Transcript EMBOLISMO GRASO

SÍNDROME DE EMBOLIA
GRASA
LILIANA PAOLA CORREA
FELLOW I MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO
GENERALIDADES
• Embolismo Graso
• Presencia de gotitas de grasa en la microcirculación, que se puede
presentar o no con manifestaciones clínicas.
• Síndrome de Embolia Grasa
• Conjunto de síntomas y signos respiratorios, neurológicos, cutáneos y
hematológicos que se instauran de forma aguda o insidiosa, como
consecuencia de la obstrucción de la microcirculación por un embolo de
grasa.
• Triada Clásica: Insuficiencia Respiratoria (96%), Compromiso Neurológico
(59%) y Rash Petequial (33%).
HISTORIA
•
1862: Zenker. Encontró grasa en los capilares pulmonares durante la autopsia de un paciente
con trauma por aplastamiento con fractura costal, laceraciones hepáticas y en estomago.
•
1873: Von Bergmann. Primer diagnóstico de embolismo graso. Paciente de 38 años fractura
conminuta de fémur distal, presenta hemoptisis, disnea, cianosis y coma. Autopsia capilares
pulmonares émbolos grasa.
•
1879: Fenger y Salibury. Émbolos de grasa viajan al cerebro generando la muerte. Paciente
45 años con fractura de fémur, taquipnea y alteración de la conciencia. Muerte 96 horas.
•
1920: Gauss describió la teoría mecánica. Lehman propuso la teoría bioquímica.
•
1940: Peltier. Aumento en incidencia con clavos endomedulares sólidos.
• SEG es común en pacientes con trauma, especialmente
con fractura de hueso largo (fémur) o pelvis.
• Embolia Grasa
• Gurd 67% pacientes con trauma presentan glóbulos de grasa en la
circulación sin SEG.
• Allardyce 43 pacientes con fractura cuello femoral 95% glóbulos de grasa
en la circulación.
• Síndrome Embolia Grasa
• Incidencia varia ampliamente.
• Bulger. Estudio retrospectivo durante 10 años, 27 de 3026 pacientes con
fractura de hueso largo desarrollaron SEG. Incidencia 0.9%.
• Fabian. Estudio prospectivo durante 12 meses en pacientes con fractura
fémur, tibia y pelvis. Incidencia de hasta el 11%.
Talbot M, Schemitsch E. Fat Embolism Syndrome: history, definition, epidemiology. Injury 2006; 37s: S3 – 7.
• Localización Fractura
• Fémur incidencia de 7.6%. Bilateral 4.8 – 7.5%.
• Tibia o Perone 0.6%.
• Mayor incidencia en fracturas cerradas que en abiertas.
• Retraso en Estabilización/Reducción Cerrada.
•
Talucci 100 pacientes con fractura fémur y enclavamiento endomedular. 0% vs
11% en el grupo con retraso en la cx. (>10 hrs).
• Enclavamiento endomedular con fresado mayor incidencia de SEG que sin
fresado.
Talbot M, Schemitsch E. Fat Embolism Syndrome: history, definition, epidemiology. Injury
2006; 37s: S3 – 7.
FACTORES DE RIESGO
Akhtar S. Fat Embolism. Anesthesiology Clin 2009; 27: 533 – 50.
ETIOLOGIA
• Traumáticas.
• Fracturas.
• Clavos endomedulares.
• No Traumáticas
ETIOLOGÍA NO TRAUMÁTICA
CARACTERÍSTICAS
Enfermedades Necrosis Medula Ósea o Grasa
Osteomielitis.
Anemia Células Falciformes.
Transplante Óseo.
Trauma Aplastamiento.
Pancreatitis.
Medicamentos
Nutrición Parenteral.
Infusión Parenteral Propofol.
Procedimientos
Circulación Extracorpórea.
Liposucción.
Akhtar S. Fat Embolism. Anesthesiology Clin 2009; 27: 533 – 50.
• Mortalidad
• Descenso.
• Fabian: 10%.
• Bulger: 7%.
• 1974: 20%.
Talbot M, Schemitsch E. Fat Embolism Syndrome: history, definition, epidemiology. Injury 2006; 37s: S3 – 7.
FISIOPATOLOGÍA
TEORÍA MECÁNICA
TEORÍA BIOQUÍMICA
Sinha P, Bunker N, Soni N. Fat Embolism – An Update. Curr Anaesth
and Crit Care 2010; 21: 277 – 81
FISIOPATOLOGÍA
Paso de partículas de glóbulos de grasa o de fragmentos de médula ósea hacia las
venas de pequeño calibre lesionadas.
