INFECCION URINARIA Y EMBARAZO

GENERALIDADES

 Origen Bacteriano.

 Comun.

 20% en embarazo  10%:APP  TIPOS: SINTOMATICA, ASINTOMATICA.



SINTOMATICAS:

De acuerdo al sitio donde se produce (vejiga:cistitis, rinon:pielonefritis).

GENERALIDADES

 Interaccion huesped microorganismos.

 Comun: Germenes que colonizan vejiga desde area perineal y periuretral.

 Colonizacion asociada a: TRAUMA FISIOLOGICO-REL SEXUAL, CATETERIZACION.

CAMBIOS DEL TRACTO URINARIO EN LA GESTACION

 Compromiso: RENAL, SISTEMA COLECTOR, URETERES y VEJIGA.

 TFG:Aumenta 30-50%  Aumento de glucosa y a.a. en orina.

 Ph alcalino:Proliferacion bacteriana.

 7-8 sem:Dilatacion ureteral, progresiva.

 Relajacion musculo liso Progesterona.

 Disminucion de peristaltismo ureteres, aumenta estasis urinaria, aumento de la capacidad vesical.

BACTERIURIA ASINTOMATICA

 Colonizacion bacterina tracto urinario bajo.

 Incidencia:2-10%  ASINTOMATICA

CRITERIOS DIAGNOSTICO:

 Cultivo mayor o igual a 10 consecutivas.

0.000 UFC/ml de 1 solo patogeno en 2 muestras orina  Recuentos mas bajos 10 0,0000 deben considerarse BA si es por cateterizacion o paciente SINTOMATICA UFC

BACTERIURIA ASINTOMATICA

 20-40%:BA sin tto progresa a PNF.

 Mujeres no gestantes progresa 2% a BA .

 Tratar la BA temprana baja 90% PNF.

ETIOLOGIA

Similar en embarazadas y no embarazadas.

E.COLI:70-80%.

Fimbria P y S, hemolisina favorecen adherencia de la E.Coli al tejido uroepitelial.

MICROBIOLOGIA DE LA BACTERIURIA

ENTEROBACTERIAS: 90%. E.Coli, Kleibsella Pneumoniae, Enterobacter.

OTROS GRAM NEGATIVOS: Proteus mirabilis, Pseudomona Aeruginosa, Citrobacter.

GRAM POSITIVOS: Estafilococos, Estreptococos grupo B OTROS ORGANISMOS: G.Vaginalies, Ureaplasma urealiticum, Streptococo grupo B/agalactiae: Pacientes con BA por este germen son densamente colonizadas y deben recibir tratamiento al momento del Dx y Profilaxis intraparto para prevenir infeccion neonatal

FACTORES DE RIESGO



Bajo socio economico.

 Multiparidad.

 Comportamiento sexual  DM.

 Enfermedad celulas falciform  Inmunosupresion.

 Anormalidades del tracto  Lesiones medula espinal  Historia ITU.

TAMIZACION

 Tamización para BA en todas las embarazadas: CAGO.

 UROCULTIVO: semana 12-16.

UROCULTIVO:

 Gold standard.

  Costo efectivo.

Si es negativo, la recomendación en NO repetir, solo 1-2% harán PNF. Excepto las que tienen Historia de ITU Rte o anomalías tracto urinario.

TRATAMIENTO

    EMPIRICO.

Reto: RESISTENCIA.

DURACION:???

Esquemas de dosis unica a 1 semana • • • •   CURACION: Dosis unica:50-60% 3 dias:70-80%:RECOMENDADO BA.

PNF:14 dias ITU BAJA:7 dias.

Esquemas mas largos no aumentan tasas de curacion.

CONTROL



UROCULTIVO CONTROL:

1 Semana despues de realizar tratamiento.

 20-30%:FALLA TEREAPEUTICA.

DOS OPCIONES:

 REINFECCION: Otro germen.

 RECURRENCIA: Mismo germen.



Iniciar segundo esquema de tto por 7-10 dias, con antibiograma.

 Un episodio de BA en el embarazo obliga a UROCULTIVO CONTROL MENSUAL por riesgo de BA recurrente.

