia del trigémino
Base de cráneo: compresión de
orificios de pares craneanos
Degeneración neoplásica: sarcomas
1 a 15%
Manejo odontológico
TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO
Exodoncias: Cuidado con peligro
de fracturas patológicas,
hipercementosis y anquilosis.
Técnica a colgajo y Rx previa
Peligro de hemorragia, infección y
retardo en cicatrizar ((alveolitis)
Hemorragias e infecciones.
Cirugía en etapas de reposo, preferir
tratamientos conservadores.
Pronóstico: Variable
Profilaxis antibiótica.
Tratamiento : calcitonina, analgésicos,
BIFOSFONATOS
¡Ojo con bifosfonatos¡
Control de prótesis.
TUMORES NO
ODONTOGENICOS DE
LOS MAXILARES
BENIGNOS
NEOPLASIAS VERDADERAS
Dra. Ana Zeballos
TUMORES NO ODONTOGÉNICOS
CLASIFICACIÓN EVOLUTIVA
OMS
BENIGNOS. Siempre primarios
MALIGNOS:
*PRIMARIOS o PRIMITIVOS
*METASTÁSICOS
*POR VECINDAD
TUMORES BENIGNOS NO ODONT.
CLASIFICACIÓN HISTOGENÉTICA
I) Tumores formadores de tejido óseo
II) Tumores formadores de tejido cartilaginoso
III) Tumores del tejido conjuntivo
IV) Tumor verdadero a células gigantes
V) Otros tumores
CONCEPTO DEL HUESO COMO ÓRGANO
I) TUMORES FORMADORES DE
TEJIDO OSEO
A) OSTEOMA.
B) OSTEOMAS DEL SÍNDROME DE GARDNER
C) OSTEOMA OSTEOIDE.
D) OSTEOBLASTOMA. ( OSTEOMA OSTEOIDE. GIGANTE)
E) FIBROMA OSIFICANTE
F) FIBROMA OSIFICANTE JUVENIL
A) OSTEOMA
TUMOR BENIGNO CONSTITUIDO POR TEJIDO ÓSEO MADURO Y
BIEN DIFERENCIADO.
CLÍNICA:
* EDAD : 15 a 45 años .Promedio 30 años. SEXO =
* LOCALIZACIÓN: mandibular , maxilar superior (más frecuente)
y otros huesos faciales.
* CRECIMIENTO MUY LENTO.
* DEFORMIDAD DURA. ASINTOMÁTICO
* TIPOS : PERIFÉRICO (PERIOSTAL) y CENTRAL (ENDOSTAL).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Torus y Exostosis Descartar
Síndrome de Gardner en múltiples.
PRONÓSTICO : Favorable, no recidiva
RX: MASA RADIOPACA
COMPACTA O ESPONJOSA BIEN DELIMITADA
B) SINDROME DE GARDNER
HEREDITARIO, AUTOSÓMICO,
DOMINANTE, EXPRESIVIDAD
VARIABLE.
EDAD: ADOLESCENTES
OSTEOMAS MAXILARES
múltiples periósticos o
endósticos compactos.
FIBROMAS MÚLTIPLES
CUTÁNEOS y QUISTES
EPIDÉRMICO-SEBÁCEOS
MÚLTIPLES.
DIENTES RETENIDOS Y SUPERNUMERARIOS MÚLTIPLES
GASTROINTESTINAL:
PÓLIPOS INTESTINALES
(MALIGNIZACIÓN)
c) OSTEOMA OSTEOIDE
Tumor benigno caracterizado por la formación de tejido osteoide, muy
vascularizado .
CLINICA :
* RARO EN MAXILARES En otros huesos más frecuente
* EDAD: antes de 30 años .
*´SÍNTOMAS: dolor sordo, nocturno que calma selectivamente con AAS.
* SIGNOS.
TUMEFACCIÓN PEQUEÑA (1 CM) DOLOROSA A
LA PALPACIÓN EN CUALQUIER LOCALIZACION.
GENERALMENTE PERIFÉRICO
PRONÓSTICO: BUENO, NO RECURRE
*RX: Radiolúcida bien definida a veces con focos radiopacos rodeada de zona de
esclerosis.
* Histopatología: Lesión Osteoblástica benigna con centro bien demarcado (nidus) , rodeado de una zona
periférica de formación ósea reactiva , menor de 1cm .
