Transcript скачать
Харьковский национальный университет им. В.Н.Каразина Факультет фундаментальной медицины
Гемодинамические нарушения
1
Виды нарушений гемодинамики
• • • • • •
I II III IV V VI
Отёки Гиперемия и венозное полнокровие Тромбозы Эмболии Инфаркт Шок
2
I. Отёки Отёк
-
повышенное содержание жидкости в интерстициальной ткани или полостях организма Отёк легкого
3
Виды отёков
Подкожные,
• • •
например: Голеней Поясницы Анасарка Органные,
• •
например: Мозга Лёгких
• • • •
Полостные Асцит Гидроторакс Гидроперикардиум Гидроцефалия
4
Отек легкого, линии Керли Отек мозга на фоне абсцесса мозга
5
Асцит Гидроторакс
6
Причины развития отёков
Повышение гидростатического давления плазмы Снижение онкотического давления плазмы Лимфатическая обструкция Задержка натрия Воспаление
7
Микроциркуляторное русло: механизмы образования отёков
Повышение гидростатического или снижение онкотического давления Пропотевание жидкости в интерстиций Отёк Повышение давления интерстициальной жидкости Дренирование лимфатическими капиллярами большего объёма жидкости Возврат избытка жидкости в системный кровоток через ductus thoracicus 8
Причины повышения гидростатического давления плазмы
• • • •
Нарушение венозного возврата Сердечная недостаточность Констриктивный перикардит Цирроз печени Венозная обструкция или компрессия
• •
Дилатация артериол Действие тепла Нейрогуморальная дисрегуляция
9
Причины снижения онкотического давления плазмы
•
Гломерулопатии с потерей белка - нефротический синдром
•
Цирроз печени
•
Питание с низким содержанием белка
•
Гастроэнтеропатии с потерей белка
10
Причины лимфатической обструкции
•
Воспаление
•
Опухолевый процесс
•
Хирургические вмешательства
•
Облучение
Причины задержки натрия
•
Избыточный приём натрия при почечной недостаточности
•
Усиление канальцевой реабсорбции натрия - гипоперфузия почек - активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
11
II. Гиперемия и венозное полнокровие
Терминами гиперемия и венозное полнокровие обозначают локальное увеличение кровенаполнения в определённых тканях.
Гиперемия
–
активный процесс,связанный с дилатацией артерий или артериол.
Венозное полнокровие
–
пассивный процесс,
связанный с нарушением оттока венозной крови из тканей.
Усугубление венозного застоя приводит к чрезмерному накоплению восстановленного гемоглобина и развитию цианоза синюшной окраски кожи и слизистых.
12
Признак Гиперемия Венозное полнокровие
Характеристика процесса Механизм развития Основные причины развития Активный процесс Пассивный процесс Дилатация артерий и артериол
•
Воспаление
•
Воздействие тепла
•
Физические нагрузки Нарушение венозного оттока
•
Декомпенсация при лево- и/или правожелудочковой недостаточности
•
Портальная гипертензия при циррозе печени
13
Ключевые понятия системы гемостаза
ГЕМОСТАЗ
– совокупность процессов, направленных на
сохранение крови в сосудистом русле, ( предотвращение кровоточивости, восстановление кровотока в случае окклюзии сосуда тромбом).