TERAPIA SUPRESIVA

INDICACION: Pacientes con BA persistente aun con multiples ttos o 1 solo episodio de PNF

MEDICACION: DIARIA EN LA NOCHE DURANTE TODO EL EMBARAZO Y P CEFALEXINA 125-250 mg NITROFURANTOINA 50-100 mg

TRATAMIENTO B.A ESQUEMA 3 DIAS

ANTIBIOTICO

CEFALEXINA NITROFURANTOINA macro cristales NITROFURANTOINA micro cristales AMOXICILINA AMOXICILINA CLAVULANATO AMPICILINA

DOSIS

500 mg / 6 horas VO 3 dias 100 mg / 6 horas VO 3 dias 100 mg / 12 horas VO 3 dias 500 mg / 6 horas VO 3 dias 500 mg / 12 horas VO 3 dias 500 mg / 6 horas VO 3 dias NITROFURANTOINA: Solo infecciones no complicadas, pobre accion contra Pseudomona, Kleibsella, proteus. NUNCA al fina de la gestacion:ENF HEMOLITICA DEL R.N.

TMP SMX:Inh metab. folatos, defectos tubo neural.

SULFONAMIDAS: Riesgo Kernicterus.

QUINOLONAS: Contraindicada por artropatia en el R.N.

CISTITIS AGUDA

 Incidencia embarazo: MENOR 5%. 

DIAGNOSTICO:

BACTERIURIA+URGENCIA URINARIA, DISURIA, HEMATURIA, PIURIA, Sin enfermedad sistemica.



CITOQUIMICO ORINA: UTIL

(Estearasas, leucocitosis).

S: Nitritos:35-85%, E: 95% HEMATURIA:40-60%   TRATAMIENTO: Igual que para la BA.

SEGUIMIENTO:UROCULTIVO

MENSUAL el resto del embarazo, alta posibilidad de ITU recurrente.

PIELONEFRITIS

Incidencia en embarazo:2%

20-40%:pacientes con BA desarrollan PNF Infeccion parenquima renal y sistema pielo calicial.

Originado de una BA o infeccion vesical que asciende.

Comun por alteraciones anatomica, urolitiasis, cambios por la gestacion.

Forma mas severa de infeccion

REQUIERE HOSPITALIZACION

20-40%:pacientes con BA

PIELONEFRITIS

  Comun en 2 y 3 t.

Unilateral  Mas comun RINON DERECHO (Por la dexrotacion del utero 50%)   25% Bilateral Rinon izquierdo 25%

PRESENTACION:

   4% 1 t.

65% 2-3 t 27% postparto

CLINCA PNF:

       

Toxica Fiebre:38,5 g.c

Nauseas Vomito Escalofrio Dolor costal DHT No comun: Urgencia.

LABORATORIO PNF

HLG: Leucocitosis, neutrofilia, Anemia, trombocitopenia

Creatinina: Elevada. 2%-25% Falla prerenal.

Ionograma: hipokalemia.

DHL: Hemolisis por las toxinas.

La mayoria de las alteraciones corrigen con solo hidratacion y AB oportuno.

HEMOCULTIVOS: Deben tomarse, pero utilidad limitada

INDICADOS EN:

T>39 g.c, PNF Complicada por sepsis, SDRA.

F.D

E

R . PIELONEFRITIS



Antec. PNF

 Malformaciones tracto genito urinario  Calculos  DM  Enf celulas falciformes  Lesiones medulares.

TRATAMIENTO PNF

           HOSPITALIZADA.

REPOSICION LIQUIDOS/VIGILAR DIURESIS.

AB IV minimo 48 h afebril: Empirico AMPICILINA: Buena opcion, bajos costos, segura binomio, ALTA RESISTENCIA (E.Coli 40-60%).

Remplazada por: CEFALOSPORINAS I GENERACION monoterapia.

Cefalosporinas 2 y 3 g se usan solas, en 48 h las pacientes son AFEBRILES y ASINTOMATICAS.

AG: Usados pero ototoxicos, nefrotoxicos.

CEFTRIAXONA (3 gen):IM absorcion completa, [24 h] Puede cambiarse a tto oral y completar 2 semanas, cuando este afebril por 48 h.

UROCULTIVO control post-tratamiento 1 semana.

Luego de una PNF la paciente debe seguir terapia supresiva (recurrencia 20%) con NITROFURANTOINA 100 mg, CEFALEXINA 250-500 mg en la noche el resto del embarazo y 4-6 semanas postparto.