Etapas evolutivas del nidus :
1. Inicial vascularización y osteoblastos jóvenes
2.Intermedio depòsito de osteoide entre los osteoblastos
3. Madura de osteoide a hueso maduro atípico
D) OSTEOBLASTOMA
CLINICA:
* LESIÓN CENTRAL RARA
* JÓVENES. SEXO M. (2A 1).
* TAMAÑO MAYOR DE 2 CM
RX: RADIOLÚCIDA O MIXTA
* TUMORACIÓN DOLOROSA al palpar
(NEOFORMACIÓN ÓSEA)
SIN DEMARCACIÓN PERIFÉRICA
DE HUESO REACTIVO
* DOLOR
INTENSO NO NOCTURNO,
QUE NO CALMA CON AAS
* SIMILAR AL OSTEOMA OSTEOIDE
PERO DE MAYOR TAMAÑO Y CENTRAL
*
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
OSTEOMA OSTEOIDE
OSTEOMIELITIS
OSTEOSARCOMA
* PRONÓSTICO:
.
BUENO, NO RECURRE.
Histopatología: Trabéculas
osteoides con formación ósea
discontinua e irregular
Abundante estroma fibroso
reactivo con osteoblastos
multinucleados
E) FIBROMA OSIFICANTE
Tumor benigno de naturaleza
fibroblástica con cantidades
variables de mineralización
semejante a hueso o cemento.
CLÍNICA:
* ADULTOS JÓVENES (20-35 )
* SEXO: F .
RX : IMAGEN VARIABLE,
DELIMITADA : GENERALMENTE
MIXTA
3 ETAPAS: A) RADIOLÚCIDA UNI O
MULTILOCULAR B) MIXTA, C)
RADIOPACA.
DESPLAZAMIENTO DENTARIO Y A
VECES RIZALISIS HORIZONTAL
* LOCALIZACIÓN: MANDÍBULA
ZONA PM Y MOLAR
* A VECES DESPLAZAMIENTO
DENTARIO PRECOZ.
Tejido conjuntivo fibroso con fibras
entrelazadas y proliferación fibroblástica.
Focos de calcificación de tejido
oseo laminar denso en cantidad
variable.
DIAG. DIFERENCIAL: Displasia fibro-
sa y fibroma odontogénico
PRONÓSTICO: BUENO, recidiva rara
Histopatología CÁPSULA FIBROSA
F) FIBROMA OSIFICANTE JUVENIL
VARIANTE EN NIÑOS
Y JÓVENES
( MENORES DE 15 )
SEXO MASCULINO Y
+ EN MAX. SUP.
AGRESIVO Y
DESTRUCTOR.
RX: MIXTO
PRONÓSTICO:
BUENO
PUEDE RECIDIVAR
II) TUMORES FORMADORES DE
TEJIDO CARTILAGINOSO
A) CONDROMA
B) OSTEOCONDROMA (¿Seudotumor?)
C) FIBROMA CONDROMIXOIDE
D) CONDROBLASTOMA BENIGNO
A) CONDROMA
TUMOR BENIGNO COMPUESTO DE
CARTILAGO MADURO
ORIGEN: RESTOS CONDROFETALES
RARO EN MAXILARES
MAX. SUP. zona media y canal incisivo
MANDÍBULA. Sínfisis, cuerpo, cóndilo y ap.
coronoides.
CONDROMA.
EDAD: cualquier edad, en
general menores de 50 años.
SEXO: sin predilección.
LOCALIZACIÓN: Intra y extra-
maxilar exo y endocondroma
CLÍNICA
ASIMETRÍA FACIAL gran tamaño
CRECIMIENTO LENTO E
INDOLORO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
* OSTEOCONDROMA
* CONDROSARCOMA BIEN DIFERENCIADO
*
RADIOGRAFÍA : Radiolucidez
o mixta
irregular
REABSORCIÓN RADICULAR
PRONÓSTICO: Bueno,
malignizarse (1%)
puede recidivar y
AFLOJAMIENTO DENTARIO
BIOPSIA AMPLIA CON ESTUDIO TOTAL
DE LA PIEZA.
INTERFERENCIA EN LA OCLUSIÓN
Y MOVILIDAD DE MANDÍBULA
HISTOPATOLOGÍA: CARTÍLAGO MADURO
(cuando está en cóndilo)
B) OSTEOCONDROMA
Tambien se llamó exostosis
condrocartilaginosa (¿seudotumor?)
