Cuore Clinica Aritmie Napoli Chiariello Slides
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GENESI DELLE
ARITMIE
IL SISTEMA DI CONDUZIONE
L’impulso elettrico cardiaco è generato nel nodo senoatriale
(SA), rapidamente condotto attraverso gli atri al nodo
atrioventricolare (AV), dove viene filtrato e ritardato. Quindi,
segue una successiva fase di rapida conduzione attraverso il
fascio di His, branca sinistra e destra, determinando
“l’accoppiamento elettromeccanico” nei cardiomiociti
ventricolari responsabile della contrazione cardiaca.
L’intera sequenza viene monitorizzata dall’elettrocardiogramma
di superficie (ECG).
Trifascicualr bundle branch system
Sinus Node
AV Junctional area
Ion channel protein
MECHANISMS OF ARRHYTHMOGENESIS
Disorders of Impulse Formation
Automaticity
Normal automaticity
Experimental examples—Normal in vivo or in vitro in sinus node, Purkinje fibers, others
Clinical examples—Sinus tachycardia or bradycardia inappropriate for the clinical situation, possibly
ventricular parasystole
Abnormal automaticity
Experimental example—Depolarization-induced automaticity in Purkinje fibers or ventricular muscle
Clinical example—Possibly accelerated ventricular rhythms after myocardial infarction
Triggered activity
Early afterdepolarizations
Experimental examples—EADs produced by barium, hypoxia, high concentrations of catecholamines,
drugs such as sotalol, N-acetylprocainamide, cesium
Clinical examples—Possibly idiopathic and acquired long QT syndromes and associated ventricular
arrhythmias
Delayed afterdepolarizations
Experimental example—DADs produced in Purkinje fibers by digitalis
Clinical example—Possibly some digitalis-induced arrhythmias
MECHANISMS OF ARRHYTHMOGENESIS
Disorders of Impulse Conduction
Block
Bidirectional or unidirectional without reentry
Experimental example—SA, AV, bundle branch, Purkinje-muscle, others
Clinical example—SA, AV, bundle branch, others
Unidirectional block with reentry
Experimental examples—AV node, Purkinje-muscle junction, infarcted myocardium,
others
Clinical examples—Reciprocating tachycardia in WPW syndrome, AV nodal reentry,
VT due to bundle branch reentry, others
Reflection
Experimental example—Purkinje fiber with area of inexcitability
Clinical example—Unknown
AV = atrioventricular; SA = sinoatrial; WPW = Wolfe-Parkinson-White.
Mechanisms of Arrhythmogenesis
Anatomical Reentry
Functional Reentry
0.12 >= PR <= 0.20 secondi
QRS = 0.08 secondi
Normal Sinus Rhythm
Implies normal sequence of conduction, originating in the sinus node and
proceeding to the ventricles via the AV node and His-Purkinje system.
EKG Characteristics:
Regular narrow-complex rhythm
Rate 60-100 bpm
Each QRS complex is proceeded by a P wave
P wave is upright in lead II & downgoing in lead aVR
Decreased Automaticity
Sinus Bradycardia
Increased/Abnormal Automaticity
Sinus tachycardia
Ectopic atrial tachycardia
www.uptodate.com
Junctional tachycardia
Questions to answer in order to identify an
unknown arrhythmia:
1. Is the rate slow (<60 bpm) or fast (>100 bpm)?
Slow Suggests sinus bradycardia, sinus arrest, or conduction block
Fast Suggets increased/abnormal automaticity or reentry
2. Is the rhythm irregular?
Irregular Suggests atrial fibrillation, 2nd degree AV block, multifocal
atrial tachycardia, or atrial flutter with variable
AV block
3. Is the QRS complex narrow or wide?
Narrow Rhythm must originate from the AV node or above
Wide Rhythm may originate from anywhere
Questions to answer in order to identify an
unknown arrhythmia:
4. Are there P waves?
Absent P waves Suggests atrial fibrillation, ventricular
tachycardia, or rhythms originating from the AV node
5. What is the relationship between the P waves and QRS complexes?
More P waves than QRS complexes Suggests 2nd or 3rd degree
AV block
More QRS complexes than P waves Suggests an accelerated
junctional or ventricular rhythm
6. Is the onset/termination of the rhythm abrupt or gradual?
Abrupt Suggests reentrant rhythm
Gradual Suggests altered automaticity
Reentrant Rhythms
AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT)
AV reentrant tachycardia (AVRT)
– Orthodromic
– Antidromic
Atrial flutter
Atrial fibrillation
Ventricular tachycardia
Fibrillazione Atriale
Può derivare da multiple aree di rientro all’interno dell’atrio o da
multipli foci ectopici
Segnali elettrici disorganizzati e molto rapidi tra i complessi QRS
(onde di fibrillazione)
Onda P non individuabile
Ritmo irregolare
Può presentarsi come forma parossistica o cronica
Fibrilazione Atriale
F.C.
A: 350 bpm
V: Variabile
Ritmo
Onde P
Variabile
Fibrillatorie
Intervallo PR
Non
rilevabile
QRS
< 0,12
Fibrillazione Atriale
Riassunto dei criteri ECG
Frequenza:
Onda P:
– La frequenza atriale non è
valutabile
– La frequenza ventricolare è
usualmente 160-180 bpm
– Assenza onde P
– Attività elettrica caotica o
onda di defibrillazione
Ritmo:
– Ritmo ventricolare irregolare
– Onde di fibrillazione
+
BAV
– QRS regolare
grado
Intervallo QRS:
III
e/o
ritmo
giunzionale
accellerato
– Normale a meno di
conduzione ventricolare
aberrante
– Ampiezza dell’onda R varia
irregolarmente
Flutter Atriale
Onde P che si susseguono rapidamente o con caratteristico
aspetto a “dente di sega”
È il risultato di un circuito di rientro all’interno dell’atrio
Onde di flutter evidenti in DII, DIII e aVF
Frquentemente associato a valvulopatia mitralica o tricuspidale, a
cuore polmonare cronico o acuto ed a coronaropatia
Flutter Atriale
F.C.
A:220-430
bpm
V:<300bpm
Ritmo
Regolare o
Variabile
Onde P
A dente di
sega
Intervallo PR
Non
rilevabile
QRS
< 0,12
Flutter Atriale
Riassunto dei criteri ECG
Frequenza:
– Frequenza Atriale: 220-350
bpm
– La frequenza ventricolare è
usualmente 110-170 bpm
Ritmo:
– Ritmo atriale regolare
– Ritmo ventricolare regolare se
BAV costante
– Ritmo ventricolare irregolare
se BAV variabile
Onda P:
– Onde di flutter in DII, DIII e aVF
– Se conduzione 2:1 o 1:1 è difficile
individuare le onda di flutter:
Il massaggio del seno carotideo o
adenosina e.v.
Intervallo PR:
– Normale
Intervallo QRS:
– Normale a meno di conduzione
ventricolare aberrante
Flutter Atriale
Trattamento
Algoritmo tachiaritmie a complessi stretti
Complessi Ventricolari Prematuri (PVC)
Una PVC è una depolarizzazione
precoce che origina da uno dei
ventricoli precedendo il battito
sinusale atteso
I due ventricoli non sono attivati
simultaneamente
Allungamento del QRS che
assume una forma bizzarra
Sequenza di ripolarizzazione
alterata (semento ST e onda P con
direzione opposta al QRS.