ANTIBIOTICOS EN PNF EN EMBARAZO

ANTIBIOTICO

AMPICILINA+GENTAMICINA GENTAMICINA AMPICILINA SULBACTAM CEFAZOLINA CEFTRIAXONA CEFUROXIME CEFOTAXIME CEFEPIME CEFOTETAN AZTREONAM PIP/TAZO

DOSIS

1-2 gr IV cada 6 h 3-5 gr&kg IV cada 24 h 3 gr IV cada 6 h 1-2 gr IV cada 6 h 1-2 gr IV / IM cada 24 h 0,75—1,5 gr IV cada 8 horas 1-2 gr IV cada 8-12 h 1 gr IV cada 12 h 2 gr IV cada 12 h 1 gr IV cada 8-12 h 3.375 gr IV cada 6-8 h.

MANEJO AMBULATORIO PACIENTE EMBARAZADA CON PNF

 .Gestacion MENOR 24 semanas  NO TOXICA.

 Capaz de cumplir tto ambulatorio.

 No fiebre > 39 g.c, nauseas, vomito severos, inf urinaria superior recurrente, signos sepsis, inmunocompromiso, DM, HIV, drogas IV, esteroides, enf renal previa, TPP, embarazo multiple, sonda vesical, Dx no claro.

MANEJO PREVIO AL ALTA

     Observar 2 h.

Hidratacion 1 lt cristaloides Ceftriazona 2 gr IV.

Paraclinicos Seguimiento 24 h luego, aplico 2da dosis de ceftriaxona IM. Continuar tto oral 10 dias.

LA PACIENTE CON LEUCORREA

GENERALIDADES

 MC ginecológico común por el cambio en la descarga.

 LEUCORREA: principal síntoma/ Leucos: Blanco, Rea: Fluir  Variabilidad en la calidad y cantidad de flujo.

 1/3 NO relación con patógenos.

 Restantes: Trichomonas, Cándida y Vaginosis bacteria.

 Asintomáticas también comparte cándida o trichomona.

 Características del flujo basicas: color olor, textura, ciclos irritabilidad.

Cada mujer tiene un criterio diferente sobre lo que reconoce como “normal”; es asi como para algunas una vagina seca es normal y para otras lo es una vagina humeda, este es un punto de partida importante.

EMBARAZO:CONDICION ESPECIAL

 Aumentan secreciones, numero leucocitos por autoregulacion del organismo para evitar infecciones ascendentes.

 Aumenta el Ph como signo precoz de infeccion.

ESTABILIDAD DE LA VAGINA.

Lactobacilos acidofilos Bacilos G (+) Evitan accion de bacterias.

ESTROGENOS:

Basicos en la formacion de la flora normal, produccion acido lactico, Ph 3,5-4,0.

 NO hay consenso: Caracteristicas exactas del flujo vaginal, hay diferencias de:   Color: blanco, amarillo, gris, transparente Consistencia: espeso, grumoso, viscoso.

   Hay mas consistencia en cuanto a OLOR NUNCA debe tener PRURITO.

En edad reproductiva hay grandes cifras de UFC.

FACTORES ASOCIADOS A FLUJO VAGINAL



VARIOS:

Menstruacion, postparto, semen, habitos, higiene personal.



HORMONAL:

Anticoncepcion, ciclo menstrual, embarazo.



EDAD

Prepuberes, Reproductiva, postmenopausica.

CLASIFICACION

1.SEGUN TOPOGRAFIA CERVICAL O VAGINAL.

2.SEGUN EDAD DE PRESENTACION:

Infancia, edad reproductiva y menopausia.

3.SEGUN ETIOLOGIA:

Infecciosa, funcional, irritativa.

RESUMEN ETIOLOGICO

INFECCIOSO CAUSA COMUN

Trichomona vaginalis Ch.Trachomatis

N.Gonorreae

Candida albicans Vaginosis bacteriana EPI Aguda Infeccion postquirurgica Sepsis postaborto, puerperio.

NO INFECCIOSO CAUSA COMUN

Retencion de tampon o condon Irritacion quimica Respuesta alergica Ectopica cervical Polipo endocervical DIU Cambios por atrofia

RESUMEN ETIOLOGICO

POCO COMUNES

PVH Sifilis primaria Mycoplasma genitalium Ureaplasma urealiticum E.Coli

POCO COMUNES

Trauma Tejido de granulacion Fistula vesicovaginal Fistula recto vaginal Neoplasia.