Constituído por cartílago y hueso
Forma múltiple: Enf. de Ollier
(osteocondromatosis múltiple)
Localización : Cóndilo y apófisis
coronoides
Clínica
. Desviación de mandíbula al lado
sano (cóndilo)
Maloclusión
Trismus en casos avanzados
Radiología. Masa
radiopaca con centro
esponjoso, zona externa
compacta o cortical
Histop: Presencia de
fibras, hueso de
neoformación y tejido
cartilaginoso hialino
III) TUMORES DEL TEJIDO
CONJUNTIVO
FIBROMA DESMOPLÁSICO O DESMOIDE
(SEUDOTUMOR)
FIBROHISTIOCITOMA BENIGNO (Histiocitoma
fibroso) Tejido fibroso y cél histiocitarias. Radiolúcido
Lipoma intraóseo
Leiomioma
( MUY RARO TIBIA Y MAXILARES)
VASCULAR
intraóseo
FIBROMA DESMOIDE O
DESMOPLÁSICO
Tumor benigno de tejido fibroso con abundantes fibras colágenas,
con hialinización.
CLÍNICA:
* RARO, antes de los 20 años, a veces después.* Otros huesos, pared
abdominal y tejidos blandos.
* LOCALIZACIÓN: zona media y ángulo de mandíbula, raro maxilar
superior
* TUMEFACCIÓN DURA, INDOLORA , TRISMUS, BAJA O ALTA
AGRESIVIDAD.
*FIBROMATOSIS AGRESIVA: Forma extraósea de fibroma
desmoplásico (masas en cara y cuello)
* RX: Radiolúcido uni o multilocular. Erosión o destrucción de la
cortical.
ACTUALMENTE SE CONSIDERA SEUDOTUMOR. CURA A
VECES CON MEDICACIÓN CON COLCHINCINA.
FIBROMA DESMOPLASICO Histopatología
Tumor benigno
caracterizado por la
presencia de
abundantes fibras
colágenas formadas
por las células
tumorales .
Escaso pleomorfismo
y mitosis
Pronóstico: bueno
Puede recidivar
1V) TUMOR VERDADERO A CELULAS
GIGANTES. Osteoclastoma
Tumor verdadero ,agresivo, muy vascularizado, constituido
por células gigantes de tipo osteoclástico.
Sinónimos : T. gigantocelular de los huesos craneo-faciales,
osteoclastoma
CLÍNICA. 20-40 años o más.
Localización: huesos largos, raro en los maxilares: Mandíbula: :
sínfisis y región premolar.
Maxilar sup.: fosa canina.
Otros huesos del macizo cráneo facial. Invasión de seno maxilar
sexo: sin predilección.
Crecimiento lento o rápido
Deformación ambas tablas. A veces perforación y dolor
Movilidad dentaria
Tumor a células gigantes
RADIOLOGÍA:
Radiolúcido. Generalmente multilocular.
Reabsorcion radicular y
de tablas, .movilidad d.
del hueso, caracterizado por células
gigantes en un tejido vascularizado
con células ovoides y alargadas
dispersas en el tejido tumoral
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL:
granuloma central, tumor pardo,querubismo
Histopatología :Tumor agresivo
PRONÓSTICO : BUENO A
RESERVADO. RECURRENTE
PUEDE MALIGNIZARSE. PARA
ALGUNOS ES DE MALIGNIDAD INTERMEDIA.
DESCARTAR HIPERPARATIROIDISMO
Centellograma óseo
V) OTROS TUMORES
A) VASCULARES
B) NERVIOSOS
C) TUMOR NEURO ECTODÉRMICO
MELANÓTICO DE LA INFANCIA
A) TUMORES VASCULARES
HEMANGIOMA INTRAOSEO O CENTRAL.**
LINFANGIOMA INTRAOSEO O CENTRAL.
VERDADEROS
HEMANGIOENDOTELIOMA CENTRAL
HEMANGIOPERICITOMA CENTRAL
SON RAROS EN MAXILARES
MALIGNIDAD INTERMEDIA
HISTOPATOLOGÍA SIMILAR A LOS DE TEJIDOS BLANDOS
DIAGNÓSTICO POR HISTOPATOLOGÍA
HEMANGIOMA INTRAÓSEO
LESION INTRAOSEA
CONSTITUÍDA POR
PROLIFERACIÓN DE VASOS
SANGUÍNEOS DE TIPO
CAPILAR O CAVERNOSO
A) EXPANSIÓN LENTA
: asimetría facial,
asintomática.
