EMBOLISMO GRASO
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Transcript EMBOLISMO GRASO
SÍNDROME DE EMBOLIA
GRASA
LILIANA PAOLA CORREA
FELLOW I MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO
GENERALIDADES
• Embolismo Graso
• Presencia de gotitas de grasa en la microcirculación, que se puede
presentar o no con manifestaciones clínicas.
• Síndrome de Embolia Grasa
• Conjunto de síntomas y signos respiratorios, neurológicos, cutáneos y
hematológicos que se instauran de forma aguda o insidiosa, como
consecuencia de la obstrucción de la microcirculación por un embolo de
grasa.
• Triada Clásica: Insuficiencia Respiratoria (96%), Compromiso Neurológico
(59%) y Rash Petequial (33%).
HISTORIA
•
1862: Zenker. Encontró grasa en los capilares pulmonares durante la autopsia de un paciente
con trauma por aplastamiento con fractura costal, laceraciones hepáticas y en estomago.
•
1873: Von Bergmann. Primer diagnóstico de embolismo graso. Paciente de 38 años fractura
conminuta de fémur distal, presenta hemoptisis, disnea, cianosis y coma. Autopsia capilares
pulmonares émbolos grasa.
•
1879: Fenger y Salibury. Émbolos de grasa viajan al cerebro generando la muerte. Paciente
45 años con fractura de fémur, taquipnea y alteración de la conciencia. Muerte 96 horas.
•
1920: Gauss describió la teoría mecánica. Lehman propuso la teoría bioquímica.
•
1940: Peltier. Aumento en incidencia con clavos endomedulares sólidos.
• SEG es común en pacientes con trauma, especialmente
con fractura de hueso largo (fémur) o pelvis.
• Embolia Grasa
• Gurd 67% pacientes con trauma presentan glóbulos de grasa en la
circulación sin SEG.
• Allardyce 43 pacientes con fractura cuello femoral 95% glóbulos de grasa
en la circulación.
• Síndrome Embolia Grasa
• Incidencia varia ampliamente.
• Bulger. Estudio retrospectivo durante 10 años, 27 de 3026 pacientes con
fractura de hueso largo desarrollaron SEG. Incidencia 0.9%.
• Fabian. Estudio prospectivo durante 12 meses en pacientes con fractura
fémur, tibia y pelvis. Incidencia de hasta el 11%.
Talbot M, Schemitsch E. Fat Embolism Syndrome: history, definition, epidemiology. Injury 2006; 37s: S3 – 7.
• Localización Fractura
• Fémur incidencia de 7.6%. Bilateral 4.8 – 7.5%.
• Tibia o Perone 0.6%.
• Mayor incidencia en fracturas cerradas que en abiertas.
• Retraso en Estabilización/Reducción Cerrada.
•
Talucci 100 pacientes con fractura fémur y enclavamiento endomedular. 0% vs
11% en el grupo con retraso en la cx. (>10 hrs).
• Enclavamiento endomedular con fresado mayor incidencia de SEG que sin
fresado.
Talbot M, Schemitsch E. Fat Embolism Syndrome: history, definition, epidemiology. Injury
2006; 37s: S3 – 7.
FACTORES DE RIESGO
Akhtar S. Fat Embolism. Anesthesiology Clin 2009; 27: 533 – 50.
ETIOLOGIA
• Traumáticas.
• Fracturas.
• Clavos endomedulares.
• No Traumáticas
ETIOLOGÍA NO TRAUMÁTICA
CARACTERÍSTICAS
Enfermedades Necrosis Medula Ósea o Grasa
Osteomielitis.
Anemia Células Falciformes.
Transplante Óseo.
Trauma Aplastamiento.
Pancreatitis.
Medicamentos
Nutrición Parenteral.
Infusión Parenteral Propofol.
Procedimientos
Circulación Extracorpórea.
Liposucción.
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• Mortalidad
• Descenso.
• Fabian: 10%.
• Bulger: 7%.
• 1974: 20%.
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FISIOPATOLOGÍA
TEORÍA MECÁNICA
TEORÍA BIOQUÍMICA
Sinha P, Bunker N, Soni N. Fat Embolism – An Update. Curr Anaesth
and Crit Care 2010; 21: 277 – 81
FISIOPATOLOGÍA
Paso de partículas de glóbulos de grasa o de fragmentos de médula ósea hacia las
venas de pequeño calibre lesionadas.
