Transcript La gestione integrata del paziente con MALATTIE RENALI:
A.O. di Treviglio e Caravaggio
La gestione integrata del paziente con MALATTIE RENALI: il punto di vista del MAP, del Clinico e del Laboratorista
PREVENZIONE DELLA PROGRESSIONE DELLA MALATTIA RENALE
Dr. Emilio G. Galli Responsabile Nefrologia e Dialisi A.O. di Treviglio
Treviglio, 18 settembre 2010
Una valutazione globale del rischio cardio renale è necessaria nell’anziano con VFG<60 ml/min/1,73 mq Ipertensione ?
Diabete ?
Iperlipidemia ?
Patologie urinarie predisponenti a MRC
(ipertrofia prostatica, infezione ricorrenti)
Anomalie dell’esame urine
(albuminuria, proteinuria)
Valutazioni seriate della funzione renale
(pazienti che “peggiorano”)
MALATTIA RENALE CRONICA Prevenzione delle complicanze
LA NUTRIZIONE NELLA MRC
1. Ha un ruolo importante in tutti gli stadi della MRC 2. Ipertensione, obesità, dislipidemia e scarso controllo glicemico nei diabetici influenzano la progressione della malattia renale.
3. La progressiva perdita di funzione renale causa ritenzione di cataboliti azotati e disregolazione dei livelli di elettroliti ed acqua.
4. una dieta a basso contenuto di proteine, ma adeguato al VFG ed allo stato nutrizionale, riduce il carico di lavoro renale e quindi ha un potenziale effetto protettivo sui reni.
NATURE CLINICAL PRACTICE NEPHROLOGY JULY 2007 VOL 3 NO 7
DIETA IPOPROTEICA NELLA MRC
In MRC, la restrizione proteica determina un miglior controllo metabolico dell’inizio (provato da dati clinici) del trattamento dialitico e un potenziale rallentamento (non sostenuto da dati sperimentali), ma va sempre evitato il rischio di malnutrizione proteica.
DUE LIVELLI NON RIGIDI*: 0,6-0,8 g di proteine/Kg peso/die; sicura se: - almeno 50% di proteine di alto valore biologico (origine animale) - apporto energetico: 35 kcal /kg peso/die se età<65 anni 30-35 kcal /kg peso/die se età >65 aa 0,3 g proteine/Kg peso/die - va supplementata con aminoacidi essenziali o chetoanaloghi
(utilizzata prevalentemente in anziani non-diabetici), in centri specializzati
*apporto definito dal medico in base alla situazione clinica e metabolica
Effetto sulla MRC terminale delle diete a basso contenuto di proteine nei pazienti con CKD
Risultati di studi randomizzati controllati
Fouque D, et al. Cochrane Database Systematic Reviews 2009
CONSIGLI DIETETICI PER PAZIENTI CON CKD
Introito giornaliero
Proteine (g/kg peso) Energia (Kcal/kg peso) Sodio Potassio Fosforo Calcio
CKD
0,6 – 0,8 (il valore dipende dal giudizio del medico) 35 (< 65 aa) 30-35 (> 65 aa) < 100 mEq/die Ridurre (se K > 5,5 mmol/l) Ridotto, Il livello dipende dall’introito proteico In CKD stadio 3-5 il Ca totale introdotto non deve superare i 2000 mg/die (3,5 g di CaCO 3 o 5-6 g di Acetato di Calcio)
MONITORAGGIO DELL’APPORTO PROTEICO
L’introito proteico giornaliero può essere stimato, con buona approssimazione dalla escrezione di urea nei pazienti in MRC:
Urea urinaria (g/die) x 3 = Proteine introdotte (g/die)
Una adeguata compliance per una dieta ipoproteica è definita da un apporto uguale a +20% della dose prescritta.
CONSIGLI DIETETICI PER PAZIENTI CON CKD
Potassio
Vegetali Frutta secca Banane Albicocche
“Sale della Farmacia”
(il paziente non dice;
chiedere!