•
Факторы, поддерживающие нормальный кровоток:
•
Скорость кровотока
•
Целостность сосудистой стенки Равновесие между системами коагуляции и антикоагуляции
14
Первичный, вторичный гемостаз
Первичный гемостаз - процесс быстрого (в течение нескольких минут) образования тромбоцитарных сгустков в месте повреждения сосуда Вторичный гемостаз - процесс образования фибрина за счет реакции системы свертывания
15
Тромбин: центральная роль в процессе гемостаза
16
III. Тромбоз
Тромбоз это прижизненное свертывание крови в просвете кровеносных сосудов или полостях сердца Тромб собственно свернувшаяся кровь Сгусток крови
-
результат активации только свертывающей системы Стаз - замедление тока крови в капилляре Причины развития тромбоза –триада Вирхова:
•
Повреждение эндотелия
•
Замедление кровотока
•
Гиперкоагуляция
17
Триада Вирхова
18
Триада Вирхова: 1 – повреждение эндотелия Причины:
• • • •
Заболевания системы кровообращения Атеросклероз Инфаркт миокарда Миокардит Артериальная гипертензия
•
Воздействие экзотоксинов Сигаретный дым
• •
Воздействие эндотоксинов Гиперхолестеринемия Гомоцистинемия
19
Триада Вирхова: 1 – повреждение эндотелия Причины: Иммунологические повреждения
Трансплантация
Аутоиммунные заболевания -системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром
20
Нормальная коронарная артерия и коронарная артерия, пораженная атеросклерозом
21
Триада Вирхова: 2 – замедление кровотока Причины:
» » » »
Варикозное расширение вен нижних конечностей Аритмии Аневризмы сердца и артерий Длительный постельный режим, иммобилизация
22
Триада Вирхова: 2 – замедление кровотока Причины стаза крови в капиллярах: Повышение вязкости крови Аномальная форма эритроцитов
23
Триада Вирхова: 3 – гиперкоагуляция Причины: Нарушение баланса между системой коагуляции, антикоагуляции, фибринолиза:
•
Дефицит антитромбина III, протеина С, фибринолизина
•
Увеличение числа или адгезивной способности тромбоцитов
•
Повышение уровня фибриногена, протромбина, факторов VIIa, VIIIa, Ха Заболевания и синдромы:
•
Нефротический синдром
•
Тяжелые травматические повреждения или ожоги
•
Множественные метастазы рака
24
Триада Вирхова: 3 – гиперкоагуляция Причины: Повышение уровня эстрогенов:
• Беременность, роды • Приём пероральных контрацептивов 25
Факторы риска развития тромбоза
•
Расовая принадлежность Тромбоз легочной артерии в Израиле выше, чем в Японии
•
Послеоперационные тромбозы у англичанок развиваются чаще, чем у тайских женщин Пожилой возраст
• • •
С возрастом повышается аггрегационная способность тромбоцитов, снижается высвобождение ПГ I 2, , уменьшается фибринолитическая активность крови Курение
•
Повреждение эндотелия экзотоксинами Ожирение Гиподинамия Атеросклероз
• •
Нарушение фибринолитической активности крови Сочетание факторов тромбоза Курение и прием пероральных контрацептивов
26
Виды тромбов
Венозные Артериальные Пристеночные Формирование венозных тромбов приводит к развитию венозного тромбоза (флеботромбоза).
Поражаемые флеботромбозом вены:
•
чаще – поверхностные и глубокие вены нижних конечностей, вены таза
•
реже - яичниковые и маточные вены, вены верхних конечностей, дуральные синусы, портальная вена, печеночные вены
27
Пристеночные тромбы образуются в полостях сердца или аорты. Особый вид пристеночных тромбов – тромбы, локализующиеся на клапанном аппарате сердца – бородавчатые , чаще всего поражающие митральный и аортальный клапаны.
• • •
Пристеночные тромбы в полостях сердца аритмиях образуются при инфаркте миокарда, Бородавчатые тромбы чаще всего образуются при инфекционном эндокардите, системной красной волчанке.
Пристеночные тромбы в аорте развиваются при атеросклерозе, аневризме аорты.
Поражение аортальных клапанов при инфекционном эндокардите
Артериальные тромбы бывают:
•
Обтурирующие- в коронарных, церебральных, бедренных артериях
•
Пристеночные- в крупных артериальных сосудах (общих
•
сонных, подвздошных) Артериальные тромбы образуются при:
•
Атеросклерозе
•
Васкулитах
•
Травматических повреждениях сосудов
29
Исходы тромбоза
»
Дальнейщий рост тромба
»
Развитие тромбоэмболии
»
Тромболизис
»
Организация тромба
»
Реканализация
»
Петрификация
30
31
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС синдром)
ДВС синдром – неспецифическая патология системы гемостаза, в основе которой лежит множественное рассеянное образование тромбов в системе микроциркуляции с последующим развитием коагулопатии потребления. 1.
2.
Фазы ДВС синдрома: Гиперкоагуляции и активации тромбоцитов Гипокоагуляции
32
IV. Эмболия
Эмболия
–
процесс частичной или полной окклюзии сосудов различными видами эмболов, принесенных током крови из мест их первоначального образования .