Presión
Intramedular
Congestión Vascular
Edema
Colapso Alveolar
Obstrucción mecánica de capilares
pulmonares.
Hemorragia
intersticial.
Glóbulos de grasa con potencia procoagulante
se cubren de plaquetas y fibrina
Trombocitopenia
Hipoxia
Vasoconstricción Pulmonar
Ellingsen E, Lyberg T, Toise O. Bone Marrow Fat in Circulation: Clinical Entities and
Pathophysiological Mechanism. Injury 2006; 37S: S8 – 18.
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
Hipoxia +
Hipoperfusión
Liberación de lipasa
Lesión de Neumocitos Tipo
II.
Glóbulos Grasa AAG
Lesión Endotelial
Inhibición de producción surfactante
Lesión Neumocitos
Lesión capilar con hemorragia intersticial.
Activación Coagulación
Citoquinas Proinflamatorias
Trombocitopenia
Ácidos Grasos Libres
Acido Oleico.
Toxicidad únicamente a nivel pulmonar.
En la circulación viajan unidos a la albúmina, fracción libre del 1%.
Paso de Émbolos a Circulación Sistémica
Foramen Oval persistente.
Shunt Intrapulmonar.
Mediadores Vasoactivos
Hipoxia celular lleva a disminución en la producción de ATP, aumentando los niveles
citosólicos de Na+, llevando a edema celular y lesión celular.
Liberación de Ca2+ de las reservas citosólicas, que lleva a la activación de la fosfolipasa
A2, que cataliza la liberación de acido araquidónico de la membrana lipídica.
Tromboxano A2 tiene propiedades procoagulantes y vasoconstrictoras.
Akhtar S. Fat Embolism. Anesthesiology Clin 2009; 27: 533 – 50.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PULMONAR
NEUROLÓGICO
HEMATOLÓGICO
CUTÁNEO
CARDIOVASCULAR
OCULAR
RENAL
• SEG es una enfermedad multisistémica
• Manifestaciones clínicas presentan un periodo de
latencia de 12 – 72 horas.
• Taquicardia, taquipnea y fiebre son signos clínicos
inespecíficos que se pueden presentar en las primeras
12 horas.
• Cuadro clínico:
• Fulminante.
• Subagudo No Fulminante.
PULMONAR
75% algún grado de disfunción pulmonar, desde taquipnea e hipoxemia leve, hasta la
necesidad de ventilación mecánica.
74% presentan hipoxemia (PaO2 <80 mmHg).
100% presentan una D(A – a)O2 elevada (>20 mmHg).
Paciente inicialmente se puede presenta taquipneíco por un estimulo irritante y por
aumento del espacio muerto. Puede evolucionar rápidamente a hipoxemia importante,
alteración del intercambio gaseoso y de la ventilación/perfusión.
Paciente se puede presentar con signos de SDRA: taquipnea, disnea, estertores y
cianosis.
La descompensación pulmonar se puede presentar al movilizar la extremidad o al
introducir el clavo endomedular.
Es raro que se presenta SEG sin manifestaciones pulmonares.
Talbot M, Schemitsch E. Fat Embolism Syndrome: history,
SNC
• Edema cerebral secundario a la hipoxemia, isquemia o lesión vascular provocados por la
toxicidad de los Ácidos Grasos Libres y otras moléculas inflamatorias.
• Inicialmente presentan agitación, ansiedad y rigidez.
• Progresa a convulsiones, confusión, estupor y coma.
• Cambios neurológicos son generalmente reversibles.
Sarmiento A, et al. Sindrome de Embolia Grasa tras Recambio de Vastago Femoral
de Protesis de Cadera. Rev Esp Anestesiol Reanim 2004; 51: 276 – 80
OCULAR /CUTANEO
•
•
Cutáneos
•
Rash petequial se presenta entre un 25 – 95%.
•
Se ubica principalmente en el tórax, conjuntiva, mucosa oral, pliegues del cuello, y en la
axila.