)
Fosforo
Latte Latticini Formaggi Affettati con polifosfati Bevande (integratori, Coca Cola)
RISULTATI ATTESI DI UNA DIETA IPOPROTEICA Miglioramento di: - resistenza insulinica - profilo lipidico - proteinuria - acidosi metabolica (bicarbonatemia) - ipertensione arteriosa - bilancio idro-elettrolitico (Na, K, Mg) - metabolismo minerale (Ca, P, PTH) Riduzione del carico azotato Riduzione del 40% del rischio di morte o di dialisi NNT: 1 paziente salvato ogni 18 pazienti/anno in dieta ipoproteica
Modificato da: Fouque D, Aparicio M. Nat Clin Pract Nephrol 2007;3:383-392
MALNUTRIZIONE IN CORSO DI MRC
E’ una malnutrizione proteica Prevalenza: fino al 48% nei pazienti che iniziano la dialisi maggiore in pazienti senza dieta precedente E’ fattore prognostico indipendente di morbilità e mortalità Necessita di: - attento monitoraggio - appropriata prescrizione - trattamento nutrizionale Perdita di funzione renale
sintomatologia GI: - nausea - vomito - inappetenza che aumentano il rischio di malnutrizione .
Campbell KL, et al. Am J Kidney Dis 2008;51:748-758
DIETA : PUNTI CHIAVE E CONCLUSIONI
Ai pazienti con MRC avanzata viene consigliato un apporto proteico sicuro di 0,6–0,8 gr. proteine/Kg/die.
Apporti inferiori (0,3 gr proteine/Kg/die) vanno supplementati con AA essenziali e chetoanaloghi La compliance per una dieta ipoproteica può essere scarsa; sono necessari: - un’attenta educazione del paziente (e dei famigliari) - un attento monitoraggio di: - reale apporto proteico - stato nutrizionale
Modificato da: Fouque D, Aparicio M. Nat Clin Pract Nephrol. 2007;3:383-392
ANEMIA
SECONDARIA A MALATTIA RENALE CRONICA
PRINCIPALI CAUSE DI ANEMIA IN IRC
Carenza di eritropoietina
(poiché il rene è danneggiato)
Ridotta emivita degli eritrociti
(70-80 gg vs. 120)
Tossine uremiche
(riducono la resistenza globulare)
Possibile carenza di: ferro Vitamina B12 Acido folico Piastrinopatia
(facilita emorragie)
Emorragie
(GI, mestruazioni, ecc)
DEFINIZIONE DI ANEMIA NELL’IRC
Linee guida europee (2004) ANEMIA se: Hb < 11.5 g/dl nelle donne Hb < 13.5 g/dl nei maschi
(anziani >70 aa <12 g/dl ) per i pazienti che vivono fino a 1500 m di altitutdine.
Quando la Hb scende sotto questi limiti è raccomandato l’inizio della diagnostica dell’anemia.
Nel 2006, KDOQI ha consigliato un singolo criterio diagnostico nei maschi adulti (Hb <13.5 g/dl, indipendentemente dall’età ).
Queste definizioni sono condivise dal gruppo europeo sul miglior gestione dell’anemia ( Anaemia ERBP Work Group
) Anaemia Working Group of European Renal Best Practice (ERBP) NDT 2009;24:348 –354
OBIETTIVI DELLA TERAPIA NEI PAZIENTI CON ANEMIA DA IRC
La Hb dovrebbe essere mantenuta tra 11 e 12 g/dl senza superare intenzionalmente i 13g/dl sia in dialisi che nella fase predialitica.
Secondo l’opinione del ERBP Work Group appare ragionevole mantenersi al limite inferiore del target, in mancanza di evidenze al contrario.
Anaemia Working Group of European Renal Best Practice (ERBP) NDT 2009;24:348 –354
OBIETTIVI DELLA TERAPIA NEI PAZIENTI CON ANEMIA DA IRC Limiti prescrittivi
(ex-nota 12 AIFA)
La prescrizione di eritropoietine è a carico del SSN per le seguenti condizioni cliniche: trattamento dell’anemia (Hb<11 g/dl) associata a insufficienza renale cronica in soggetti pediatrici* e in adulti sia in trattamento dialitico sia in trattamento conservativo; quando Hb >12 g/dl la dose va ridotta.
PRIMA DI INIZIARE L’EPO E DURANTE IL TRATTAMENTO
Valutare se le riserve marziali sono sufficienti : Ferritina : 100 ng/ml nei pazienti con MRC non in dialisi 200 ng/ml in dialisi
(Llinee guida KDOQI – 2006)
(se >500; sospendere somministrazione di Fe) Saturazione della transferrina : 30-50% Terapia: somministrazione di Fe e.v. nei pazienti in dialisi
(ridotto assorbimento per os).