Pausa compensatoria
Le PVC possono essere isolate o
in
coppia
(due
PVC
in
successione). Quando ci sono 3 o
più PVC in successione si parla di
TV; quando la TV dura per più di
30 sec, è definita TV sostenuta
Se una PVC cade sull’onda T può
determinare la comparsa di TV o
FV
A volte anche le PVC che cadono
dopo
l’onda
T
possono
determinare TV
Complessi Ventricolari Prematuri (PVC)
PVC monomorfe:
Rientro dallo stesso focus
Intervallo tra il precedente
battito sinusale e la PVC
(Intervallo di
accoppiamento) costante
PVC polimorfe:
Intervallo di accoppiamento
e morfologia QRS variabili
Originano da siti diversi
Originano dallo stesso sito
con conduzione ventricolare
variabile
PVC monomorfe
Bigeminismo
Bigeminismo:
Dopo ogni battito regolare è
presente una PVC
Trigeminismo
Trigeminismo:
Dopo ogni 2 battiti regolari
il terzo è una PVC
Quadrigeminismo
Quadrigeminismo:
Dopo 3 battiti regolari il
quarto è una PVC
Complessi Ventricolari Prematuri (PVC)
Riassunto dei criteri ECG:
Onda P:
QRS:
Non ha una normale morfologia
Durata > 0,12 sec
TV non sostenuta
Onda P sinusale usualmente nascosta
dal QRS, dal segmento ST o dall’onda T
della PVC
La presenza di un’onda P sinusale
(quando non visibile) può essere dedotta
dalla comparsa di una pausa
compensatoria
Tachicardia sopraventricolare parossistica
È una sindrome clinica, caratterizzata da ripetuti episodi di
tachicardia con insorgenza improvvisa e durata da alcuni secondi
a molte ore
TPSV
F.C.
Ritmo
Onde P
Regolare
Anormali.
prima di ogni
QRS
Intervallo PR
QRS
Bradicardia sinusale
Riduzione della frequenza di scarica del nodo del seno
Bradicardia Sinusale
F.C.
Ritmo
Onde P
Regolare
Identiche. prima
di ogni QRS
Intervallo PR
QRS
Asistolia ventricolare
Totale assenza di attività elettrica ventricolare
No contrazione ventricolare
Può verificarsi come primo evento in un arresto
cardiaco o può seguire una FV o una AEP
Diagnosi differenziale tra FV a onde fini e asistoia
senza battiti di scappamento
Asistolia ventricolare
Riassunto dei criteri ECG:
No attività elettrica ventricolare
Occasionali onde P e QRS di scappamento ventricolare (battiti agonici)
Asistolia Ventricolare
F.C.
Assente
Ritmo
Assente
Onde P
Assente o presente
Intervallo PR
Non rilevabile
QRS
Assente
Tachicardia ventricolare
3 o più battiti di origine ventricolare in successione, ad
una frequenza superiore a 100 bpm
Ben tollerata o associata a grave compressione
emodinamica
Conseguenze emodinamiche dipendono dalla presenza o
meno di disfunzione miocardica e dalla frequenza della
TV
Monomorfa (QRS uguali)
Polimorfa (QRS forma diversa)
Tachicardia ventricolare
Riassunto dei criteri ECG:
Frequenza: superiore a 100 bpm e inferiore a 220 bpm
Ritmo: generalmente regolare
Onda P:
nella VT rapida non visibile
nella VT lenta le onde P possono essere visibili
ma l’attività elettrica atriale e quella ventricolare
sono completamente separate
QRS, segmento ST, onda T:
L’ampiezza del QRS è > di 0,12 s
Morfologia del QRS bizzarra con
incisure
Semento ST e onda T polarità opposta
al QRS
Quando multifocali l’intervallo di
accoppiamento e la morfologia del QRS
variano
Tachicardia ventricolare
TrattamentoTV senza polso
Tachicardia ventricolare
TrattamentoTV a complessi larghi
Fibrillazione ventricolare
È
il ritmo più importante che l’operatore dell’emergenza deve riconoscere
Il
più comune meccanismo di arresto cardiaco dopo infarto o ischemia miocardica
Multiple
aree del ventricolo presentano notevoli variazioni di depolarizzazione e
ripolarizzazione
No
gittata cardiaca
FV a onde ampie
FV a onde fini
Recente insorgenza
Insorgenza non recente
Risolvibile con
defibrillazine precoce
Difficilmente risolvibile
con defibrillazione
Fibrillazione ventricolare
Riassunto dei criteri ECG:
No QRS normali
Frequenza: Troppo rapida per poter essere calcolata
Ritmo: Irregolare; i complessi elettrici variano per forma e dimensione; non ci
sono complessi QRS; trattoST, onda P e T assenti
Fibrillazione Ventricolare
F.C.