B) EXPANSIÓN RÁPIDA
DOLOR PULSÁTIL
HEMORRAGIA en cuellos dentarios y
postavulsión.
MOVILIDAD DENTARIA
(ACCIÓN DE BOMBEO)
*ALGUNOS SON TUMORES
VERDADEROS.
* OTROS MALFORMATIVOS
CLÍNICA:
Raro en maxilares
Mandíbula, sector posterior y
otros huesos de cráneo,vértebras
Jóvenes (2a década) Sexo F.
Expansión LENTA O RÁPIDA
SOPLOS A LA PALPACIÓN O
AUSCULTACIÓN
CORTICALES ADELGAZADAS
(PULSACIÓN)
HEMANGIOMA DEL HUESO
RX: variedad de signos
radiográficos.
*Radiolúcida, unilocular o
multilocular en RAQUETA DE
TENIS BORDES ONDULADOS.
*Rizalisis.
PRONÓSTICO: BUENO
!Ojo con punción aspiradora¡
Arteriografía, esclerosantes
B) TUMORES NERVIOSOS
NEURILEMOMA
CENTRAL O INTRAOSEO
(SCHWANNOMA, ORIGEN C.
DE SCHWAN)
NEUROFIBROMA
CENTRAL (INTRAOSEO)
( ORIGEN FIBROBLASTOS
PERINEURALES)
AISLADO
FORMANDO PARTE DEL
SÍNDROME. DE VON
RECKINHAUSEN.
RX: RADIOLUCIDO NÍTIDO
EDAD 20 A 40 AÑOS, raros
EN MÁNDÍBULA SECTOR
POSTERIOR (n..dentario inf.)
DEFORMACIÓN
A VECES DOLOR , PARESTESIA
* PRONÓSTICO: BUENO PARA EL
NEURILEMOMA
EL NEUROFIBROMA RECURRE Y A
VECES SE MALIGNIZA.
C) T. NEUROECTODERMICO
MELANOTICO DE LA INFANCIA
ORIGEN :CRESTA NEURAL
CLINICA:
* sector anterior de maxilar
superior (típico´) (70%).
mandíbula(5.8%).
Niños menores de 1 año
Tumoración dolorosa, se
exterioriza, lobulado, grande,
pigmentado, levanta el labio, no
ulcerado
* Dificulta la succión.
* Diagnóstico diferencial: Epulis
congénito
RX: Radiolúcido uni o multilocular, difusa
PRONÓSTICO: BUENO. Recirrencia: 15%
ESTUDIAR NIVEL DE ÁCIDO
VANILMANDÉLICO EN
ORINA (DIAGNÓSTICO)
TUMORES MALIGNOS NO
ODONTOGÉNICOS DE LOS
MAXILARES
Dra.Ana Zeballos
Manifestaciones clínicas y radiográficas
Síntomas: dolor, movilidad, trastorno de la sensibilidad
(neuralgias, parestesias) alteración funcional y del estado
general. Crecimiento rápido Fracturas patológicas
Signos: tumefacción, ulceración de mucosa, hemorragia
gingival, herida postextracción que no cura, fractura
espontánea, movilidad, exfoliación súbita y pérdida de
vitalidad dentaria. METÁSTASIS por vía sanguínea y a
veces adenopatías
Invasión rápida de cavidades vecinas
RX: bordes difusos, perforación de tablas,
rizalisis en pico de flauta o cuello de botella
Clasificación
I) Primarios
II) Metastásicos
III) Por invasión de vecindad
La mayoría son sarcomas en jóvenes con metástasis
por vía sanguínea a distancia: otros huesos, pulmón,
cerebro, hígado y otras.
I) PRIMARIOS O PRIMITIVOS
CLASIFICACIÓN
HISTOGENÉTICA (OMS)
T. Formadores de tejido óseo (osteosarcomas)
T. Formadores de tejido cartilaginoso (condro- sarcomas
T. Formadores de tejido fibroso (fibrosarcomas) y otros
del tejido conjuntivo (histiocitoma fibroso maligno)
T. de la médula ósea y de células redondas
Enfermedad de células de Langerhans (histiocitosis)
Tumores vasculares
Tumores nerviosos
1) T. Formadores de tejido óseo
OSTEOSARCOMA
Se caracteriza por la formación de hueso o tejido osteoide
anormal por las células tumorales.