DIAGNOSTICO

1. H.C:

Completa: caracterisicas del flujo.

2. EX.FISICO: Dx:60%Candidiasis, 70%Trichomonas y 90% Vaginosis.

3. Pruebas diagnosticas especificas.

   

Tendencia actual:

”Ver y tratar”/Manejo sindromico de las ETS.

ESTRATEGIA SUBJETIVA.

“COSTO-BENEFICIO” Ahorra dinero en pruebas dx con mayor adherencia a los ttos.

CORTA CADENA TRANSMISION:tto desde la 1ra visita

DIAGNOSTICO



AGUDO:

Usualmente causa INFECCIOSO. 

CRONICOS:

Usualmente causa INFLAMATORIA     

RECURRENTES:

DPC raro en las infecciones vaginales, acompana mas la EPI y cervicitis. Identificar practicas sexuales, genero del companero, consumo de A.C.O.S, AB.

Uso de jabones, duchas.

Relacion con la mentruacion, CANDIDA se asocia a periodo premenstrual, TRICHOMONA periodo menstrual.

EXAMEN FISICO



Enfocado a identificar:

INFLAMACION VULVAR, CARACTERISTICAS DE SECRECION, PRESENCIA DE LESIONES O CUERPOS EXTRANOS, CERVICITIS, DOLOR PELVICO.



V.B:

Vulva normal, eritema, edema o fisuras a favor de candida, trichomona, dermatitis.



Cambios atroficos:

Hipoestrogenismo, penfigo, liquen.

CARACTERISTICAS POR COLOR :



LEUCORREA VERDE Y

PURULENTA: Trichomoniasis.



BLANQUECINA, GRUMOSA, ADHERIDA PAREDES:

Candida 

OLOR PESCADO, DESCARGA GRIS:

VAGINOSIS BACTERIANA

CUADRO RESUMEN

VAGINOSIS BACTERIANA

50% Asintomaticas Leucorrea olor pescado

CANDIDIASIS VAGINAL

10-20% Asintomaticas Leucorrea blanquecina, prurito vaginal, dispareunia, leucorrea grumosa, fisuras vulvares.

TRICHOMONAS

10-50% Asintomaticas Leucorrea verdosa, irritacion vulvar, eritema vulvar, Vaginitis

TRICHOMONIASIS

 Prevalencia:20% mujeres sintomaticas  Asociada a EPI, HIV  Asociada a complicaciones embarazo: APP 

ETS de notificación.

 

DX:

Cultivo Diamond: Costoso, poco util, lento 7-10 d.

 Test aglutinacion con latex, PCR:Poco utiles.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

• • •

OBSERVACION DIRECTA DEL ORGANISMO POR MEDIO HUMEDO CULTIVO POSITIVO TEST AMPLIFICACION ACIDOS NUCLEICOS.

TRICHOMONIASIS

TRATAMIENTO:

Tanto a la mujer como a su pareja Metronidazol 2 gr D.U

Metronidazol 400-500 mg 2 v/d por 7 dias Tinidazol 2 gr DU Tinidazol 500 mg 2v/d por 5 dias.

EMBARAZO Y LACTANCIA: Preferible luego 1 t.

Metronidazol 2 gr D.U

Metronidazol oral 200 a 250 mg 3 v/d por 7 dias.

VAGINOSIS BACTERIANA

 Causa mas comun de leucorrea de mal OLOR.

 Presentacion:40-50%  Etiologia:???

 Se remplaza la flora genital por aerobios, anaerobios y microaerofilos  Germenes en importancia:Gardnerella, Mobiluncus, mycoplasma, bacteroides, peptoestreptococo.

VAGINOSIS BACTERIANA

CLINICA:

  50%Asintomaticas No signos inflamatorios.

LABORATORIO:

 Tincion Gram   Cultivo Gardnerella Test bioquimicos para productos bacterianos.

CRITERIOS AMSEL 1984



Secrecion homogenea, delgada, blanca, gris, sin PMNN

  

Celulas GUIA positivas Ph secrecion vaginal > 4,5 Test aminas positivo/prueba KOH .



Dx:3/4

TRATAMIENTO

1.Puede tener resolucion espontanea

2.Tratar solo: SINTOMATICAS 3.Primera linea NO tratar a la pareja 4.Tratar la pareja: RECURRENCIA

VAGINOSIS BACTERIANA



TRATAMIENTO ACTUAL:

Metronidazol 2 gr D.U

Metronidazol 400-500 mg 2 v/d por 7 dias Metronidazol gel vaginal 2% 1/d por 7 d Clindamicina crema vaginal 2% 1/d por 3 dias Clindamicina Oral 300 mg 2 v/dia por 7 dias.

