Transcript ARTRITIS REUMATOIDE

DRA. MA DEL PILAR PADILLA QUIROZ
RIMI
14/09/10
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ARTRITIS REUMATOIDE
◦ Enfermedad crónica, sistémica e inflamatoria de
causa desconocida
◦ Ataca principalmente el tejido sinovial
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of
Elsevier
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Alteración característica: sinovitis
inflamatoria
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Persistente
Afecta articulaciones periféricas
Distribución simétrica
Evolución variable
En fases posteriores  destrucción del
cartílago con erosiones óseas y deformidades
articulares
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of
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3 PATRONES:
◦ Inicio insidioso
◦ Inicio intermedio
◦ Inicio agudo
Firestein: Kelley's Textbook of Rheumatology, 8th ed. - 2008 - W. B.
Saunders Company
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Se instaura lentamente en semanas a meses
55-65% de los casos
Sx iniciales sistémicos (fatiga, malestar
general) o articulares (edema de manos, dolor
musculoesqueletico difuso)
Inicialmente asimétrica
Atrofia muscular alrededor de las
articulaciones afectadas
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Fiebre de bajo grado (sin escalofríos)
Pérdida de peso (efecto catabólico)
Rigidez matutina mínimo 30-45 minutos
(signo cardinal de artritis inflamatoria)
◦ Se relaciona a la formación de edema por
acumulación de líquido en los tejidos inflamados,
durante el reposo, disminuye al ser absorbido por
vasos linfáticos y vénulas estimulados por el
movimiento
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Se desarrolla en días o semanas
Ocurre en 15 a 20% de los px
Presentan más síntomas sistémicos
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Se desarrolla en unos cuantos días
8-15% de los px
Asimétrica
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Fue descrito por Hench y Rosenberg en 1942
El dolor comienza usualmente en una
articulación
Los sx empeoran en horas a unos cuantos
días, acompañado de eritema y edema
Posteriormente el cuadro se resuelve sin dejar
secuelas (periodo intercrítico)
La ½ de los px desarrollarán AR (HLA-DR4) en
estos el edema no disminuye por completo
entre ataques y se convirtien en FR+
Guerne P.-A., Weisman M.H.: Palindromic rheumatism: Part of or
apart from the spectrum of rheumatoid arthritis. Am J
Med 1992; 93:451-460.
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Prevalencia (aumenta con la edad): 0.5-1% de
la población
> mujeres : hombres (3:1), (disminuye en
edad avanzada)
Se observa en todo el mundo
En todas las razas
Mas frecuente entre la 4ta y 5ta décadas de la
vida
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La incidencia de AR podría estar
descendiendo
Al parecer está disminuyendo la gravedad de
la enfermedad
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Frecuencia 4 veces > en los familiares en 1er
grado de los pacientes con AR con FR+
10% de los px con AR tiene 1 familiar de 1er
grado que sufre la enfermedad
Gemelos monocigoticos (1 en 6)
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HLA- DR4
AR
SEVERIDAD
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Esta asociación se explica por una secuencia
particular de aminoácidos en la tercer región
hipervariable de la cadena DRB1
La secuencia asociada con el desarrollo de AR
es llamada “el epítopo compartido” (1 en 25
desarrollan AR)
◦ Arginina, glutamina, alanina, ácido aspártico, ácido
glutámico y lisina
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Ambientales
Estrógenos (protector)
Café descafeinado
Exposición a silice
Tabaquismo (HLA-beta1)
◦ > riesgo de presentar AR grave relacionada con FR+
y anticuerpos a polipéptidos citrulinados cíclicos
(CCP)