Es el tumor benigno más frecuente de los maxilares
ORIGEN:
IDIOPÁTICO
FACTORES PREDISPONENTES:
TRAUMATISMOS
ENFERMEDAD DE PAGET
IRRADIACIÓN DE LESIONES BENIGNAS ( DISPLASIA FIBROSA, FIBROMA
OSIFICANTE JUVENIL)
CLASIFICACIÓN
CENTRAL ( 95%)
PERIFÉRICO (YUXTACORTICALES) (5%)
PAROSTAL
PERIÓSTICO
OSTEOSARCOMA CENTRAL
RADIOLOGÍA:
CLÍNICA :
Edad: 30 años.
Localización:
DIVERSOS PATRONES:
*OSTEOLÍTICO
*OSTEOBLÁSTICO
*TRABÉCULAS RADIADAS
(SOL NACIENTE O
PIEL DE CEBOLLA
*ENSANCHAMIENTO DEL
LIGAMENTO PERIODONTAL
Mandíbula.(en cuerpo)
Maxilar superior.(proceso alveolar y seno maxilar).
Sintomatología:
- Tumefacción y crecimiento rápido .Movilidad dentaria
Dolor, parestesia, trismus. Signos oculares, nasales
sinusales y cerebrales (maxilar)
Ulceración de mucosa, tardía
Signos generales precoces: anemia, adelgazamiento
OSTEOSARCOMA
HISTOPATOLOGÍA:
Variabilidad histológica:
La diferenciación de la célula tumoral pluripotencial produce
diferentes tipos tisulares osteoide, condroide, fibroblástico y
mixoide
Variedades: osteoblástico, condroblástico y fibroblástico
La producción de osteoide puede ser abundante o mínima lo
que puede complicar el diagnostico
Los osteosarcomas de los maxilares tienden a ser mejor
diferenciados que los de otros sitios
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: condrosarcoma
PRONÓSTICO: mejor que en otros huesos, sobrevida 34%
2) Tumores formadores de tejido
cartilaginoso
CONDROSARCOMA
TUMOR MALIGNO CARACTERIZADO PORQUE
SUS CÉLULAS FORMAN CARTÍLAGO
PRIMARIO
SECUNDARIO (Transformación gradual de un tumor
preexistente.
CENTRAL Y PERIÓSTICO
ALTO, MEDIO Y BAJO GRADO DE MALIGNIDAD
CONDROSARCOMA
EDAD: adultos entre 25-45
años
LOCALIZACIÓN. Maxilar
superior: invasión sinusal.
Mandíbula: área PM, Molar,
apófisis coronoides y cóndilo
SINTOMATOLOGÍA:
Crecimiento rápido, dolor,
movilidad dentaria. Trismus
(cóndilo), signos oculares,
nasales, sinusales, cerebrales
(cefaleas).
RADIOLOGÍA: osteolítica
puede haber radiopacidades
PRONÓSTICO: Variable.
Histopatología
Depósito de matriz
anormal
Condroblastos malignos
Puede haber calcificación
dentro de la matriz
3) Tumores formadores de tejido
fibroso
FIBROSARCOMA.
formado por haces de fibras
colágenas, cartílago y hueso.
ORIGEN
TIPOS: periférico
central.
tejidos duros y blandos
CLÍNICA: Edad :25-50 años.
Localización: maxilar inferior
Sintomatología: la común a malignos
* IMAGENOLOGÍA: radiolucidez de límites difusos
*Metástasis tempranas. pulmón y esqueleto
4) Tumores de la médula ósea y de
células redondas
SARCOMA DE EWING
T. NEUROECTODÉRMICO PRIMITIVO
(NET)
LINFOMA PRIMARIO DEL HUESO
LINFOMA DE BURKITT
TUMORES DE CÉLULAS PLASMÁTICAS
MIELOMA MÚLTIPLE
MIELOMA SOLITARIO -PLASMOCITOMAS.
a) NEOPLASIAS DE CÉLULAS
PLASMÁTICAS- MIELOMA
NEOPLASIAS DE CEL. REDONDAS DEL
TIPO DE CELULAS PLASMÁTICAS.
FORMAS CLÍNICAS:
MIELOMA MÚLTIPLE (Multicéntrico, varios h.)