•
Secundario a engrosamiento de los vasos sanguíneos, asociado a fragilidad endotelial por
los efectos de los AAG.
Ocular
•
Retinopatía 50% SEG.
•
Manchas algodonosas y hemorragia
en llama por microinfartos retina y lesión
microvascular.
•
Aunque son reversibles, pueden dejar escotomas residuales.
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HEMATOLOGICO/ HEMODINAMICO
• Hematológico
• Trombocitopenia y anemia.
• Cardiovascular
• Secundarios a la embolización pulmonar.
• Presentan aumento de la Presión Arteria Pulmonar, Hipotensión Sistémica,
disminución del Gasto Cardíaco y Arritmias.
• Puede llegar a ser fulminante llevando a paro cardiorrespiratorio.
• El aumento de la presión arterial se presenta secundario al bloqueo mecánico y a la
presencia de vasoconstricción de la circulación pulmonar.
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DIAGNÓSTICO
• SEG es un cuadro de presentación heterogéneo, con signos y
síntomas inespecíficos.
• No existen signos patognomónicos.
• No existe ningún método diagnóstico confirmatorio.
• El diagnóstico definitivo de SEG se basa en una constelación de
signos clínicos soportados por unas pruebas diagnósticas, y la
exclusión de otras patologías más frecuentes.
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• Criterios Diagnósticos
• Gurd 1970.
GURD 1970
• Escala con 3 criterios mayores, 6 criterios menores y 5
criterios de laboratorio.
• Diagnostico de SEG: 1 Criterio Mayor + 4 Criterios Menores +
Presencia Macroglobulinemia Grasa.
• No incluye una evaluación objetiva de los Gases Arteriales
para valorar la presencia de hipoxemia.
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DIAGNÓSTICO
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Care 2010; 21: 277 – 81
LINDEQUE
• Lindeque y col.
• Evaluación especifica del compromiso pulmonar del SEG
incluyendo los Gases Arteriales dentro de sus criterios.
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2010; 21: 277 – 81
INDICE DE EMBOLIA GRASA
• Índice de Embolia Grasa
• Shonfeld
• Pierde valor diagnostico en pacientes politraumatizados con trauma craneoencefálico,
abdominal y toráxico concomitante.
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2010; 21: 277 – 81
DIAGNÓSTICO
Gases Arteriales
Hipoxemia (PaO2 <60 mmHg) es un signo precoz de SEG.
Cuadro Hemático
Trombocitopenia 37%.
Anemia 67%.
Lipasa tiende a elevarse pero no es específica para SEG.
Glóbulos de grasa pueden encontrarse en sangre, orina o esputo.
Fondo de Ojo.
BAL
Muestra contiene mas del 30% de macrófagos con inclusiones lipídicas se considera sugestivo de
SEG.
Primeras 24 hrs.
DIAGNÓSTICO
Radiografía de Tórax
Anormalidades en un 30 – 50%.
Infiltrados difusos perihiliares que semejan un edema pulmonar y congestión vascular.
Patrón en “tormenta de nieve”.
RMN Cerebral
Mayor sensibilidad en la detección de anormalidades en pacientes con SEG.
T1 lesiones hipointensas.
T2 lesiones hiperintensas en la sustancia blanca, ganglios basales, cuerpo calloso,
región periventricular y hemisferios cerebelares.
Se relaciona con edema vasogénico.
Generalmente desaparecen en un periodo de 3 semanas, acorde con la resolución del
cuadro clínico.
Eur Radiol 8:1590-1593, 1998
TRATAMIENTO
• No existe un tratamiento especifico.
• Fijación temprana de la fractura.
• Primeras 24 hrs.
• Tutor Externo.
• Medidas de soporte.
• Ventilación Mecánica.
• Aspirina, Coloides, Heparina, Solución Salina Hipertónica.
• Pocos estudios.
• Mínimo impacto en mortalidad.
TRATAMIENTO
• Corticoides
• Limitan el incremento de ácidos grasos libres, estabiliza la membrana
celular e inhibe la agregación leucocitaria dependiente del complemento.
• Disminución de hipoxemia?.
• Dosis profiláctica 6mg/kg en 2 días o dosis plena 90mg/kg en 4 días.
• Riesgo vs Beneficio.
GRACIAS.