300-600
Ritmo
Estremamente
irregolare
Onde P
Assente
Intervallo PR
Non
rilevabile
QRS
Onde
di
fibrillazione
Tachiaritmie
Algoritmo Diagnostico
Durata QRS
Stretto
≤ 0,12 sec
Largo
> 0,12 sec
T. sinusale
T. Sopraventricolare a conduzione aberante
Fibrillazione atriale
T. ventricolare
Flutter atriale
T. pre-eccitata
T. Atriale (focale – multifocale)
T. Giunzionale (automatica – non parossistica)
T. parossistica da rientro nodale A-V
T. parossistica da rientro A-V
Algoritmo Diagnostico delle Tachiaritmie a QRS Stretto
Intervalli RR Regolari?
Fibrillazione atriale
No
Flutter atriale
T. atriale focale
T. atriale multifocale
Attività atriale ?
Algoritmo Diagnostico delle Tachiaritmie a QRS Stretto
Intervalli RR Regolari?
Fibrillazione atriale
T. sinusale
No
Flutter atriale
Si
Flutter atriale
T. atriale focale
T. atriale focale
T. atriale multifocale
TRNAV
TRAV
Attività atriale ?
T. giunzionale
Si
Polimorfe
Onde P
Morfologia
Monomorfe
Onde F
No
Algoritmo Diagnostico delle Tachiaritmie a QRS Stretto
Intervalli RR Regolari?
Fibrillazione atriale
T. sinusale
No
Flutter atriale
Si
Flutter atriale
T. atriale focale
T. atriale focale
T. atriale multifocale
TRNAV
TRAV
Onde P Visibili?
T. giunzionale
P > QRS ?
Si
RP < PR
RP < 70 msec
TRNAV
RP / PR
RP > 70 msec
No
Si
RP > PR
T. giunzionale
T. atriale focale
Algoritmo Diagnostico delle Tachiaritmie a QRS Stretto
Premi un tasto per
andare avanti
Intervalli RR Regolari?
Fibrillazione atriale
T. sinusale
Flutter atriale
Si
T. atriale focale
No
Flutter atriale
T. atriale focale
T. atriale multifocale
TRNAV
TRAV
Onde P Visibili?
T. giunzionale
No
Manovre vagali / Adenosina
Interruzione
Rallentamento della conduzione A-V
Migliore valutazione dell’attività atriale
Algoritmo Diagnostico delle Tachiaritmie a QRS Largo
Fibrillazione atriale
Dissociazione A-V
Flutter atriale
T. atriale focale
T. atriale multifocale
Manovre di stimolazione
vagale*
Si
TRAV
No
TRNAV
T.V.
T.V.
TSV preeccitata
Inefficaci
Aspetto concordante
nelle precordiali
No
No
QRS-nadir S > 100msec
Morfologia nelle precordiali
Si
Si
T.V.
BBDx
BBSx
Slatentizzazione Onde P
ectopiche o F
Interruzione
Rhythms Produced by Conduction Block
AV Block (relatively common)
– 1st degree AV block
– Type 1 2nd degree AV block
– Type 2 2nd degree AV block
– 3rd degree AV block
SA Block (relatively rare)
Blocchi atrioventricolari
Ritardo o interruzione della conduzione dell’impulso dall’atrio ai ventricoli
Classificazione
Rispetto al grado di blocco
Blocchi parziali
BAV 1° grado
BAV 2° grado (tipo 1
e 2), blocco 2:1 e
blocchi avanzati (3:1
o più)
BAV 3° grado o
completo
Rispetto al sito di blocco
Nodo AV
Infranodale
Sottonodale
Blocchi atrioventricolari
BAV di I grado
Ritardo di passaggio dell’impulso dall’atrio ai ventricoli
Blocco AV di primo grado
Onde P
Identiche prima
di ogni QRS
Intervallo PR
QRS
Caratteristiche
Ritmo regolare
Blocchi atrioventricolari
Alcuni impulsi sono condotti Blocco AV di secondo grado (Wenckebach)
ed altri sono bloccati
Progressivo
allungamento
dell’intervallo PR finchè un
impulso resta completamente
bloccato
Onde P
Conduzione
intermittente
Intervallo PR
Progressivo
allungamento
QRS
Caratteristiche
QRS bloccato in
pattern ripetitivo
Blocchi atrioventricolari
BAV di II grado tipo II
Alcuni impulsi sono
condotti ed altri sono
bloccati
L’intervallo PR non si
allunga prima del battito
non condotto
Blocco AV di secondo grado tipo II