MIELOMA SOLITARIO- 1 hueso (mandíbula)
MIELOMA EXTRAMEDULAR (tejidos blandos)
Nasofaringe, senosparanasales, mucosa bucal, vísceras
MIELOMA MÚLTIPLE
ENF. CRÓNICA
PROGRESIVA, MUY
GRAVE CON
PROLIFERACIÓN DE
CÉL. PRODUCTORAS DE
IGS. ANORMALES.
SINTOMATOLOGÍA: dolores
nocturnos intensos, fracturas
patológicas. Petequias y
equimosis. Fiebre alta
LABORATORIO
Anemia. Aumento de
plasmocitos anormales .
Disproteinemia.
Presencia en orina de
Localización:Varios huesos :
cráneo,vértebras, costillas,
pelvis, miembros, etc.
Maxilares: 55 a 90%.
Mandíbula: zona
RX. Lesiones
posterior,ángulo, cóndilo radiólucidas
Edad: 50-70 años.
Proteína de Bence Jones
(60-80%)
en sacabocados
Sin reacción
periférica
Amiloidosis piel y mucosas
(macroglosia)
Hipercalcemia-Cálculos
renales-Insuficiencia renal.
Mieloma solitario
•Células de tipo plasmocitoide
dispuestas en forma difusa
•Mitosis abundantes
•Deposición de sustancia amiloide
b) Sarcoma de Ewing
Neoplasia de células redondas
de alta malignidad
Derivado del neuroectodermo.
Involucración maxilar rara 3%
RADIOGRAFÍA: afectación
perióstica, piel de cebolla.
PRONÓSTICO: mejor que en
otros huesos. Metástasis
CLINICA. Edad: 10 años. Sexo: (pulmón, huesos, ganglios).
Sobrevida a los 5 años: 30%
Masculino
Localización: mandibular, rama
montante.
* DIAG. DIFERENCIAL:
Tipos: primario y metastásico
leucemia, linfomas
Sintomatología: tumoración rápida
dolorosa. Muy destructor.
Síntomas generales : fiebre y
*Traslocación del cromosoma 11 al
leucocitosis
21También en PNET
HISTOPATOLOGÍA
Células redondas de
bordes mal
definidos dispuestas
en láminas o nidos
separados por tejido
fibrovascular
creando un patrón
lobular.
Necrosis y
hemorragia
C) TUMOR NEUROECTODÉRMICO (PNET)
PRIMITIVO
* Muy poco frecuente (8 casos)
•3 casos en cavidad bucal (1 primitivo)
•TUMOR ÓSEO DE CÉLULAS REDONDAS QUE
•SE DESARROLLA EN PACIENTES ADULTO JÓVENES,
DERIVADO DEL NEUROECTODERMO
* Comportamiento maligno a nivel local
y metástasis muy temprana
* Sobrevida al año de Diagnóstico 67%,
a los 2 años 28% y a los 5 años 13%
No confundir con T. Neuroectodérmico melanótico de la infancia
(benigno).
S- 100
+
Vimentina
Enolasa Neurona Específica
Cromogranina
Apunta a una estirpe ectomesenquimática y
neuroectodérmica
PNET
d) Linfoma primario intraóseo
EN LOS MAXILARES, LOS
PRIMARIOS SON SIMILARES A L.
NO HODKING de tejidos blandos
CLÍNICA- Huesos largos y mandíbula
Caract. generales de malignos, no da
ulceración de mucosa, solo cambios
de color y textura. DOLOR
ADENOPATÍAS AFLEGMÁTICAS.
RADIOLOGÍA.: Radiolúcidos o
mixtas difusas.
PRONÓSTICO Reservado. Mejor
que el de t. blandos. Sobrevida: 5
años-73% 10 años-53%.
e) Linfoma de Burkitt
Linfoma no Hodking de
células B
indiferenciado,multifocal, que
afecta a los niños.
ETIOLOGÍA: Virus VEB.
Tipos: Africano y Americano
Africano:
virus VEB: 90%niños 3 a 8 años África 50%
cánceres de infancia y 50% en
maxilares- Ambos sexos.
Otros huesos y vísceras. No en
ganglios.
Tipo americano (EEUU Europa)
Virus VEB- 10%
Niños 11 años-. Maxilares. 10%
Otros huesos, abdomen y ganglios.
Sintomatología: dolor, tumores
voluminosos, rápido crecimiento.
Pérdida dentaria muy precoz e
invasión de pulpa dentaria, dolor
dentario.