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La CAUSA de la AR sigue siendo
DESCONOCIDA
SISTEMA INMUNE
AMBIENTALES
GENETICOS
TEJIDO SINOVIAL
AR
BACTERIAS, VIRUS,
SUPERANTIGENOS
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Predisposición genética a un agente
infeccioso
Ubicuo
◦ Bacterias (Mycobacteria, Streptococo, Mycoplasma,
E. Coli, H. pylori)
◦ Virus (Rubeola, Epstein Barr, parvovirus)
AR
CELULAS DEL
T SINOVIAL
INFLAMACION
CELULAS B
TEJIDO SINOVIAL
SINOVITIS
DESTRUCCION DE
CARTILAGO Y
HUESO
MACRóFAGOS
CELULAS T
LIQUIDO SINOVIAL
PANNUS
Interacción
compleja de
células T, B,
macrófagos y
células sinoviales
(proliferación del t
sinovial)
Producción
excesiva de líquido
sinovial con
infiltración a hueso
adyacente y
cartílago
Sinovitis
Deformidades
Destrucción de
hueso y cartílago
Destrucción de
la cápsula
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Se perpetúa por autoantígenos
Citocinas derivadas de macófagos
IL—1
TNF-α
Enzimas
lisosomales
Cininas
ROS
Producción de
FR
=
Activación
Complemento
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FR: aumento de la activacion del
complemento y liberación de enzimas
lisosomales, cininas y radicales oxigeno libres
Anticuerpos contra PCC (polipéptidos
citrulinados cíclicos)
Ambos se detectan en suero de los pacientes
años antes de presentarse la enfermedad
HC
LABORATORIO
EF
CRITERIOS 1987
A. RIGIDEZ MATUTINA (> 1HR) S: 68%, E: 65%
B. ARTITIS DE 3 O MAS ZONAS ARTICULARES SIMULTANEAMENTE
S: 80%, E: 43%
C. ARTRTIS DE LAS ARTICULACIONES DE LA MANO S: 81%, E: 46%
D. ARTITIS SIMETRICA, BILATERAL S: 77%, E: 37%
E. NODULOS REUMATOIDES (EN PROMINENCIAS OSEAS O SUPERFICIES
EXTENSORAS) S:3%, E: 100%
F. FACTOR REUMATOIDE SERICO S: 59%, E: 93%
G. ALTERACIONES RADIOLOGICAS (EROSIONES, DESCALCIFICACIÓN
OSEA) S: 22%, E: 98%
Los criterios a a d deben estar presentes durante por lo menos seis
semanas. Los criterios b a e deben ser observados por un médico
Se requiere la presencia de al menos 4 de los 7 criterios, con una
especificdad y sensibilidad cercana al 90%
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Desarrollar nuevos criterios para AR, que
faciliten el estudio de personas en etapas
tempranas de la enfermedad
Identificar a los pacientes con riesgo de
desarrollar cronicidad y daño erosivo
Ser la base para determinar el inicio de
terapia con FAME
Evitar la exclusión de pacientes que se
encuentren en una fase avanzada de la
enfermedad
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3 fases:
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FASE 1:
◦ 3,115 px de 9 cohortes de pacientes con artritis en
fases tempranas, para identificar factores asociados
al desarrollo de AR y su peso dentro de la evolución
de la enfermedad
◦ En esta fase se contaba con la intervención de
médicos que decidieron en que momento iniciar tx
con MTX, basados en una lista previamente
elaborada por un grupo de expertos de julio del
2007 a noviembre del 2008

FASE 2: (nov 2008-jun 2009)
◦ Consenso basado en el abordaje científico y en los
datos obtenidos en la fase 1 para dictaminar los
factores clínicos y de laboratorio que podrían
influenciar la probabilidad de desarrollar
“inflamación persistente o artritis erosiva, que
actualmente se conoce como AR”
◦ Identificar factores que no se hubieran identificado
en la fase 1 y que necesitaran ser analizados por un
equipo de científicos

FASE 2:
◦ Consenso de 12 Reumatólogos americanos y 12
europeos expertos en AR
◦ Utilizaron el programa 1000 minds, para analizar
los datos y calcular el likelihood de desarrollar AR
del 0 al 100

FASE 3:
◦ Establecer los puntos de corte para AR definitiva
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Clasificación final y criterios, derivados de la fase 1 y 2
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La SIMETRÍA no mostró ser estadísticamente
significativa durante los estudios de fase 1,
