Transcript Download
Definizione
Lo scompenso cardiaco è la situazione in cui
Il cuore non riesce a pompare una quantità di sangue adeguata alle
esigenze
Alte esigenze = cause extracardiache
Portata ridotta = cause cardiache
Scompenso da disfunzione sistolica
Insufficienza contrattile del miocardio, aumento eccessivo del post-carico,
alterazione delle proprietà di riempimento del ventricolo
La quantità di sangue è adeguata, ma al prezzo di un’elevata pressione
di riempimento
Riempimento alterato
Ipertiroidismo, beri-beri, fistole AV
Scompenso da disfunzione diastolica
Ridotta compliance ventricolare, soprattutto per alterazioni della composizione
delle pareti (ipertrofia, fibrosi interstiziale, amiloidosi, glicogenosi etc.)
Sintomi:
Sì = scompenso
No = disfunzione ventricolare
VALUTAZIONE FUNZIONALE
DELLO SCOMPENSO CARDIACO
Scompenso cardiaco
sinistro
Epidemiologia dello
Scompenso
La prevalenza dello scompenso va aumentando nei
Paesi ricchi
Prima causa di ricovero in > 65 anni
Ricoveri aumentati 3-4 volte negli ultimi 25 anni
L’aumento della prevalenza dipende da:
Aumento della durata di vita
Miglioramento nel trattamento di alcune malattie cardiache,
soprattutto ischemia:
Aumenta la sopravvivenza, ma con danno ventricolare sinistro
Scompenso cardiaco
Epidemiologia dello
Scompenso
Rate *1000
Lo scompenso cardiaco è
malattia geriatrica
85
80
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
In Italia:
Circa
1000000 affetti
(~30% > 65 anni)
Men
Women
~ 170000 ricoveri/anno
1
nuovo caso/anno
ogni 1000 abitanti
10 nuovi casi/anno ogni
1000 abitanti > 85 anni
-9
85
-8
75
-7
65
-6
55
-5
45
4
4
4
4
4
Etiologia
L’insufficienza cardiaca:
È la situazione clinica in cui convergono la maggioranza
delle cardiopatie
Valvulopatie,
coronaropatie,
cardiopatie congenite
cardiomiopatie,
alcune
Nei paesi del 1° mondo, la coronaropatia è alla base del
70% dei casi di scompenso cardiaco
Scompenso ed Etiologia
Meta-analisi di 13 studi
multicentrici
randomizzati
sullo
scompenso cardiaco
34%
> 20.000 pazienti
Diagnosticare
l’etiologia
dello scompenso è rilevante
Trattamento
etiologico
dello scompenso
66%
Georghiade M & Bonow RO, Circulation 1998
Non CAD
CAD
Fisiopatologia
Insufficienza cardiaca anterograda “sistolica”
i segni/sintomi sono dovuti ad un’inadeguata eiezione del sangue
nei grandi vasi
scompenso sistolico, portata cardiaca inadeguata
Insufficienza cardiaca retrograda “diastolica”
i segni/sintomi sono dovuti all’incompleto svuotamento venoso
nelle cavità cardiache
scompenso diastolico, elevate pressioni di riempimento
Divisione più didattica che fisiopatologica, spesso coesistono
Scompenso destro o sinistro
Rimodellamento
Quando il lavoro cardiaco cresce troppo
Il cuore si dilata
Legge di Starling
Alla dilatazione seguono una serie di meccanismi adattativi
Ipertrofia ed fibrosi interstiziale
Legge di Laplace
Attivazione adrenergica
Attivazione del RAAS
Citochine
Si raggiunge un equilibrio ± stabile
Stage B delle ACC/AHA Guidelines
L’equilibrio si rompe
Stage C delle ACC/AHA Guidelines
Legge di Frank-Starling o
Legge del cuore:
• La forza di contrazione sviluppata dalle fibre cardiache
durante la sistole, e quindi la quantità di sangue
espulsa dal ventricolo,dipendono dalla lunghezza
iniziale delle fibre, cioè dal volume telediastolico. Il
volume
telediastolico,che dipende dal ritorno
venoso,determina così la gittata sistolica.
Legge di Laplace
P = 2Td/r
• La P, che si genera nelle cavità
• cardiache, dipende dalla T
• sviluppata dalla parete muscolare
• e da raggio, r e spessore d della
• parete delle camere cardiache.