 EMBARAZO Y LACTANCIA: Preferible luego 1 t.

Metronidazol 500 mg 2 v/d por 7 dias.

Metronidazol oral 200 a 250 mg 3 v/d por 7 dias. Metronidazol gel vaginal 1 aplicador 2 v/dia por 5 dias.

Clindamicina oral 300 mg 2 v/dia por 7 dias.

INDICACIONES TRATAMIENTO VAGINOSIS BACTERIANA

1.Sintomas

2.Embarazadas con ex. Microscopico positivo.

3.Pacientes que van a procedimientos quirurgicos.

4.Opcional en mujeres asintomaticas con test positivo.

5.No tratamiento en companeros sexuales.

CANDIDIASIS VAGINAL

  Prevalencia:5-40% 10-30%:Asintomaticas  Asociado a: CAMBIO PAREJA SEXUAL, EPI, EMBARAZO (Corioamnionitis).

 Episodios rtes o severos: CANDIDASIS COMPLICADA, Solo cambia la frecuencia de los medicamentos.

CANDIDIASIS VAGINAL

CLINICA:

PRURITO, ARDOR VULVAR, SECRECION ESPESA, LEUCORREA, ERITEMA, DISURIA VULVAR,

DISPAREUNIA .

CRITERIOS DIAGNOSTICOS AUSENCIA DE OLOR LEVADURAS/SEUDO HIFAS EN GRAM CULTIVO POSITIVO PARA CANDIDA CULTIVOS A REPETICION LABORATORIO: KOH (Baja S y E) Cultivo, Ph, aglutinacion con latex, prueba PCR NO SE USAN CLINICAMENTE.

CANDIDIASIS VAGINAL



TRATAMIENTO ACTUAL:

Fluconazol 150 mg oral D.U.

Clotrimazol 100 mg 2v/d por 3 dias Clotrimazol 100 mg vaginal 1 dia/7 dias Clotrimazol crema vaginal 1% 1 dia por 7-14 d Nistatina tab vaginal 100,000 U 1 dia por 14 d 

EMBARAZO Y LACTANCIA:

Miconazol supositorio vaginal 200 mg 1 v/d por 3 d.

Clotrimazol tab vaginal 100 mg 2 v/d por 3 dias. Nistatina 100,000 u tab vaginal 1 dia por 14

INDICACIONES TRATAMIENTO CANDIDIASIS

1.Sintomatica con test positivo 2.Asintomaticas no necesitan 3.Companero sexual no requiere

TRANSTORNOS HIPERTENSIVOS EN EMBARAZO

   Complican 10% los embarazos.

Requisito PA:140/90.

Antihipertensivos basicos en el manejo.

 CLASIFICADA EN:  Hipertension cronica    Hipertension gestacional Preeclampsia Preeclampsia sobreagregada a hipertension cronica

TEORÍAS ETIOLÓGICAS

Genética daño endotelial a nivel vascular Placentaria inmunológica enfermedad generalizada

LA PREECLAMPSIA SE ASOCIA A

:  A un aumento de la activación de la coagulación  Riesgo elevado de trombosis puerperal de venas profundas  Actividad de antitrombina III está disminuida, por incremento del consumo  Disminución de la proteina C  Menor actividad fibrinolítica

TROMBOSIS

TEORIA DE LA PLACENTACION

 Parece que la placentación es un prerrequisito indispensable en la patogénesis de la PEE.

 Se cree que la severidad de la PEE es proporcional a la masa placentaria.

 Cambios en la placenta: a)Estructurales: Mayor cambio escasez de invasión

trofoblástica de arterias espirales, y aparición de lesiones "ateromatosas agudas", y presencia de trombos placentarios con infartos potenciales.

b)Funcional: Consiste en que estas arterias pasan a

ser vasos de resistencia en vez de los vasos de capacitancia que existen en el embarazo normal, con lo que se reduce el flujo sanguíneo, y aumentan las resistencias vasculares. La vasoconstricción que se produce es debida a factores circulantes, o locales

TEORIA INMUNOLOGICA.

 Alteración en el reconocimento de la unidad fetoplacentaria por la madre.