por lo que se incluyen en el mismo punto
oligoartritis asimétrica y simétrica de
articulaciones grandes
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Con el uso de estos criterios se obtiene un
resultado que va del 0 al 10, en donde un
resultado ≥ a 6 indica el diagnóstico
definitivo de AR
Un paciente con resultado <6 no puede ser
diagnosticado con AR, pero debe continuar
en vigilancia

Para clasificar a un paciente como enfermo o
no debe tenerse una historia de la duración
de los síntomas (> o < de 6 semanas), una
exploración minuciosa de las articulaciones, y
al menos una prueba serológica positiva (FR o
APCC) y un reactante de fase aguda (VSG o
PCR)
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La nueva clasificación se basa en las
manifestaciones tempranas de la AR que
están asociadas con enfermedad erosiva y
persistente, en lugar de definir la enfermedad
y sus manifestaciones tardías
Con el objetivo de identificar la enfermedad
en sus fases iniciales para instituir temprano
el tx que minimiza las secuelas de la AR
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VARIABLE
Dolor de inicio insidioso
Rigidez e Inflamación (de múltiples
articulaciones)
El aumento de líquido sinovial distiende las
estructuras y provoca una actitud en flexo
(posición en que el volumen articular es
máximo)
Fatiga, fiebre, pérdida de peso, pulso 
En ocasiones: Fulminante
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En un inicio puede ser asimétrica
Los sx suelen iniciar en la articulaciones
pequeñas de la mano (IFP, MCF) y pies (MTF)
Respeta articulaciones interfalangicas
Posteriormente: muñecas, rodillas, codos, cadera,
hombros y tobillos
Daño Simétrico (ambos lados y ambas
articulaciones)
La extensión de las vainas tendinosas de la
sinovitis produce tendinitis que deteriora las
estructuras llegando a producir roturas de los
tendones
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Estudio de cohorte, realizado por Leiden Early
Arthritis Clinic en px con < 2 años de sx (la
mayoría < de 6 meses). Seguimiento a un año
20% - AR
1/3 parte – artritis indiferenciada
◦ 27% desarrolló AR
◦ 40% permanecieron como artritis indiferenciada
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Los que desarrollaron AR tenian > numero de
articulaciones involucradas (7 vs 4), con
rigidez matutina de > duración (90 min vs
60) y anticuerpos +
Anticuerpos vs PCC están fuertemente
asociados con una enfermedad erosiva
El valor predictivo de estos 3 factores se
acerca al 90%
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Adultos > 65 años que desarrollan AR suelen
presentarse con rigidez, dolor en la cintura
pélvica, edema de manos, muñecas y
antebrazos
Presentan menos nódulos subcutáneos
Menor frecuencia de FR+ al inicio de la
enfermedad
Tiene un curso más benigno que en jóvenes
Asociado con HLA-DR4
Inicio lento pero la rigidez es incapacitante
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En px con poliomielitis, meningioma,
encefalitis, sífilis neurovascular, EVC y
paralisis cerebral se observa asimetría e
inclusive involucro unilateral
Yoghmai I., Rooholamini S.M., Faunce H.F.: Unilateral rheumatoid
arthritis: Protective effects of neurologic deficits. AJR Am J
Roentgenol 1977; 128:299-301.
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NODULOSIS REUMATOIDEA
◦ No está claro si está entidad es una variante de la
AR o es independiente
◦ Se caracteriza por: dolor recurrente, inflamación en
diferentes articulaciones, quistes de hueso
subcondrales (radiologicamente) y nódulos
subcutáneos reumatoideos
◦ En el líquido de la bursa olocraneana se han
encontrado cristales de colesterol
Maldonado I., Eid H., Rodriguez G.R., et al: Rheumatoid nodulosis: Is it a
different subset of rheumatoid arthritis?. J Clin
Rheumatol 2003; 9:296-395.
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IFP 91%