Per os 3-4-5 della MRC non in dialisi KDOQI Am J Kidney Dis 2006;47(5 Suppl 3):S16 –S18 ERBP. Nephrol Dial Transplant (2009) 24: 348 –354
ESA disponibili
ESA a breve durata d’azione:
- epoetina alfa - epoetina beta - epoetina delta biosimilari dell’epoetina
emivita simile: 6 –8 h ev e 19–24 h sc farmacodinamica e farmacocinetica simili 1 o + soministrazioni /settimana
Long acting ESA:
- darbepoetina alfa -
emivita prolungata (~25 h ev e ~48 h sc) somministrazione ogni 1 o 2 settimane.
CERA (polietilenglicole+ Epo-beta)
emivita: ~130 h sia ev che sc somministrazioni ogni 4 settimane.
Locatelli F, Del Vecchio L. Kidney International 2008); Suppl 111:S33 –S37
EFFETTI DELLA CORREZIONE DELL'ANEMIA
Riduzione di: cardiac output stroke volume frequenza cardiaca episodi di angina ischemia miocardica Stabilizzazione dilatazione ventricolare sx Aumento resistenze vascolari periferiche Riduzione del numero di trasfusioni Miglioramento di: qualità di vita capacità di esercizio funzioni cognitive qualità del sonno risposta immunitaria funzione muscolare
CAUSE DI SCARSA RISPOSTA ALL’ESA
Più frequenti Deficit di Ferro, B12, folati Infezioni, infiammazione Sottodialisi Meno frequenti Scarsa compliance alla terapia Perdite ematiche Iperparatiroidismo Tossicità da Al Deficit di folati o Vit B12 Emolisi Malattie mielodisplasiche Emoglobinopatie ACE-I Deficit di carnitina Anticorpi anti-EPO causa di PRCA
METABOLISMO CALCIO-FOSFORO IPERPARATIROIDISMO SECONDARIO
CKD-MBD ?
C
honic
K
idney
D
isease –
M
ineral
B
one
D
isease
Una delle complicanze renale cronica (IRC) più frequenti in corso di insufficienza è rappresentata l’iperparatiroidismo secondario (IPTS), caratterizzato da iperplasia delle ghiandole paratiroidee e da aumentata sintesi e secrezione di PTH .
Nei 5 anni precedenti la dialisi (dal 1998 al 2003) il paziente è stato seguito in ambulatorio nefrologico divisionale.
In tale periodo il paziente è stato trattato con Ca Acetato per una modesta ipocalcemia.
Solo due determinazioni del PTH Il P quasi sempre ai limiti superiori o, alcune volte, oltre.
Nessuna terapia con calcitriolo, nessun dosaggio della Vit. D.
MALATTIA MINERALE-OSSEA IN IRC
Con il progredire della MRC, alla riduzione del VFG, si associa un’alterazione del metabolismo minerale ed osseo caratterizzata da:
bassi livelli di: calcio (Ca) calcitriolo (Vit. D attiva)
ridotto assorbimento ridotta produzione renale
elevati livelli di: paratormone (PTH) fosforo (P)
da ipocalcemia da ridotta escrezione renale
alterazione del rimodellamento e della struttura dell’osso accelerata calcificazione vascolare elevato rischio di morte per cause cardiovascolari
METABOLISMO MINERALE ALTERATO IN IRC
Stadio della CKD Stadio 1 Stadio 2 Stadio 3 Stadio 4 Stadio 5 GFR (mL/min/1,73 m 2 ) ≥ 90 60 –89 30 –59 15 –29 < 15 o dialisi P Ca PTH Vitamina D o
National Kidney Foundation K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39(Suppl 1): S46-S75
Diagnostica CKD-MBD
Ca e P Fosfatasi Alcalina (ALP) PTH 25(OH)D (Vitamina D) (calcidiolo) Rx lat. torace addome Ecocardio Stadio 3-4 3-12 mesi 3-12 mesi 3-12 mesi Basale, poi in funzione del valore basale e della terapia Basale, poi monitoraggio calcificazioni vascolari ogni 2 anni (o in base a clinica) Stadio 5-5D 1-3 mesi 6-12 mesi 3-6 mesi In funzione val. basali e terapia Monitoraggio calcificazioni vascolari Non è mai previsto il dosaggio della Vit. D attiva: 1,25(OH) 2 D 3 Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S1 –S130
TRATTAMENTO DI CKD-MBD
Decidere
