HIPONATRÈMIA - Corporació Sanitària Parc Taulí

Download Report

Transcript HIPONATRÈMIA - Corporació Sanitària Parc Taulí

HIPONATRÈMIA

Maria Villaplana Garcia Corporació Sanitària Parc Taulí Abril 2011

I.

DEFINICIÓ

INDEX

II.

ETIOLOGIA

III.

CLÍNICA

IV.

DIAGNÒSTIC

V.

TRACTAMENT

DEFINICIÓ

 És la concentració plasmàtica de sodi [Na] inferior a 135 mEq/L.

Es tracta del trastorn hidroelectrolític més freqüent.

 Si el descens de Na és ràpid o s’assoleixen valors <115mEq/L, els simptomes neurològics poden ser greus  Es pot classificar en hiponatrèmia: - Hipotònica - Isotònica - Hipertònica  Segons nivells plasmàtics: Lleu: 125-135mEq/L - Moderada: 115-125mEq/L - Greu: <115mEq/L

ETIOLOGIA

HIPONATRÈMIA ISOTÒNICA (PSEUDOHIPONATRÈMIA)  Hiperlipidèmia o hiperproteinèmia (MM, macroglobulinèmia)  Soluts exògens: sorbitol, glicina (cirurgia urològica i Ginecològica), maltosa (infusió de Inmunoglobulines) HIPONATRÈMIA HIPERTÒNICA  Hiperglucèmia  Soluts exògens: manitol

ETIOLOGIA

HIPONATRÈMIA HIPOTÒNICA  Excés d’aigua: polidipsia psicògena, potomania per cervesa  Capacitat dilucional disminuida independent d’ADH: insuficiència renal, diurètics  Capacitat dilucional alterada per estímul hemodinàmic d’ADH: P. extrarrenals: hemorragia, diarrea, vòmits, laxants, pancreatitis, peritonitis, íli, cremats P. renals: DIURÈTICS, M. Addison, SSIADH, nefritis intersticial, malaltia quística medul.lar, PQ renal, uropatia obstructiva Hipotiroïdisme  Situacions que provoquen edema: S. nefròtic, CH, ICC, embaràs  Secreció inadecuada d’ADH: - M. del SNC: infeccioses, inflamatories, desmielinizants, degeneratives, psiquiàtriques - Tumors pulmonars, mediastínics, extratoràcics - M. pulmonars: infeccioses, insuf. respiratòria aguda, MPOCç - Fàrmacs

CAUSES DE SIADH:

ETIOLOGIA

CAUSES MÉS FREQÜENTS:  Ús de tiazides    Estat post-quirúrgic SSIADH Polidipsia psicògena

CLÍNICA

Depen de la concentració de Na plasmàtic i la rapidesa d'instauració

HIPONATRÈMIA AGUDA

< 48h Na < 125 mEq/L Na 125-130 mEq/L Nàusees, malestar general Letargia, cefalea, obnubilació, convulsions, dispnea, EAP, coma Possibilitat d'herniació transtentorial amb mort

CLÍNICA HIPONATRÈMIA CRÒNICA

> 48h Adaptació cerebral Assimptomàtica Inclús amb Na<125 Trastorns de astènia i nàusees la marxa, alteracions de la memoria,

DIAGNÒSTIC

• Anamnesi i exploració física: Valorar estat volèmic i espai intersticial (edemes, signe del plec, mucoses…) • Analítica: hemograma, funció renal, ionograma, osmolaritat plasmàtica. • Orina: osmolaritat urinaria, Na orina • Segons cada cas, valorar determinar TSH, cortisol basal i EAB

DIAGNÒSTIC

Na < 135mEq/L HIPERTÒNICA (>295) HIPERGLUCÈMIA MANITOL HIPOVOLÈMIA Na o >20 Diurètics, nefropatia perd-sal, dèficit mineralcortic Na o < 20 Diarrea, vòmits, cremats, peritonitis, sudoració, laxants Osmolaritat plasmàtica (mosmol/L) 5,2 HIPOTÒNICA (<280) VEC i Na orina (mEq/L) EUVOLÈMIA Na o >20 SSIADH, hipotiroïdisme, potomania, insuf.suprarrenal, polidipsia psicògena ISOTÒNICA (280-295) HIPERPROTEINÈMIA HIPERLIPIDÈMIA SORBITOL, MALTOSA HIPERVOLÈMIA Na o >20 Insuficiència renal crònica i aguda Na o < 20 CH, ICC, sind.nefròtic

DIAGNÒSTIC

Ajuden:

 Osmolalitat urinària: Si <100 mOsm/L: Polidípsia primària, malnutrició, bebedors de cervesa Si >100 mOsm/L: SSIADH, hipovolèmia  Àcid úric: hipouricèmia en - SSIADH - Hiponatrèmia per diurètics  EAB i potassi: - Normals en SSIADH - Alcalosi metabòlica hipopotassèmica: diurètics, vòmits - Acidosi metabòlica hipopotassèmica: diarrea, laxants. - Acidosi metabòlica hiperpotassèmica:insuficiència suprarenal

TRACTAMENT

En cas de precisar tractament, l’increment de la natrèmia NO DEU SUPERAR els les primeres 24h i els 12mEq/L en 18mEq/L en les 48h , per evitar la desmielinització osmòtica.

Mielinolisi central pontina (tetraparèsia, atàxia i moviments oculars anormals). ABANS D’INICIAR TRACTAMENT, CALCULAR DÈFICIT DE SODI FÓRMULA CLÀSSICA: Dèficit de sodio (mEq/l) = 0,6 x pes (Kg) x (Na desitjat - Na + actual) FÓRMULA ADROGUÉ: Increment en la concentració plasmàtica de sodi: INap= (Na administrat-Na plas) / (pes x ACT) +1.

ACT: Aigua Corporal Total (0,5 ♂, 0,6 ♀)

TRACTAMENT

TIPUS D’INFUSIÓ ClNa 3% ClNa 0.9 % ClNa 0.45% ClNa 0.3% en SG 3.6% (S. glucosalino Braun) SG 5% 1 ampolla de NaCl 10ml 20% Na/L 513 154 77 51 0 34,2

TRACTAMENT

1. Hiponatrèmia isotònica: no necessita tractament 2. Hiponatrèmia hipertònica: tractar la causa subjacent 3. Hiponatrèmia hipotònica: corregir la causa i normalitzar la natrèmia • Hiponatrèmia lleu/assimptomàtica Calcular dèficit de Na Restricció hídrica/retirar F Les 4h inicials a 1mEq/L/h. Monitoritzar Na 2-4h Euvolèmia : - SSF 3% - Furosemida ev 1mg/Kg/6-8h SF 3% : 500 cc SF 0.9% + 5 amp 10 mL NaCl 20% Suspendre SSF 3% quan pacient assimptomàtic o natrèmia de 120-125mEq/L Hipovolèmia: SF 0,9% i estabilitzar pacient • Assimptomàtic o símptomes inespecífics: Hipovolèmia: SF 0,9% Euvolèmia: restricció hídrica (50-60% dels RD) i tractar causa Hipervolèmia: diurètics d’asa restricció hídrica (50-60% dels RD), dieta amb sodi +/ REQUERIMENTS DIARIS (RD): 1500 + 20 x (pes – 20) + dèbits

CONCLUSIONS

 Alteració hidroelectrolítica més freqüent a urgències  Descartar causa farmacològica (multifactorial)  Pot arribar a ser molt greu si no es realitza un adequat tractament  Formes lleus i assimptomàtiques, restricció hídrica i de la causa desencadenant  Sempre, calcular abans del tractament, el dèficit de Na