RADIOLOGÍA: OSTEOLÍTICO,
DIFUSO ESPLAZAMIENTO DE
DIENTES Y GÉRMENES
PRONÓSTICO: RESERVADO
HISTOPAT: Imagen en “cielo estre
- llado”
5) Enfermedad de células de Langerhans
Histiocitosis de C. de L.
Comprende un grupo de enfermedades
de etiología desconocida,
CLASIFICACIÓN
Caracterizado básicamente por
proliferación celular histiocitaria con
carácter de células de Langerhans y
eósinófilos, que pueden dar lesiones
que pueden manifestarse con diferente
gravedad y pronóstico desde lesiones
óseas aisladas localizadas, hasta
afectación de múltiples huesos, piel,
y vísceras.(hemopatías malignas)
FORMA CRÓNICA LOCALIZADA :
ENFERMEDAD DE HANDSHULLER-CHRISTIAN
Afecta cualquier hueso
FORMA CRÓNICA
LOCALIZADA :
GRANULOMA EOSINÓFILO
DEL HUESOSEUDOTUMOR
FORMA AGUDA
DISEMINADA:
ENFERMEDAD DE LETTERER
SIWE
Forma crónica localizada Granuloma
Solo afectación ósea.
Eosinófilo
ÚNICA
MÚLTIPLE
Clínica : Niños mayores,
jóvenes y adultos jóvenes.
* Sexo masculino : 2 a 1.
*Frecuente en mandíbula,
zona molar
*Al principio asintomático
*Tumefacción, y dolor
espontáneo y a la palpación,
mucosa roja y a veces
hiperplasia gingival.
Retardo en la cicatrización .
*PÉRDIDA DE DIENTES Y
DESTRUCCIÓN DE FOLÍCULOS
* DIENTES DOLOROSOS,
MÓVILES
* EXFOLIACIÓN PREMATURA
TRAT: CURETAJE AGRESIVO
RX :ÁREAS RADIOLÚCIDAS ÚNICAS
MÚLTIPLES.
DIENTES Y GÉRMENES “FLOTANDO”
EN ESPACIO RADIOLÚCIDO.
Histop:cél .histiocíticas
tipo c. de Langerhans que
al unirse forman cél. grandes en
“granos de café” o c. gigantes
Tambien eosinófilos y otras mono
nucleares
O
Enf. cél.de L. Formas diseminadas
Diseminada crónica
(Enf. de Hans- ShullerChristian)
Niños mayores de 2 años y
adultos jóvenes.
Tríada clásica completa sólo
20 a 25 %.
Exoftalmos
Diabetes insípida.
Lesiones óseas líticas en
sacabocados.
Mucosa bucal: máculas y
úlceras necróticas,
hiperplasia gingival,
Diseminada aguda: Enf.
de Letterer- Siwe
Curso generalmente fatal
Niños menores de 2 años
Afecta múltiples órganos y
vísceras simultáneamente .
Hay síntomas generales, ,
pancitopenia
7) TUMORES VASCULARES Y
NERVIOSOS
TUMORES VASCULARES
HEMANGIOENDOTELIOMA MALIGNO
HEMANGIOPERICITOMA MALIGNO
SARCOMA DE KAPOSI
LANGFORD: 2 CASOS PRIMARIOS EN MANDÍBULA CON
MOVILIDAD DENTARIA
TUMORES NERVIOSOS
NEUROFIBROSARCOMA
SCHWANNOMA MALIGNO
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE MALIGNOS
RADIOLÚCIDOS
II) TUMORES METÁSTASICOS
SECUNDARIOS
Generalmente las metástasis son
tardías, pero a veces son la 1ª
manifestación de un tumor 1rio
oculto en otro sitio. Angulo y
cuerpo lugar frecuente.
Origen y Tipos:
OTROS HUESOS: Sarcomas
VÍSCERAS Y GLÁNDULAS:
Carcinomas y adenocarcinomas
Mama, riñón,tiroides, pulmónútero ,próstata,etc.
VÍA HEMÁTICA
LINFOMAS O LEUCEMIAS
DISEMINADAS
PRONÓSTICO: Depende del tumor
.original y presencia de otras
metástasis.
III) Tumores
por invasión de
vecindad
Carcinomas o
adenocarcinomas de
encía, reborde,
paladar, piso de
boca., seno maxilar
que infiltran el hueso
subyacente o vecino
Generalmente son de
mal pronóstico.