Blocchi atrioventricolari
BAV di III grado
Nessun impulso è condotto dagli atrii ai ventricoli
Blocco AV di terzo grado
Onde P
Normali
Intervallo PR
Nessuno
QRS
Variabile
Caratteristiche
Dissociazione
tra P e RS
Sede del blocco
Complessi
QRS
Massaggio del
seno carotideo
Atropina
Prossimale
(intranodale)
Stretti
Peggioramento
della conduzione
Miglioramento della
conduzione
Distale
(intrahissiano)
Stretti
Nessun effetto o
miglioramento
della conduzione
Nessun effetto o
peggioramento della
conduzione
Distale
(sottohissiano)
Larghi
Nessun effetto o
miglioramento
della conduzione
Nessun effetto o
peggioramento della
conduzione
Sincope e
Morte Improvvisa (SCD)
Epidemiology of VA & SCD
Classification of Ventricular Arrhythmia
by Clinical Presentation
Hemodynamically stable
Asymptomatic
Minimal symptoms, e.g., palpitations
Hemodynamically unstable
Presyncope
Syncope
Sudden cardiac death
Sudden cardiac arrest
Epidemiology of VA & SCD
Classification of Ventricular Arrhythmia by Disease Entity
•Chronic coronary heart disease
•Heart failure
•Congenital heart disease
•Neurological disorders
•Structurally normal hearts
•Sudden infant death syndrome
•Cardiomyopathies
Dilated cardiomyopathy
Hypertrophic cardiomyopathy
Arrhythmogenic right ventricular (RV) cardiomyopathy
Epidemiology of VA & SCD
Incidence of Sudden Cardiac Death
Events
Incidence
General
population
High-risk
subgroups
Any prior
coronary event
EF<30% or
heart failure
MADIT II
Cardiac arrest
survivor
AVID, CIDS, CASH
Arrhythmia risk
markers, post MI
SCD--HeFT
MADIT I, MUSTT
0
10
20
Percent
30
0
150,0000
300,000
Absolute Number
Reused with permission from Myerburg RJ, Kessler KM, Castellanos A. Circulation 1992;85:12-10.
Mechanisms and Substrates
Mechanisms of Sudden Cardiac Death
in 157 Ambulatory Patients
• Ventricular fibrillation - 62.4%
• Bradyarrhythmias (including advanced AV block and
asystole) - 16.5%
• Torsades de pointes - 12.7%
• Primary VT - 8.3%
Bayes de Luna et al. Am Heart J 1989;117:151–9.
Clinical Presentations of Patients with VA & SCD
•Asymptomatic individuals with or without electrocardiographic abnormalities
•Persons with symptoms potentially attributable to ventricular arrhythmias
♥ Palpitations
♥ Dyspnea
♥ Chest pain
♥ Syncope and presyncope
•VT that is hemodynamically stable
•VT that is not hemodynamically stable
•Cardiac arrest
♥ Asystolic (sinus arrest, atrioventricular block)
♥ VT
♥ Ventricular fibrillation (VF)
♥ Pulseless electrical activity
Ritmi da Pacemaker
La maggior parte degli stimolatori oggi in uso sono a
domanda:
Si attivano quando la frequenza del paziente scende al di
sotto di un limite prefissato
Quindi un tracciato normale può presentare sia battiti sinusali,
sia battiti da pacemaker
Shock
bifasico
Evoluzione delle tecniche di impianto
EP lab
CSS
Interruzione aritmie: Catheter Ablation
Radio frequency lesion in human ventricular myocardium (explanted heart at the
time of transplantation). A 30-second application of energy was made at the
location denoted by arrows using the tip of the catheter shown. The lesion is 5 mm
in diameter and has a clear border. A central depression in the lesion results from
partial desiccation of tissue.
Posteroanterior (A) and lateral (B) chest radiographs of an
implantable cardioverter-defibrillator (ICD) system in the left
prepectoral position
The two approaches for surgical interruption of
an accessory pathway