 Ausencia de anticuerpos bloqueadores  Disminución de la reacción inmunitaria mediada por células  Activación de neutrófilos  Participación de citoquinas.

La PEE severa puede estar asociada a:

  CID Trombopenia que refleja el consumo rápido o el aumento de la activación y degranulación plaquetaria.

CLASIFICACION

4 categorías:  Preeclampsia Eclampsia (hipertension inducica por el embarazo)  Hipertensión arterial crónica  Preeclampsia superimpuesta a Hipertensión arterial crónica  Hipertensión arterial transitoria.

FACTORES QUE LA FAVORECEN

 Edad  Clase social  Raza  Primiparidad  Embarazos gemelares  Hidramnios  Alteraciones vasculares  Tabaco (la disminuye)  Herencia  Nutrición

CONSIDERACIONES CON ANTI-HTA

 La literatura clasifica la PA en moderada (140-159 90/109) y Severa (>160/110).

 Anti HTA en embarazo se usan para PREVENIRy tratar la HIPERTENSION SEVERA.

 Para proteger a la madre de consecuencias mortales.

 Evitar compromiso organo blanco: PEOR PRONOSTICO.

 La PEE y la HTSEVERA son las que mas eventos desarrollan: ABRUPTIO, DANO ORGANO BLANCO, EVENTO CEREBROVASC, RCIU, PREMATUREZ.

PRINCIPIOS EN EL MANEJO HIPERTENSION CRONICA

 Complica 3% embarazos.

 Mantener PA que disminuya riesgos.

 Las embarazadas con HTA I tienen mas riesgo de PEE sobreagregada.

PRINCIPIOS EN EL MANEJO PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA

 Aca la HTA es por la LESION ENDOTELIAL, por la placentacion.

 Asi se controle la PA NO se revierte el proceso.

 Evitar las elevaciones rapidas y severas de la PA, la mayoria son mujeres sanas y normotensas.

PRINCIPIOS EN EL MANEJO PREECLAMPSIA QUE SE SOBREAGREGA A HTA CRONICA

 25% Casos.

 Estas son muy susceptibles a cambios de presiones.

 Requieren mas antihipertensivos.

HIPERTENSION GESTACIONAL

 Entre 15-45% de los casos pueden desarrollar PEE hasta la 1 sem postparto.

 Control PA por compromiso cerebro vascular.

 Manejo antihipertensivo estricto.

PREECLAMPSIA/ ECLAMPSIA O HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL EMBARAZO

 Comienzo de Hipertensión arterial con proteinuria y/o edema a las 20 semanas de gestación.

 La HTA es diagnosticada cuando excede en dos ocasiones separadas al menos 6 horas una de otra, de 140/90 mm Hg, o un aumento de TAS de al menos 30 mm Hg, o un aumento de TAD de al menos 15 mm Hg.

PREECLAMPSIA GRAVE

Se define si se supera en dos ocasiones, separadas al menos de 6 horas una de otra, cifras de TA de 160/110 mm Hg, o cuando se asocia a una de estas situaciones:

 

Proteinuria mayor o igual a 500 mg en 24 horas. Disfunción hepática o renal severa.

 

T rastornos cerebrales o visuales. Dolor epigástrico.



Edema pulmonar o cianosis.



Clonus.

  

Trombocitopenia de 100 000 plaquetas o menos. Ácido úrico mayor o igual a 7 mg/dl. Aparición de crecimiento intrauterino retardado y / o oligoamnios.

ECLAMPSIA

 Su diagnóstico estará dado por la aparición de convulsiones, coma o amaurosis súbita en pacientes con pre-eclampsia.  De acuerdo con el curso clínico y la severidad del compromiso neurológico existirán tres categorías.

CLASIFICACION ECLAMPSIA



Eclampsia Típica:

Convulsiones tónico-clónicas generalizadas y complejas autolimitados por la recuperación del estado de conciencia en las siguientes dos horas de la crisis.



Eclampsia Atípica:

Cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24 del embarazo o después de 48 horas post-parto, sin signos de inminencia previos a la crisis.



Eclampsia Complicada:

Cuando los cuadros clínicos anteriores se acompañan de accidente vascular-encefálico, hipertensión endocraneana Compromiso o edema neurológico cerebral persistente generalizado.

signos focalización, estado convulsivo o coma prolongado.

de

La eclampsia puede presentarse en diferentes momentos con relación al parto:

 Ante-parto  Intra-parto  Post-parto inmediato (dentro de las 48 horas después del parto)  Post-parto tardío (después de las 48 horas del parto).