 Presión
Intramedular
Congestión Vascular
Edema
Colapso Alveolar
Obstrucción mecánica de capilares
pulmonares.
Hemorragia
intersticial.
Glóbulos de grasa con potencia procoagulante
se cubren de plaquetas y fibrina
Trombocitopenia
Hipoxia
Vasoconstricción Pulmonar
Ellingsen E, Lyberg T, Toise O. Bone Marrow Fat in Circulation: Clinical Entities and
Pathophysiological Mechanism. Injury 2006; 37S: S8 – 18.
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
Hipoxia +
Hipoperfusión
Liberación de lipasa
Lesión de Neumocitos Tipo
II.
Glóbulos Grasa  AAG
Lesión Endotelial
Inhibición de producción surfactante
Lesión Neumocitos
Lesión capilar con hemorragia intersticial.
Activación Coagulación
Citoquinas Proinflamatorias
Trombocitopenia
Ácidos Grasos Libres
 Acido Oleico.
 Toxicidad únicamente a nivel pulmonar.
 En la circulación viajan unidos a la albúmina, fracción libre del 1%.
Paso de Émbolos a Circulación Sistémica
 Foramen Oval persistente.
 Shunt Intrapulmonar.
Mediadores Vasoactivos
 Hipoxia celular lleva a disminución en la producción de ATP, aumentando los niveles
citosólicos de Na+, llevando a edema celular y lesión celular.
 Liberación de Ca2+ de las reservas citosólicas, que lleva a la activación de la fosfolipasa
A2, que cataliza la liberación de acido araquidónico de la membrana lipídica.
 Tromboxano A2 tiene propiedades procoagulantes y vasoconstrictoras.
Akhtar S. Fat Embolism. Anesthesiology Clin 2009; 27: 533 – 50.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
PULMONAR
NEUROLÓGICO
HEMATOLÓGICO
CUTÁNEO
CARDIOVASCULAR
OCULAR
RENAL
• SEG es una enfermedad multisistémica
• Manifestaciones clínicas presentan un periodo de
latencia de 12 – 72 horas.
• Taquicardia, taquipnea y fiebre son signos clínicos
inespecíficos que se pueden presentar en las primeras
12 horas.
• Cuadro clínico:
• Fulminante.
• Subagudo No Fulminante.
PULMONAR
 75% algún grado de disfunción pulmonar, desde taquipnea e hipoxemia leve, hasta la
necesidad de ventilación mecánica.
74% presentan hipoxemia (PaO2 <80 mmHg).
100% presentan una D(A – a)O2 elevada (>20 mmHg).
 Paciente inicialmente se puede presenta taquipneíco por un estimulo irritante y por
aumento del espacio muerto. Puede evolucionar rápidamente a hipoxemia importante,
alteración del intercambio gaseoso y de la ventilación/perfusión.
 Paciente se puede presentar con signos de SDRA: taquipnea, disnea, estertores y
cianosis.
 La descompensación pulmonar se puede presentar al movilizar la extremidad o al
introducir el clavo endomedular.
 Es raro que se presenta SEG sin manifestaciones pulmonares.
Talbot M, Schemitsch E. Fat Embolism Syndrome: history,
SNC
• Edema cerebral secundario a la hipoxemia, isquemia o lesión vascular provocados por la
toxicidad de los Ácidos Grasos Libres y otras moléculas inflamatorias.
• Inicialmente presentan agitación, ansiedad y rigidez.
• Progresa a convulsiones, confusión, estupor y coma.
• Cambios neurológicos son generalmente reversibles.
Sarmiento A, et al. Sindrome de Embolia Grasa tras Recambio de Vastago Femoral
de Protesis de Cadera. Rev Esp Anestesiol Reanim 2004; 51: 276 – 80
OCULAR /CUTANEO
•
•
Cutáneos
•
Rash petequial se presenta entre un 25 – 95%.
•
Se ubica principalmente en el tórax, conjuntiva, mucosa oral, pliegues del cuello, y en la
axila.
•
Secundario a engrosamiento de los vasos sanguíneos, asociado a fragilidad endotelial por
los efectos de los AAG.
Ocular
•
Retinopatía 50% SEG.
•
Manchas algodonosas y hemorragia
en llama por microinfartos retina y lesión
microvascular.
•
Aunque son reversibles, pueden dejar escotomas residuales.
Sinha P, Bunker N, Soni N. Fat Embolism – An Update. Curr Anaesth and Crit Care
2010; 21: 277 – 81
HEMATOLOGICO/ HEMODINAMICO
• Hematológico
• Trombocitopenia y anemia.