CARPO 78%
RODILLA 64%
HOMBRO 65%
TOBILLOS 50%
PIES 43%
CODOS 38%
CADERA 17%
TEMPOROMANDIBULAR 8%
COLUMNA 4%
ESTERNOCLAVICULAR
2%
Guerne P-A, Weisman MH: Palindromic rheumatism: Part of or apart from the spectrum of
rheumatoid arthritis. Am J Med 16:451-460, 1992.
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El dx requiere la presencia de inflamación de
la articulaciones
Los sx empeoran en la mañana y tras
periodos largos de reposo
La rigidez disminuye con el calor y la
actividad
◦ Disminuir la rigidez es un objetivo del tx
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Las articulaciones afectadas por AR son +
susceptibles a la infección (Staph aureus +
frecuentes)
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MANOS:
Ppal lugar de
involucro
Incapacitante
Puede llegar a
ruptura de
tendones (perdida
de funcion de
dedos)
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Cambios radiológicos observables tan pronto
como en manos
Dolor a la deambulación por perdida del
coginete graso
Subluxación (lleva a perdida de la continuidad
de la piel y ulceraciones)
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Desviación radial,
puede evolucionar a
luxación
Sx del carpo, por
compresión
secundaria a
proliferación
sinovial
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RODILLAS:
Daño Simétrico
Atrofia del
cuadriceps que
condiciona aplicación
de > fuerza de la
usual de la superficie
femoral sobre la
rodilla
Pérdida de la
extensión
(contractura en
flexión)
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◦ Masas suaves,
fluctuantes
◦ Ej: En rodilla (Quiste
de Baker), por exceso
de liquido sinovial
ocasionando
compresión del
nervio, arteria y vena
popliteas
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Articulación no
sinovial
Afecta la articulación
de C1-C2
Lesiones erosivas en
hueso y ligamentos
llevando a
subluxación
Evitar flexión forzada
de cuello
Puede llevar a la
muerte
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Rara vez involucrada
Dolor en la ingle o en
región glútea inferior
Cerca del 50% de los
px con AR tienen
evidencia radiológica
de daño en cadera
En la EF se dificulta la
rotación interna
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55% de los pacientes tienen sx mandibulares
en algún momento del curso de la
enfermedad
Se pueden detectar mediante TAC Y RMI
erosiones y quistes en el cóndilo mandibular
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Articulación diartroidea
30% de los px presentan voz ronca
Pueden llegar a presentar estridor inspiratorio
secundario a inflamación e inmovilización de
las cuerdas laríngeas
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HUESESILLOS DEL
OIDO
Un gran número de
px presentan
hipoacusia por
daño en la
conducción
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CODO
Incapacidad para
lograr extensión
completa (hallazgo
temprano)
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Afecta la
articulación
glenohumeral
Dolor bilateral,
intenso
Puede llegar a
subluxación por
debilidad de la
articulación
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EXTRA-ARTICULARES (ENFERMEDAD REUMATOIDEA)  MORTALIDAD
PIEL
NODULOS, FRAGILIDAD, VASCULITIS (PANARTERITIS POR
INFILTRADO MONONUCLEAR), PIODERMA GANGRENOSO
CORAZON
PERICARDITIS (50% AUTOPSIAS), DERRAME PERICARDICO
ATEROESCLEROSIS PREMATURA, VASCULITIS, ENFERMEDAD
VALVULAR, NODULOS EN ANILLO VALVULAR
PULMONES
DERRAME PLEURAL, ENFERMEDAD INTERSTICUAL
PULMONAR, BRONQUIOLITIS OBLITERANTE (MAL
PRONOSTICO), NODULOS REUMATOIDES, VASCULITIS
OJO
KERATOCONJUNTIVITIS SICCA, EPIESCLERITIS, ESCLERITIS,
ULCERAS PERIFERICAS KERATOPATICAS
NEUROLOGICAS
NEUROPATIA POR ATRPAMIENTO, MIELOPATIA CERVICAL,
MONONEURITIS MULTIPLE (VASCULITIS), NEUROPATIA
PERIFERICA
RIÑONES
AMILOIDOSIS, VASCULITIS
HEMATOLOGICAS
ANEMIA (MULTIFACTORIAL), EOSINOFILIA
HUESO