HIPERTENSIÓN CRÓNICA

 PA mayores a 140/90mmHg antes del embarazo.

 Cifras tomadas de en 140/90 dos mmHg ocasiones distintas, antes de la 20 semana de gestación  HTA persistente después de la 6ª semana del parto.

PREECLAMPSIA SUPERIMPUESTA A HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA

 Se define con el aumento de la TAS en más de 30 mm Hg, o más de 15 mm Hg en TAD en dos ocasiones distintas, antes de la 20 semana de gestación, y proteinuria y edema generalizados

HIPERTENSIÓN ARTERIAL TRANSITORIA O TARDÍA

 Aquella que ocurre durante el puerperio sin que previamente hubiera PREECLAMPSIA.

 Sus valores retornan de nuevo a los basales después del 10º día postparto.

HIPERTENSION ARTERIAL :

 Durante el día la tensión arterial sistólica puede variar hasta 40 mm hg en dos tomas distintas, y la tensión arterial diastólica hasta 30 mm hg.

 Las cifras más altas se observan durante la noche.

 La tensión arterial se eleva a partir de la semana 22.

EDEMAS :

 Su localización más frecuente es en la cara y en las manos  Persistente a pesar de reposo  La gravedad del cuadro pueden hacerlo generalizados.  Puede generar edema pulmonar.

PROTEINURIA :

 Consecuencia de la vasoconstricción renal o de las alteraciones morfológicas que suceden en el glomérulo.

 La proteína que más se pierde: albúmina.

 Se considera anormal la eliminación de más de 3 g. de proteínas por la orina en 24 horas, o de más de 0,5 mg. en una muestra única.

 Aparece en una fase posterior al incremento de peso y al inicio de la hipertensión arterial.

 Correlación entre el grado de proteinuria y la gravedad del cuadro, al igual que sucede con el pronostico fetal.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL



Cefalea frecuentemente de localización frontal u occipital



Excitabilidad



Sensación vertiginosa



Somnolencia



Acúfenos



Alteraciones visuales



Desorientación



Nauseas



Vómitos de origen central

 Hiperreflexia (suele aparecer en estadios graves, pueden reflejar la aparición de convulsiones.)  Hiperirritabilidad (debida a la alteración vasoespástica y/o oclusión trombótica de la microcirculación cerebral.)  Hemorragias cerebrales (consecuencia del trastorno de la coagulación)  Convulsiones (debidas a la irritabilidad cerebral por hipoxia, debida a la intensa vasoconstricción)  Puede llegarse al coma en ausencia de convulsiones.

RINON

 Aclaramiento de creatinina  Aumento de la urea  La filtración de na está disminuida  Oliguria  Fallo de la función renal.

HIGADO

 Hemorragias periportales  Dolor abdominal  Edema hepático  Hematoma subcapsulares  Ruptura hepática espontanea  Elevación de enzimas hepáticas  Disminución de la función hepática.

HEMATOLOGICO

 Trombocitopenia (<150.000 pl./ml) en el 15% de preeclampsia y en el 30% de eclampsia  Alteración cualitativa plaquetaria, disminución de la vida media.

con  Esta alteración plaquetaria puede coexistir con coagulación intravascular diseminada y fibrinolisis primaria por factores endoteliales.

 Pueden producirse trombosis locales, más comunes en placenta y riñones.

ALTERACIONES DIGESTIVAS

 Nauseas y vómitos. (Signo prodómico de la eclampsia)  Epigastralgias  Dolor en hipocondrio derecho debido a:  Vasoconstricción del área esplácnica  Afectación hepática por distensión cápsula de Glisson  Hematoma subcapsular con rotura hepática

PREMONITORIOS PARA ECLAMPSIA

 PAS> 160 mm Hg, o TAD> 110 mm Hg  Proteinuria de nueva presentación >= 2 gr./24 h, o 100 mg/dL en orina.

 Incremento de creatinina >2 mg/dL.

 Conteo plaquetario < 100.000, con evidencia de anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos, y/o incremento de LDH, y bilirrubina directa)  Aparición vómitos.

de dolor abdominal, especialmente epigástrico, y en región superior derecha. Nauseas y

 Cefaleas, alteraciones visuales, y otras alteraciones de SNC.