• • • • • • •
Виды эмболов: Тромбоэмболия Жировая Газовая или воздушная Клеточная Микробная Околоплодными водами Инородными телами
33
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
ТЭЛА – окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей тромбоэмболами
34
Источники тромбоэмболов при ТЭЛА: 1. Тромбы крупных вен таза и нижних конечностей -90-95% за счет глубоких вен голеней 1. Тромбы в бассейне верхней полой вены и полостях сердца
• • • •
Факторы риска развития ТЭЛА: Ожирение Пожилой возраст Хирургические вмешательства Длительная иммобилизация
35
Классификация ТЭЛА:
• • •
По уровню окклюзии легочной артерии Основного ствола или главных ветвей Долевых или сегментарных ветвей Мелких ветвей
• • • •
По степени выключения артериального кровотока в легких Малая- 25% Субмаксимальная- до 50% Массивная -более 50% Смертельная- более 75%
36
Последствия ТЭЛА Тромболизис Легочный инфаркт или кровотечение Шок 60-80% 20% 5% Легочная гипертензия 2-3% Смерть 5-10%
37
Системная тромбоэмболия
развивается при попадании тромбоэмболов в артериальную систему Источники тромбоэмболов:
•
Внутрисердечные и аортальные пристеночные тромбы
•
Парадоксальные венозные эмболы Поражамые органы:
•
часто - нижние конечности
•
редко – головной мозг, кишечник, почки, селезенка, верхние конечности
38
Последствия системной тромбоэмболии Развитие коллатерального кровообращения Ишемия Некроз
39
Жировая эмболия
• • •
Причины жировой эмболии: Переломы длинных трубчатых костей – - перелом бедренной кости Травмы мягких тканей Ожоги
40
Механизмы развития жировой эмболии
Высвобождение жировых частичек из костного мозга, жировой ткани Нестабильность хиломикронов и жирных кислот плазмы: их агглютинация с образованием капель жира Повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла свободными жирными кислотами Активация свертывающей системы, развитие ДВС синдрома
41
Воздушная или газовая эмболия
• •
Пути проникновения воздуха или газа в кровоток: Повреждение легочной стенки или паренхимы Проведение инфузионной терапии
Попадание в кровоток более 100см
3
газа или воздуха приводит к обструкции крупных сосудов (обычно сосудов легких и головного мозга )
42
Особая форма газовой эмболии – декомпрессионная болезнь, возникающая у лиц, испытывающих резкие изменения атмосферного давления, во время быстрого подъема из воды.
Подача под высоким давлением смеси кислорода, закиси азота, гелия Растворение газов в крови, тканях Быстрая декомпрессия Высвобождение газа (закиси азота, гелия) в виде мельчайших частичек Закупорка сосудов газовыми эмболами
43
Формы декомпрессионной болезни:
•
Острая – мышечные и суставные боли, одышка
•
Хроническая (кесонная болезнь) – очаги ишемического некроза в головке бедренной кости, в большеберцовой и плечевой костях.
44
Эмболия околоплодными водами
•
Редкая акушерская патология (1 на 50 000 рожениц)
•
Трудная для диагностики
•
Уровень смертности достигает 80% и более Пути проникновения околоплодных вод в организм матери:
•
Через межворсинчатое пространство ( при предлежании плаценты, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты )
•
При нарушении целостности маточных вен, вен шейки матки (кесарево сечение, разрывы матки, разрывы шейки матки)
45
Патогенез эмболии околоплодными водами
Попадание околоплодных вод в организм матери Попадание в кровоток гистамина, серотонина, тромбопластина и др.
Активация свертывающей системы, развитие ДВС синдрома
46
V. Инфаркт
Инфаркт -очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока.
Причины инфаркта:
•Прекращение артериального притока крови (тромбоз, эмболия, спазм сосудов); •Прекращение венозного оттока.
47
Стадии инфаркта:
1. Ишемическая (донекротическая); 2. Некротическая.
Виды инфаркта макроскопически : белый, красный, белый с геморрагическим венчиком.
48
Факторы, влияющие на развитие инфаркта
1. Характер васкуляризации в органе 2. Темпы развития окклюзии сосудов
• • •
3. Чувствительность тканей к гипоксии Нейроны, будучи в состоянии гипоксии, погибают через 3-4 мин.
Кардиомиоциты-через 20-30 мин.
Фибробласты миокарда способны переносить гипоксию в течении нескольких часов 4. Насыщение крови кислородом
49
Через 24-48 часов после действия причины зона некроза хорошо контрастирует своим бледным видом с окружающей тканью.