sull’andamento dei dati di laboratorio piuttosto che sul singolo dato
Stadio CKD3 –5D: Obiettivi mantenere Ca e P
nell’intervallo di normalità
limitare assunzione di P (evitare latticini) limitare l’assorbimento di P correggere (chelanti del fosforo non contenenti alluminio) l’eventuale deficit di Vit. D CKD3 –5D Se PTH aumenta e non è controllabile: Vit. D (Calcitriolo o analogo di Vit. D: Paracalcitolo) CK5D: Se PTH aumenta e non è controllabile: calciomimetico Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S1 –S130
VITAMINE D2 e D3 E LORO DERIVATI
Composto origine
Termine completo
D 2 e derivati
D 2 D Vitamina
D 3 e derivati
D 3 Vitamina D D D
Prodotto ° idrossilazione
Abbreviazione Termine completo 25(OH)D 2 25- idrossivitamina D 2 Ercalcidiolo
Prodotto 2 ° idrossilazione
Termine completo 25-(OH)D 3 25-idrossivitamina D Calcidiolo 3 3 1,25(OH) 1,25 2 D 2 1,25-Diidrossivitamina D 2 Ercalcitriolo Ercalcitriolo 2 1,25(OH)D 3 1,25-diidrossivitamina D 3 Calcitriolo Calcitriolo 3 1,25(OH) 2 D aD
PRINCIPALI COMPOSTI CHELANTI DEL P
Chelante Formulazione Idrossido di alluminio Liq./Cprs mast Calcio Acetato Calcio Carbonato Cps/Cprs Cps/Cpr Contenuto (minerale/metallo/elem ento) Alluminio(100 fino a >200mg) 25%Ca 2+ (169 mgCa 2+ per 667mg cpr) 40%Ca 2+ (200 mgCa per 500mg cpr) 2+ Vantaggi potenziali Molto efficace Efficace,economico,disp onibile facilmente,maggiore capacità chelante vs CaCO 3 Efficace,economico,disp onibile facilmente Sevelamer HCl Sevelamer carbonato Cps Cps, polvere nessuno nessuno efficace, non assorbito, ▼ Calc. vasc. ▼ LDL Col.
Simile Sevelamer HCl Svantaggi potenziali Tossicità da Al su osso e SNC Rischio ipercalcemia, calcificazioni vasc. PTH soppr.
Rischio ipercalcemia, calcificazioni vasc. PTH soppr.
Costo ▲, GI dist., ▼ HCO 3 Costo ▲, GI dist., Lantano carbonato Cprs mast.
250,500,1000 mg Lant per cpr Efficace, senza Ca Modificato da: Tonelli M et al. N Engl J Med 2010;362:1312-1324 Costo, accumulo potenz. GI dist.
MALATTIA MINERALE-OSSEA IN IRC
FOCALIZZARE
Dallo stadio CKD3 in poi: Sorvegliare: Ca, P e PTH Correggere eventuale deficit di Vitamina D Dieta ipofosforica e chelanti del P
MMG
Se PTH non è controllato: Vitamina D attiva o analoghi Se CKD5D e PTH non è ancora controllato: calciomimetici Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S1 –S130
IPERTENSIONE ARTERIOSA COME COMPLICANZA DELLA MRC
Definizioni e classificazione della pressione arteriosa
Journal of Hypertension 2007, 25:1105 –1187
RISCHIO CARDIOVASCOLARE TOTALE
FATTORI DI RISCHIO DELL’IPERTENSIONE
fumo sovrappeso scarsa attività fisica diabete mellito familiarità per malattie cardiovascolari dislipidemia: colesterolo totale > 5 mmol/L (200 mg/dl), HDL < 1,0 (40 mg/dl), LDL > 3,0 mmol/L (140mg/dl) , trigliceridi > 1,7 mmol/L (150 mg/dl) età: uomini > 55 anni, donne > 65 anni e quasi tutte le malattie renali: - attivazione simpatica - sistema renina-angiotensina - inadeguata eliminazione di Na
Valore prognostico, disponibilità e costo di alcuni marcatori di danno d’organo
2007 Guidelines for Management of Hypertension
OBIETTIVI DEL TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE
Target: almeno <140/90 mmHg
Ridurre il rischio di: - mortalità e morbilità CV - nefropatia sichemica - progressione delle nefropatie
Trattare anche tutti i fattori di rischio CV modificabili: fumo, obesità addominale, controllo del dislipidemia
(sono anche fattori di rischio “RENALE”)
diabete, ESH Task Force Document. J Hypertens 2009
PA TARGET DELLA P.A.