 Descompensación cardiaca (EAP).

Normalmente cardiopatía o Hipertensión arterial crónica.

asociada con  Hemorragias retinianas, papiledema.

 Presencia de crecimiento intrauterino retardado y descenso del volumen de orina.

SINDROME DE HELLP

 Hemolisis  Alteración de la función hepática.

 Elevación enzimática (AST y ALT )  Disminución plaquetaria.

 Variante de la preeclamsia, comienza con mínima Hipertensión arterial, descenso en la cuenta de plaquetas, y elevaciones de las enzimas hepáticas.

LABORATORIO

HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO

 Hemoconcentración apoya el diagnostico y es indicador de severidad.

 Frotis sanguíneo nos apoya el diagnostico de preeclampsia, por una anemia microangipática.

COAGULACION



Niveles reducidos de plaquetas.



Tiempos de trombina alargados en 50%.



Determinación del dímero D derivado de la degradación de fibrina.

BIOQUIMICA

 La elevación marcada del ácido úrico, el BUN y la creatinina solo se da en la PEE grave, al igual que la LDH por presencia de hemolisis.

ORINA

 Las mujeres con riesgo elevado de PEE tienen un aumento de la excreción de calcio en orina de 24 horas

TRATAMIENTO

 Reconocimiento temprano de la enfermedad es clave para realizar tratamiento adecuado.

 Necesario mucha atención a cambios sutiles en PA y peso.

 Objetivos consisten en prolongar el embarazo ya sea hasta el término o hasta alcanzar la madurez pulmonar fetal, evitando al mismo tiempo la progresión a una enfermedad grave y a eclampsia.

TRATAMIENTO

 La PEE-ECL a partir de la semana 34-36, se trata con inducción del parto independientemente de la gravedad de la enfermedad.  Antes de la semana 36, la PEE-ECL sugiere la inducción del parto, excepto en prematurez extrema en cuyo caso puede intentarse la prolongación del embarazo y la actitud expectante.

TRATAMIENTO

 Dolor epigástrico, trombocitopenia y alt. visuales indicadores para realizar el parto con urgencia.

 La mayoría de los especialistas no recomiendan la restricción de sal ni los diuréticos ya que pueden producir un empeoramiento de la función renal

TRATAMIENTO

 La expansión de volumen con coloides o cristaloides se ha asociado a edema pulmonar en la madre.

 El reposo en cama ofrece alguna ventaja al feto y forma parte del tto estándar.

TRATAMIENTO

     Reposición de la volemia. Tratamiento del metabolismo acido-basico, y alteraciones electrolíticas. Corregir alteraciones de la coagulación. Control de la Hipertensión arterial. Intentar disminuir o erradicar los posibles efectos adversos de la medicación antihipertensiva.

TRATAMIENTO/ SULFATO DE MAGNESIO

 Fármaco IDEAL en el tratamiento y profilaxis, sus efectos son anticonvulsivos y vasodilatad.

 Actúa nivel periférico, bloqueando la transmisión neuromuscular por disminuir la liberación de acetilcolina en respuesta a los potenciales de acción neuronales.

SULFATO DE MAGNESIO

 Eliminacion:renal  Importante monitorizar el vol urinario el cual suele estar disminuido en las pacientes con PEE grave, los niveles altos pueden provocar paro cardirespiratorio.

 Mantener GU mayor de 20 ml/h.

 ROT profundos deben estar conservados.

 FR:Superior a 14/min.

 Dosis de ataque recomendada:Entre 4-6 gr IV en 30 min.

FENITOINA

 Anticonvulsivo eficaz.

 Inhibe la propagación de la actividad del foco donde se origina la crisis hacia la corteza motora.

 Su administración monitorización cuidadoso de dosis, ya que produce hipoalbuminemia.

cardiaca y requiere cálculo

FENITOINA

 Profilaxis:dosis de 100 mg por vía IV o IM cada 4 horas.  Dosis inicial en el tratamiento de 15-25 mg/kg. lentos sin superar nunca los 25 mg/min.

MANEJO SINDROME DE HELLP

 Inducción de oxitocina, para provocar el parto vaginal, si el parto se prolonga realizar cesarea.

 Transfundir plaquetas solo cuando el recuento plaquetario sea inferior a 20.000/mm3, o menor de 40.000/ mm3