Meccanismi di Compenso
Cardiaci
portata cardiaca
Meccanismi di compenso cardiaci
Legge di Frank-Starling
Dilatazione aumento di tensione
Legge di Laplace
Dilatazione aumento dello stress
parietale e dunque maggior consumo
energetico
Aumento dello stress parietale ipertrofia
Ipertrofia non solo miocardiociti, ma
anche fibroblasti, dunque fibrosi
Aumento della frequenza cardiaca (anche per
attivazione adrenergica)
Tensione
Primum movens dello scompenso cardiaco
Lunghezza iniziale
P r
2h
4
Relazione ForzaFrequenza
In cuori normali:
Un aumento della frequenza di
stimolazione si accompagna ad un
aumento della tensione sviluppata
Fino a ~ 150 battitimin-1
In pazienti con scompenso (insufficienza
mitralica)
Un aumento della frequenza di
stimolazione non si accompagna quasi
per niente ad un aumento della tensione
sviluppata
Meccanismo di Compenso
Extracardiaci
Attivazione adrenergica
Attivazione
barocettori arteriosi e cardiopolmonari
Vasocostrizione, necessaria per mantenere la pressione di perfusione
ai tessuti
Vasocostrizione non omogenea, << nei parenchimi che non possono
tollerare riduzione di portata (cuore, cervello, in minor misura rene), >> nel
distretto muscolo-cutaneo e splancnico
Vasocostrizione il post-carico e la velocità di accorciamento (legge di
Hill)
inotropismo e la frequenza cardiaca ( portata cardiaca)
consumo di O2 e rischio di aritmie
“down regulation” e riduzione della sensibilità
Effetti sfavorevoli così rilevanti che la prognosi dello scompenso è più
grave in proporzione al grado di attivazione adrenergica
Grafico di Hill
Attivazione Adrenergica
Esercizio nello
Scompenso Cardiaco
90 pazienti con scompenso cardiaco
stabile, seguiti per 6 mesi
Randomizzati:
Niente
Esercizio: 30’ di bicicletta a 60% del
Peak VO2 per 3volte/settimana
Giannuzzi P, Circulation 2003
% change from baseline
Training Sedentary
Roveda F, J Am Coll Cardiol 2003
25
20
15
10
5
0
-5
-10
-15
EDV
ESV
EF
Peak VO2
6' Walk
Meccanismo di Compenso
Extracardiaci
portata renale
Sistema
renina-angiotensina-
aldosterone
increzione di renina
angiotensinogenoAI
ACEAII
accumulo di fluidi negli
interstiziali, edemi
recettori dell’angiotensina II
spazi
AT1 i soli recettori nei vasi
AT2 concentrazione doppia nel
cuore rispetto ai vasi, aumentano
l’ipertrofia e la fibrosi
Ormoni natriuretici
vasocostrizione
aldosterone
ritenzione di Na+
escrezione di K
Atriale (ma in scompenso sintetizzato
anche dai ventricoli)
Cerebrale
(sintetizzato
prevalentemente dai ventricoli)
natriuresi e vasodilatazione
PEPTIDI
NATRIURETICI
La concentrazione plasmatica di certi peptidi può essere utile nel processo diagnostico specie in pazienti non trattati (loro
bassa concentrazione valore negativo predittivo altissimo)
Peptide natriuretico cerebrale (BNP)
*
*
*
*
*
un normale BNP esclude lo scompenso cardiaco o la disfunzione ventricolare sinistra
è un indicatore di pressione cardiaca elevata
maggiore sensibilità che specificità (specie nella disfunzione diastolica)
valore prognostico e consente di monitorizzare il trattamento
elevati livelli di tale peptide identificano i soggetti a più alto rischio di futuri eventi cardiovascolari
compresa la morte
STUDIO BASEL (ESC Vienna 2003)
- Uso dosaggio del BNP nel triage nel dipartimento d’emergenza per il trattamento dei pazienti con
dispnea acuta (227 pazienti iter tradizionale 225 con dosaggio BNP)
- L’utilizzo del test rapido del BNP determina:
- riduzione dei giorni di degenza (da 13.7 a 10.5 giorni p.0.009)
- riduzione dei costi ( da 7.264 a 5.410 $ p 0.006)
- non variazioni della mortalità e delle riammissioni
- non precisata riduzione ulteriori test diagnostici (?)
- zona grigia (BNP 100- 500 pg/ml) possibili varie cause (?)