IN
DIABETICI
E
PAZIENTI AD ALTO RISCHIO
pazienti ad alto od elevato rischio: - stroke - infarto miocardico - danno renale - proteinuria
dovrebbe essere <130/80 mmHg
ESH Task Force Document. J Hypertens 2009
PIÙ BASSI VALORI DI PA MEDIA RALLENTANO IL DECLINO DEL GFR IN DIABETICI E NON DIABETICI
0 95 -2 -4 -6 98 101
MAP (mmHg)
104 107 110 113 116 119
r = 0.69; P < 0.05
-8 -10
Untreated HTN
-12
130/85 140/90
-14 Parving HH, et al. Br Med J 1989. Maschio G, et al. N Engl J Med 1996. Viberti GC, et al. JAMA 1993. Bakris GL, et al. Kidney Int 1996. Klahr S, et al. N Eng J Med 1994. Bakris GL. Hypertension 1997. Hebert L, et al. Kidney Int 1994. The GISEN Group. Lancet 1997. Lebovitz H, et al. Kidney Int 1994.
Bakris GL, et al. Am J Kidney Dis 2000;36:646-661.
SCELTA DEI FARMACI ANTIPERTENSIVI
Non evidenza di diversa efficacia nella riduzione della P.A.
maggiori classi di antipertensivi: Diuretici Ace-inibitori Antagonisti recettoriali Calcio antagonisti Beta-bloccanti dell’Angiotensina II tra le
(metanalisi di grandi dimensioni).
Tutti possono essere presi in considerazione per l’inizio o il mantenimento del trattamento antiipertensivo .
Indiscutibile evidenza
nella che le maggiori classi di farmaci differiscono capacità di:
- protezione degli eventi CV - nella progressione del danno renale ESH Task Force Document. J Hypertens 2009
FARMACI ANTIPERTENSIVI NELLE MALATTIE PROTEINURICHE
Evidenza che: ACE-inibitori Antagonisti recettoriali dell’Angiotensina II sono i più efficaci nel ridurre:
↓P.A.)
- la proteinuria
effetto indipendente dal valore di riduzione della P.A.
più efficaci a dosi superiori a quelle standard (senza ulteriore
- la progressione della MRC
Studio REIN
Blocco farmacologico del sistema RAA con ACE-I e sartani Renina DIR
Adattato da: Chung, Unger., Am J Hypertens 1999;12:150S–156S
Studio COOPERATE
Losartan 100 + terapia ottimale + placebo 599 ipertesi con proteinuria Aliskiren 150 mg per 12 w e 300 mg per 12 w
IL DIABETE E LA SALUTE
MALATTIA RENALE
DIABETE
INFARTO E ICTUS CEREBRALE NEUROPATIA RETINOPATIA
NEFROPATIA DIABETICA
Complicanza microvascolare del diabete caratterizzata da albuminuria e da progressiva perdita della funzione renale fino all’uremia terminale.
E’ la causa più comune di uremia terminale in molti paesi industrializzati.
in America e I pazienti con nefropatia diabetica hanno un rischio di morire 5-6 volte maggiore dei pazienti diabetici senza nefropatia o dei soggetti sani.
VALORE PREDITTIVO DELLA PROTEINURIA SULLA MORTALITA’ NEL DIABETE TIPO 2
- UKPDS 64 - 5,097 diabete tipo 2 - Follow-up: 10 anni
20 Mortalità 15 10 5 0 Normo Micro Macro
Adler AI, et al. Kidney Int 2003;63:225-232
NEFROPATIA DIABETICA
Nei diabetici quando si manifesta la malattia renale, si assiste ad un renale, che progressivo deterioramento della funzione è lineare nel tempo , fino all’uremia terminale.
E’ una MALATTIA PROGRESSIVA Importanza di: prevenzione diagnosi precoce trattamento precoce
150
STORIA NATURALE DELLA NEFROPATIA DIABETICA
Ridotto numero di nefroni ?