Острая ишемия миокарда не имеет макроскопических проявлений (до 24 часов), поэтому для подтверждения инфаркта миокарда применяют окраску солями тетразоля (теллурит калия). 50
Этот реактив взаимодействует с дегидрогеназой и окрашивает нормальные ткани, содержащие ферменты, в серый или черный цвет, а зона ишемии, в которой активность ферментов сильно уменьшается или исчезает, остаются неокрашенными.
51
Микроскопически для выявления ишемии используют окраски на гликоген или на окислительно восстановительные ферменты. В пораженных участках гликоген исчезает, а активность энзимов падает. 52
Белый (ишемический) инфаркт
Развивается:
При окклюзии артерий.
•В плотных органах (сердце, селезенка, почки по типу коагуляционного некроза)
Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка и перегородки
•В головном мозге– колликвационный, или влажный.
53
Красный (геморрагический) инфаркт
Инфаркт легкого Развивается: В тканях с двойным типом кровообращения (легкие, печень,гипофиз, яичники, тонкий кишечник) или с развитыми анастомозами.
Головной мозг – геморрагические и ишемические инфаркты.
54
Исход инфаркта.
1. Благоприятный:
• Аутолиз с регенерацией; • Организация и образование рубца: ↓ ↓ Петрификация; Гемосидероз (красный инфаркт); • Киста (головной мозг).
2. Неблагоприятный:
Гнойное расплавление →при сепсисе.
55
VI. Шок
тяжелое патологическое состояние при острой недостаточности кровообращения (циркуляторном коллапсе) после сверхсильного воздействия на гомеостаз.
Конечными результатами шока являются:
•
Гипотензия
•
Прогрессирующее повреждение органов и тканей
•
Клеточная гипоксия и некроз
56
Тип шока
Классификация шока
Причины развития Механизмы развития Кардиогенный – ответ на острое снижение объема сердечного выброса
•
Инфаркт миокарда
•
Разрыв сердца
•
Аритмии
•
Тампонада сердца
•
Легочная эмболия Недостаточность сердечного насоса оттока в повреждения результате внутреннего или наружного миокарда/обструкции Гиповолеми ческий ( ↓ОЦК)
•
Кровотечение (см. вверху)
•
Потеря жидкости (обильная рвота, диарея, ожоги) Неадекватный объем крови или плазмы
57
Септический (распространение возбудителей воспалительных и инфекционных процессов) Грам-позитивная или грам-негативная септицимия Периферическая вазодилатация, повреждение клеточных мембран, повреждение эндотелия,ДВС синдром Нейрогенный Анестезия, повреждение спинного мозга Периферическая вазодилатация, относительная гиповолемия Особый вид шока гиперчувствительности немедленного типа (опосредуется Ig E).
анафилактический, развивающийся при Здоровый мужчина может потерять 550 мл. крови, т.е. 10% циркулирующей крови бессимптомно, через 1-2 суток восстанавливается 25% =1250 мл. → гиповолемия 50% ОЦК =
58
кома, смерть.
Патогенез септического шока
59
Стадии шока
1. Непрогрессирующая стадия Активация компенсаторных нейрогуморальных механизмов:
•
Рефлексы с барорецепторов
•
Высвобождение катехоламинов
•
Активация ренин ангиотензин-альдостероновой системы
•
Высвобождение АДГ
•
Генерализованная симпатическая стимуляция Системные эффекты :
•
Тахикардия
•
Периферическая вазоконстрикция
•
Снижение диуреза В непрогрессирующей стадии жизненно важных органов сердечный выброс, АД, кровоснабжение
еще поддерживаются на достаточном уровне
60
2. Прогрессирующая стадия Нарастание гипоксии тканей Переход на анаэробное окисление глюкозы Повреждение жизненно важных органов Гиперпродукция молочной кислоты Метаболический ацидоз Дилатация артериол, гиповолемия Падение сердечного выброса, аноксическое повреждение эндотелия, развития ДВС синдрома
61
В прогрессирующей развитию необратимых стадии происходит резкое нарушение функций всех органов и систем организма.
Отсутствие соответствующей помощи приводит к изменений – возникает необратимая стадия.
62
3. Необратимая стадия Множественные повреждения и некрозы клеток Поступление эндотоксинов в кровоток
• •
Головной мозг
• •
Почки Легкие,сердце Печень ишемическая энцефалопатия острый некроз канальцев, острая почечная недостаточность острая сердечно-легочная недостаточность
•
печеночная недостаточность Усугубление системных нарушений Смерть
63