• Cardiovascular
• Secundarios a la embolización pulmonar.
• Presentan aumento de la Presión Arteria Pulmonar, Hipotensión Sistémica,
disminución del Gasto Cardíaco y Arritmias.
• Puede llegar a ser fulminante llevando a paro cardiorrespiratorio.
• El aumento de la presión arterial se presenta secundario al bloqueo mecánico y a la
presencia de vasoconstricción de la circulación pulmonar.
Akhtar S. Fat Embolism. Anesthesiology Clin 2009; 27: 533 – 50.
DIAGNÓSTICO
• SEG es un cuadro de presentación heterogéneo, con signos y
síntomas inespecíficos.
• No existen signos patognomónicos.
• No existe ningún método diagnóstico confirmatorio.
• El diagnóstico definitivo de SEG se basa en una constelación de
signos clínicos soportados por unas pruebas diagnósticas, y la
exclusión de otras patologías más frecuentes.
Sinha P, Bunker N, Soni N. Fat Embolism – An Update. Curr Anaesth and Crit Care
2010; 21: 277 – 81
• Criterios Diagnósticos
• Gurd 1970.
GURD 1970
• Escala con 3 criterios mayores, 6 criterios menores y 5
criterios de laboratorio.
• Diagnostico de SEG: 1 Criterio Mayor + 4 Criterios Menores +
Presencia Macroglobulinemia Grasa.
• No incluye una evaluación objetiva de los Gases Arteriales
para valorar la presencia de hipoxemia.
Sinha P, Bunker N, Soni N. Fat Embolism – An Update. Curr Anaesth and Crit Care
2010; 21: 277 – 81
DIAGNÓSTICO
Sinha P, Bunker N, Soni N. Fat Embolism – An Update. Curr Anaesth and Crit
Care 2010; 21: 277 – 81
LINDEQUE
• Lindeque y col.
• Evaluación especifica del compromiso pulmonar del SEG
incluyendo los Gases Arteriales dentro de sus criterios.
Sinha P, Bunker N, Soni N. Fat Embolism – An Update. Curr Anaesth and Crit Care
2010; 21: 277 – 81
INDICE DE EMBOLIA GRASA
• Índice de Embolia Grasa
• Shonfeld
• Pierde valor diagnostico en pacientes politraumatizados con trauma craneoencefálico,
abdominal y toráxico concomitante.
Sinha P, Bunker N, Soni N. Fat Embolism – An Update. Curr Anaesth and Crit Care
2010; 21: 277 – 81
DIAGNÓSTICO
 Gases Arteriales
 Hipoxemia (PaO2 <60 mmHg) es un signo precoz de SEG.
 Cuadro Hemático
 Trombocitopenia 37%.
 Anemia 67%.
 Lipasa tiende a elevarse pero no es específica para SEG.
 Glóbulos de grasa pueden encontrarse en sangre, orina o esputo.
 Fondo de Ojo.
 BAL
 Muestra contiene mas del 30% de macrófagos con inclusiones lipídicas se considera sugestivo de
SEG.
 Primeras 24 hrs.
DIAGNÓSTICO
 Radiografía de Tórax
 Anormalidades en un 30 – 50%.
 Infiltrados difusos perihiliares que semejan un edema pulmonar y congestión vascular.
 Patrón en “tormenta de nieve”.
 RMN Cerebral
 Mayor sensibilidad en la detección de anormalidades en pacientes con SEG.
 T1 lesiones hipointensas.
 T2 lesiones hiperintensas en la sustancia blanca, ganglios basales, cuerpo calloso,
región periventricular y hemisferios cerebelares.
 Se relaciona con edema vasogénico.
 Generalmente desaparecen en un periodo de 3 semanas, acorde con la resolución del
cuadro clínico.
Eur Radiol 8:1590-1593, 1998
TRATAMIENTO
• No existe un tratamiento especifico.
• Fijación temprana de la fractura.
• Primeras 24 hrs.
• Tutor Externo.
• Medidas de soporte.
• Ventilación Mecánica.
• Aspirina, Coloides, Heparina, Solución Salina Hipertónica.
• Pocos estudios.
• Mínimo impacto en mortalidad.
TRATAMIENTO
• Corticoides
• Limitan el incremento de ácidos grasos libres, estabiliza la membrana
celular e inhibe la agregación leucocitaria dependiente del complemento.
• Disminución de hipoxemia?.
• Dosis profiláctica 6mg/kg en 2 días o dosis plena 90mg/kg en 4 días.
• Riesgo vs Beneficio.
GRACIAS.