Obesità - Ipertensione - Diabete
Albuminuria Proteinuria clinica
Peggioramento S. metabolica Aumentato rischio CV
100
Iperglicemia transitoria, ipertensione
50 0
UAE (µg/min) 0
Normoalbuminuria Micro
20 13 Durata diabete (anni) 200 18
Macro
25
IRC
FATTORI DI RISCHIO PER LA PROGRESSIONE
FATTORE DI RISCHIO
Durata del diabete Fattori genetici e familiari Iperglicemia Ipertensione Dislipidemia Albuminuria/Proteinuria Inattività fisica Obesità Fumo
TIPO DI INTERVENTO Immodificabili Terapia farmacologica Stile di vita
PREVENZIONE E DIAGNOSI PRECOCE
Educare il paziente a controllare i fattori di rischio
nefropatia diabetica: - controllo glicemico - pressione arteriosa obesità - lipidi - fumo attività fisica per la
Controllare l’albuminuria
e potenziare l’intervento sui fattori di rischio in caso di riscontro di valori patologici od aumento rispetto ai controlli precedenti.
Utilizzare il dato di
albuminuria come controllo
degli interventi praticati.
dell’efficacia
NORMOALBUMINURIA
MICROALBUMINURIA
PROTEINURIA
IRC STUDIO BENEDICT
Normoalbuminuria Micro Macro IRC
UAE (µg/min) Durata diabete (anni) 0 20 13 200 18 25 Con simili valori di P.A., la comparsa di microalbuminuria era significativamente inferiore con l’ACE-I, non con il Ca-antagonista
Ruggenenti P, et al. NEJM 2004;351:1941-1951
* ADA guidelines, Diabetes Care 1998
NORMOALBUMINURIA
MICROALBUMINURIA
PROTEINURIA
IRC UAE (µg/min) Durata diabete (anni) 0 IRMA 2
Normoalbuminuria
20 13
Micro
200 18
Macro
25
IRC
2.138 pazienti in 8 studi clinici dal 1992 al 1995
R.R.
(95 % C.I.)
Microalbuminuria va peggio
0.5
1 4 16 64 256
NORMOALBUMINURIA
MICROALBUMINURIA
PROTEINURIA
IRC UAE (µg/min) Durata diabete (anni) 0 RENAAL, IDNT
Normoalbuminuria
20 13
Micro
200 18
Macro
25
IRC
30
R.R.: 0.72 (0.58-0.89) p=0.002
Placebo
% in dialisi
20 10
Losartan
0 0 12 24
Mesi Brenner BM, et al. N Engl J Med 2001;345:861-869
36 48
RISCHIO DI PROGRESSIONE VERSO L’UREMIA TERMINALE IN PAZIENTI PROTEINURICI TRATTATI CON ACE-INIBITORE O SARTANO A DOSI CONVENZIONALI O MASSIMALI 40 Group 1, benazepril, conventional dose Group 2, benazepril, titrated dose Group 3, losartan, conventional dose Group 4, losartan, titrated dose 30 Primary composite end point (%) 20 10 0 0 12 Months 24 36 Il risultato è indipendente dall’effetto anti-ipertensivo
Hou FF, et al. JASN 2007;18:1889-1898
MicroHOPE casi controlli
INIBIZIONE DEL SRAA NEL DIABETE DI TIPO 2 EFFETTI SULLA MORTALITÀ -
pazienti
(n)
mortalità
(%) %
0
Riduzione del rischio
microHOPE
(ACE inibitore)
RENAAL IDNT, IRMA2
(Sartani)
1808 1769 10.8
14.0
- 10
- 10 %
- 20 RENAAL, IDNT, IRMA2 casi 1719 controlli 1542 14.4
16.1
- 30
- 24%
NEFROPATIA DIABETICA
FOCALIZZARE
L’INIBIZIONE DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA (ACE-I E SARTANI) NEL PAZIENTE DIABETICO è in grado di: a) prevenire: - NORMOALBUMINURIA - MICROALBUMINURIA - PROTEINURIA
MICROALBUMINURIA PROTEINURIA IRC b) ridurre la mortalità L’effetto è dose-dipendente
Resta comunque un
rischio residuo
che deve trovare fattori causali e terapia