OSTEOPOROZ Stj. Dr. Didem YAYLA

Download Report

Transcript OSTEOPOROZ Stj. Dr. Didem YAYLA

OSTEOPOROZ

Stj. Dr. Didem YAYLA

OSTEOPOROZ

 Düşük kemik kitlesi ve kemik dokusunun mikro yapısının bozulması sonucu kırıklara direncin azalması dolayısıyla da kırılganlıkta artma ile karakterize sistemik iskelet hastalığıdır.

WHO

  Genç beyaz kadınların lumbar vertebra,femoral boyun ve ön kolda kemik dansitesi ortalamasının 2,5 altında olması olarak tanımlıyor.

Bu tanımlamanın tanısal açıdan kullanımının femur kemik dansitesi ile sınırlandırılmasını tavsiye ediyor.Bunun erkeklere ve çocuklara nasıl uygulanacağı açık olmamakla birlikte,aynı tanısal eşiğin erkeklerde de kullanabileceği öneriliyor.

The National Institues of Health

 Kırık riskinde artmaya predispozan azalmış kemik gücü(Kemik yoğunluğu ve kemik kalitesi) ile karakterize bir iskeletsel bozukluk olarak ifade ediyor.Ancak kemik gücünü değerlendiren kesin bir ölçüm yöntemi henüz mevcut değil.

Osteoporoz Epidemiyolojisi

 Osteoporozun en sık rastlanan formu,primer involusyenel osteoporozdur.

 Osteoporoz prevalansı 50 59 yaş arası kadınlarda %40 55 60 69 yaş arasında %75 70 yaş üzerindeki kadınlarda %85 90

Osteoporozda risk faktörleri

Major

Minör

Majör risk faktörleri

         

65 yaş üzerinde olma Vertebra kompresyon kırığı 40 yaş sonrası frajil kırık Aile hikayesinde osteoporotik kırık 3 aydan uzun süreli sistemik steroid tedavisi Malabsorbsiyon sendromu Primer hiperparatiroidi X ray’de osteopeni Hipogonadizm Erken menopoz(45 yaş öncesi)

Minör risk faktörleri

         

Romatoid artrit Hipertiroidi hikayesi Kronik antikonvulzan kullanımı Kalsiyumdan fakir beslenme Sigara kullanımı Aşırı alkol kullanımı Aşırı kafein alımı 57 kg altında ağırlık Kilo kaybı (25 yaş sonrası>%10) Kronik heparin kullanımı

Alkol Heparin Glukokortikoitler Tiroksin Hypogonadism Geç puberta Östrojen eksikliği Hyperthyroidism Hyperparathyroidism

ENDOKRİN

Vitamin D eksikliği Growth Hormone eksikliği Siklosporin Kemoterapi

Osteoporoz

Malabsorbsiyon Inflamatuar barsak hastalığı

GI

siroz Subtotal/Total Gastrektomi Multiple Myeloma Lenfoma Metastatik karsinom

Kemikte Remodeling

Normal kemik yapısı

osteoporotik kemik yapısı

PATOGENEZDE SON GÖRÜŞLER

Yüksek dönüşüm hızlı tip:Kemikte

yıkım(rezorbsiyon) artmış,yeniden oluşum(formasyon) azalmıştır.Örnek post menopozal osteoporoz.

Düşük dönüşüm hızlı tip:

Kemikte yıkım artmamış ancak yeniden oluşum azalmıştır.Örnek senil osteoporoz

OSTEOPOROZDA SINIFLANDIRMA

        Osteoporoz etiolojik ve patogenetik olarak değişik şekillerde sınıflandırılmıştır.

Etyolojik olarak OP :

Primer veSekonder

Patolojik olarak OP :

Tip1 veTip2

Klinik olarak OP :

Postmenopozal,Senil,Jüvenil,Postpartum

Kemik yapım ve yıkımına göre

a Hızlı döngülü b-Yavaş döngülü

Lokalizasyonuna göre

a-Genel b-Lokal

PRİMER OSTEOPOROZ

 Tip 1 osteoporoz (postmenopozal osteoporoz)     Tip 2 osteoporoz (senil osteoporoz) Jüvenil osteoporoz:Prepubertal çocuklarda 8 14 yaşlar arasında İdiyopatik osteoporoz:Genç erişkinlerde Bölgesel osteoporoz:RDS,kalçanın geçici osteoporozu..

PRİMER OSTEOPOROZ PATOFİZYOLOJİ

Trabeküler kemikte reabsorbsiyon artışı Osteoklastların PTH’ya yanıtının artması Trabeküler kemikte reabsorbsiyonda azalma

PTH sekrasyonlarında azalma D vitaminin hepatik metobolitinin 25-OH kolekalsiferol ve kalsitriolün böbrekte aktivasyonunda azalma Barsaklarda Ca emiliminde azalma

SEKONDER OSTEOPOROZ

   

ENDOKRİN NEDENLER :

Glukokortikoid ve tiroid hormon aşırılığı, DM,Hipogonoidizm,Hiperprolaktinemi,Hiperparoidizm

MALİGN HASTALIKLAR:

Ca, akciğer Ca,prostat Ca M.Myelom,lösemi,lenfoma,meme

İLAÇLAR:

Heparin,Etanol,Tiroid hormon Antikonvilzonlar,Kemoteropatikler,Kortikosteroidler,Metotreksat, Siklofosfamid,Siklosporin

ROMATOLOJİK HASTALIKLAR :

RA,A.spondilit,SLE  

GASTROİNTESTİNAL HASTALIKLAR :

siroz,Hemokromatoz,Subtotal gastrektomi,Malabsorpsiyon sendromları Primer bilier

DİĞERLERİ :İ

mmobilizasyon,radyoterapi,Malnitrisyon,KOAH

POSTMENOPOZAL OSTEOPOROZ

 Trabeküler kayıp daha belirgindir ve vertebral kemik kırık riski önemli derecede artmıştır.Postmenopozal kemik kaybı menopozdan sonraki ilk yıllarda en hızlıdır.Daha çok 50-65 yaş arası kadınları etkiler.temel olay,rezorbsiyon artışıdır.

SENİL OSTEOPOROZ

 Cinsiyet farkı yoktur.Genellikle 75 yaşından sonra görülür.Hem kortikal hem de trabeküler kemiği etkiler.Temel fizyopatolojik olay,hızlı yıkımdan çok,yapımın azalmasıdır.Vertebra yanında uzun kemiklerde(femur boynu kırığı) riskini artırır.

TİP 1 VE TİP 2 OSTEOPOROZ FARKLARI

Etyoloji Yaş Kadın / Erkek Kemik Kaybı Kemik Kaybı Hızı Kırıklar PTH fonksiyonu ALP Ca P Yapım / Yıkım Tip I

Menopoz 50-70

Tip II

Yaşlanma >70 6/1 Trabeküler 2/1 Kortikal Artmış Yavaş Vertebrada(ezilm Vertebrada(çok e şeklinde) Azalır Normal Osteoklast aktivitesi artar Artar Normal Osteoblast aktivitesi azalır