Altre considerazioni:
- bassi livelli di BNP si possono rilevare nella dispnea di recente insorgenza
(meno di 4 ore)
- livelli molto elevati di BNP (maggiori di 1500 pg/ml)possono essere rilevati
in corso di embolia polmonare acuta
BNP e Scompenso Cardiaco
Nello scompenso cardiaco il BNP è
Il dosaggio di BNP si usa per confermare la diagnosi
clinica di scompenso
Questo aumento non è efficace:
Insufficiente rispetto alle esigenze
pro-BNP >> BNP
pro-BNP ha << attività biologica di BNP
Meccanismo di Compenso
Extracardiaci
Endotelina
Incrementa per l’attivazione adrenergica, l’angiotensina II, e le
citochine
potente vasocostrittore, soprattutto polmonare
stimola la fibrosi
Tumor Necrosis Factor
Aumenta nello scompenso
Inotropo negativo, forse per prolungamento dei transienti del Ca++
Induce apoptosi
Cachessia, alterazioni muscolari e sistemiche dello scompenso
cardiaco terminale
Fattori Precipitanti
Ischemia miocardica acuta
Ipertensione arteriosa incontrollata
Obesità
Fibrillazione atriale (altre aritmie)
Iatrogeni
Inotropi negativi (verapamil, diltiazem, -bloccanti)
Farmaci che danno ritenzione idrica (alcuni FANS)
Consumo di alcohol
Endocrinopatie
Diabete mellito
Ipertiroidismo
Infezioni concomitanti (polmonari)
Mancanza di compliance o di informazioni sulla terapia e/o dieta
Definizione di Scompenso da
Disfunzione Diastolica
Signs or symptoms of congestive heart failure
exertional dyspnoea [reduced peak O2 consumption (< 25
ml•kg-1 •min-1)] orthopnea, gallop sounds, lung crepitations,
pulmonary oedema
and
Normal or mildly reduced left ventricular systolic function
LVEF 45% and LVEDIDi < 3.2 cm•m-2 or LVEDVi < 102
ml•m-2
and
Evidence of abnormal left ventricular relaxation, filling,
diastolic distensibility and diastolic stiffness
European Study Group on Diastolic Heart Failure, Eur Heart J 1998; 19: 990
Definizione di Scompenso da
Disfunzione Diastolica
I segni/sintomi di scompenso cardiaco devono
essere presenti quando si valuta la funzione sistolica
ventricolare sinistra
Vasan RS, Arch Intern Med 1996; 156: 146
la disfunzione ventricolare sinistra può essere transitoria
paziente con episodio di edema polmonare acuto, stenosi
severa di un ramo coronarico maggiore (molto miocardio a
rischio) e funzione sistolica ventricolare sinistra normale
lontano dall’episodio
i sintomi possono dipendere dalla temporanea disfunzione
sistolica ventricolare sinistra dovuta all’ischemia
Epidemiologia dello Scompenso da
Disfunzione Diastolica
61-70 anni
79%
Sistolico
Diastolico
< 60 anni
21%
> 70 anni
94%
59%
6%
Wong WF, Am J Cardiol 1989
41%
Etiologia dello Scompenso da
Disfunzione Diastolica
L’incidenza di scompenso diastolico aumenta con l’età
modificazioni fisiologiche
pressione sistolica
massa ventricolare sinistra
disfunzione diastolica (fibrosi, alterato rilasciamento)
modificazioni patologiche
ipertensione arteriosa
coronaropatia
insufficienza renale
diabete
cardiomiopatie infiltrative (amiloidosi)
cardiomiopatia ipertrofica
Caratteristiche dello Scompenso da
Disfunzione Diastolica
Predominanza femminile
Diastolic HF Systolic HF
80
Incidenza di coronaropatia
quasi uguale
Vasan RS, J Am Coll Cardiol 1999; 33: 1948
0
Diabetes
associato
più
a
scompenso
10
ECG LVH
Diabete
spesso
sistolico
20
Htn
ipertrofia ventricolare sinistra
più frequente
30
MI
40
CAD
Ipertensione
quasi
ugualmente rappresentata
50
Male
pregresso infarto molto più
raro
60
%
70
Emodinamica ed Esercizio
Normale
con l’esercizio aumenta la velocità di
riempimento
gradiente atrio-ventricolare
pressione protodiastolica ventricolare
Scompenso cardiaco
con l’esercizio aumenta la velocità di
riempimento
Apstein CS, Cardiologia 1998
gradiente atrio-ventricolare
pressione atriale sinistra
pressione diastolica ventricolare cresce
più rapidamente
Diagnosi
Anamnesi
Criteri maggiori: dispnea parossistica notturna, ortopnea, storia di
edema polmonare
Criteri minori: dispnea da sforzo, tosse notturna, storia di edemi declivi,
perdita marcata e rapida di peso dopo trattamento diuretico
Stancabilità, nicturia, segni di ridotta portata cerebrale (soprattutto
anziani)
Storia di problemi cardiovascolari che frequentemente danno scompenso
ipertensione, pregresso infarto, diabete, valvulopatie
Classe New York Heart Association (NYHA):
I
dispnea per sforzi intensi
II
dispnea per sforzi moderati
III
dispnea per sforzi lievi
IV
dispnea a riposo
Diagnosi
Esame Obbiettivo
criteri maggiori: rantoli, tono aggiunto protodiastolico
(S3), distensione venosa giugulare, reflusso epatogiugulare, cardiomegalia (no in scompenso diastolico)
criteri minori: edemi declivi, epatomegalia, versamento
pleurico
segni di attivazione adrenergica (pallore, diaforesi e
tachicardia)
Diagnosi Strumentale
Rx torace
cardiomegalia (no in scompenso diastolico)
Diagnosi Strumentale
Analisi di laboratorio
elettroliti sierici: iponatriema da emodiluizione (segno
prognostico sfavorevole), ipokaliemia da eccesso di diuretici
segni di insufficienza epatica (da stasi): citolisi, PT ridotto
Ecocardiografia
metodica di scelta per la diagnosi etiologica (valvulopatie,
cardiopatia ischemica etc.)
valutazione la funzione ventricolare
dilatazione ventricolare (> 5.6 cm) e ridotta frazione di eiezione
scompenso sistolico
volumi e funzione sistolica normale, ipertrofia ventricolare sinistra e
segni di alterato riempimento diastolico scompenso diastolico
Diagnosi Strumentale
Tolleranza all’esercizio
Stima (classi NYHA)
Misura soggettiva (durata
dell’esercizio) 6 minutes
walk test
Misura
oggettiva
(massimo consumo di
O2)
>18 ml/min/kg normale
< 14 ml/min/kg severa
compromissione
(sufficiente
per
inclusione
in
lista
trapianto, alta mortalità
a breve termine)
< 10 ml/min/kg quasi
non
possono
incrementare la portata
cardiaca da sforzo
Flowchart Diagnostica
L’anamnesi è fondamentale
Lo
scompenso
è
una
sindrome clinica, non una
malattia
Valutazione cardiaca
Valvulopatie,
pericardite,
malattie respiratorie
Valutazione della funzione
sistolica
sinistro
del
ventricolo
Diagnosi Differenziale
Test
Osservazione
Modificazioni tratto ST
Fibr. atriale, aritmie
ECG
Bradiaritmie
Pregresso infarto
Bassi voltaggi
Ipertrofia VS
Sospetto diagnostico
Ischemia
Ipertiroidismo o sintomi da alta
frequenza
Scompenso da bassa frequenza
Scompenso da ridotto tessuto contrattile
Pericardite
Scompenso soprattutto diastolico
Emocromo
Anemia
Scompenso dovuto a o aggravato da
trasporto di O2
Esame Urine
Proteinuria
Sindrome nefrosica
Ematuria o cilindri
Glomerulonefrite
Creatininemia
Alta
Sovraccarico di volume da IRC
Albuminemia
Bassa
Edemi discrasici
Ormoni
Livelli anormali di FT o TSH
Scompenso dovuto a o aggravato da
iper- o ipotiroidismo
tiroidei
(solo se c’è FA o età
> 65)
Prognosi
Nonostante
i
progressi
nel
trattamento, la prognosi dello
scompenso è severa
White Men
Black Men
mortalità per scompenso
dipende dall’età, dal sesso e dalla
razza
L’età è il determinante di maggior
peso
Gillum RF, Am Heart J 1993
Mortality Rates
La
White Women
Black Women
300
250
200
150
100
50
0
4
-8
80 9
-7
75 4
-7
70 9
-6
65 4
-6
60 9
-5
55 4
-5
50 9
-4
45
Age range (years)
Principi di Trattamento
dello Scompenso
• Cavalli:
– Cuore
• Salita:
– Post-carico
(pressione
arteriosa)
• Persone a bordo:
– Pre-carico
(volemia)
Inotropismo
Scompenso cronico: ↑ mortalità
Scompenso acuto/refrattario: trattamento ospedaliero, di
solito farmaci in vena, per breve periodo.
Vasodilatatori
Riduzione del lavoro cardiaco
Marcata riduzione della mortalità, famiglia di farmaci
obbligatoria
-bloccanti
Riduzione del lavoro cardiaco
Marcata riduzione della mortalità, famiglia di farmaci
obbligatoria
Diuretici
Riduzione del lavoro cardiaco
Riduzione degli edemi, migliorano i sintomi: inutili nei pazienti
asintomatici, cioè con disfunzione non scompenso