OSTEOPENIA, OSTEOPOROSIS, PERONÉ (SITIO + COMUN DE
FX)
PIEL
• NODULOS SUCUTANEOS (1/4 DE LOS PX), EN SUPERFICIES EXTENSORAS, FIRMES A
LA PRESION, NO DOLOROSOS, TIENEN NECROSIS CENTRAL Y ESTAN RODEADOS DE
UNA CAPSULA DE TEJIDO COLAGENO
• ASOCIADOS CON FR +
• NODULOSIS (SECUNDARIO A TX CON METOTREXATE)
INVOLUCRO CARDIACO
• AUMENTO EN MORBILIDAD Y MORTALIDAD CARDIACAS (MEDICAMENTOS,
SEDENTARISMO)
• DERRAME PERICARDICO (> 30% POR ECO, ASX) PUEDE RESULTAR EN FIBROSIS
PERICARDICA Y CLINICAMENTE PERICARDITIS CONSTRICTIVA
• BLOQUEO CARDIACO POR NODULOS EN EL SISTEMA DE CONDUCCION
MANIFESTACIONES PULMONARES
• DERRAME PULMOAR: MAS EN HOMBRE, ASX, PEQUEÑO, NIVELES BAJOS DE GLUCOSA
Y PH BAJO (SE CONFUNDE CON EMPIEMA)
• NODULOS REUMATOIDES: MAS EN HOMBRES, SOLIDOS, PUEDEN CAVITAR O
INFECTARSE, PUEDEN CAUSAR NEUMOTORAX
• EN PX CON NEUMOCONIOSIS SE DENOMINA SX DE CAPLAN
MANIFESTACIONES OFTALMOLOGICAS
•MUY AGRESIVAS
•KERATOCONJUNTIVITIS SICCA (SJÖGREN SECUNDARIO)
•TENDONITIS DEL LOS MUSCULOS OBLICUOS SUPERIORES QUE
PUEDE RESULTAR EN VISION DOBLE (SINDROME DE BROWN)
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
•SX DEL TUNEL DEL CARPO, SX DEL TUNEL TARSAL
•SE HAN DESCRITO NODULOS EN EL CNS (USUALMENTE SON ASX)
SINDROME DE FELTY
•TRIADA: AR + ESPLENOMEGALIA + NEUTROPENIA
•FR +: HEPATOMEGALIA, TROMOCITOPENIA, LINFADENOPATIA Y
FIEBRE
VASCULITIS
• SE ASOCIA CON TITULOS ALTOS DE FR Y DISMINUCIÓN DE LOS NIVELES SÉRICOS DE
COMPLEMENTO (C2-C4)
• VASCULITIS NECROTIZANTE: FORMA MAS GRAVE
• SE OBSERVA MAS EN HOMBRES, SE PRESENTA EN <1% DE LOS PX CON AR
OSTEOPOROSIS
• SE PUEDE AGRAVAR POR EL TX CON CORTICOIDES Y LA INMOVILIZACIÓN
PROLONGADA
• MUY FRECUENTE
• RIESGO ALTO DE FX DE CADERA Y FX POR COMPRESIÓN VERTEBRAL
• GEODES (QUISTES SUBCONDRALES) PRREDISPONEN A FX
AFECTACIÓN RENAL
• MAS FRECUENTE CON LA UTILIZACIÓN DE AINES, SALES DE ORO, D-PENICILAMINA
O CICLOSPORINA
• LA VASCULITIS QUE APARECE EN LA AR PUEDE AFECTAR AL GLOMERULO (GN
MEMBRANOSA O PROLIFERATIVA)
AFECCIÓN MUSCULAR
• DISMINUCIÓN DE LA MASA MUSCULAR (ATROFIA DE FIBRAS TIPO II)
• NEUROMIOPATÍA PERIFÉRICA (MONONEURITIS MULTIPLEX)
• MIOPATÍA POR ESTEROIDES
• MIOSITIS Y NECROSIS POR INFILTRACIÓN CELULAR
INFECCIONES
• COMPLIACIÓN RELACIONADO CON EL USO DE ESTEROIDES
• FNT ALFA ASOCIADOS CON REACTIVACION DE TB Y OTRAS INFECCIONES
OPORTUNISTAS
• MAS COMUNES: PULMONAR, SEPSIS CUTANEA, PIARTROSIS (ARTRITIS
PSEUDOASÉPTICA)
CANCER
• AUMENTA EL RIESGO DE LINFOMA (CÉLULAS B)
• FIBROSIS INTERSTICIAL: AUMENTA RIESGO DE CARCINOMA BRONQUIOALVEOLAR
• EXCEPCIÓN: CA GASTROINTESTINAL (DISMINUYE)
• EL RIESGO DE PADECER LNH, ENFERMEDAD DE HODGKIN Y LEUCEMIA AUMENTA 23 VECES
ENFERMEDAD
NODULOS
SUBCUTANEOS
FACTOR REUMATOIDE
ARTRITIS VIRAL (
HEPATITIS B O C,
PARVOVIRUS…)
-
±
ENDOCARDITIS
BACTERIANA
±
+
FIEBRE REUMATICA
+
−
SARCOIDOSIS
+
+
ARTRITIS REACTIVA
−
−
ARTRITIS PSORIATICA
−
−
LES
±
+
SX DE SJÖGREN
PRIMARIO
−
+


NO ESXISTE NINGUNA PRUEBA ESPECIFICA
QUE DEFINA ESTA ENFERMEDAD
FR:
◦ Se encuentra en aprox 70-80% de los px
◦ Fue descrito en 1930
◦ Tiene importancia pronóstica, los px con titulos
elevados suelen tener una afectación más grave
◦ Los factores reumatoides son anticuerpos IgM, IgG,
IgA o IgE dirigidos contra determinantes del
fragmento Fc de la IgG
◦ El factor reumatoide convencional es IgM contra la
fracción Fc de la IgG

ANTICUERPOS ANTIPÉPTIDOS CITRULINADOS:
◦ Se encuentran en aprox 70% de los px
◦ ALTA ESPECIFICIDAD (93-98%)
◦ Pueden estar presentes antes de que se manifieste
la enfermedad
◦ Están asociados con enfermedad erosiva y más
agresiva
◦ Puede encontrarse en personas con TB
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OTROS:
P-ANCA (aprox 30% de los px)
ANEMIA (10 G/DL) NORMO-NORMO NORMO-MICRO
TROMBOCITOSIS
 VSG, PCR
CUENTA DE CÉLULAS BLANCAS Y DUFERENCIAL NL
EOSINOFILIA
EGO: NL
PFH’S: NL, AC URICO: NL
COMPLEMENTO NL O 
LIQUIDO SINOVIAL: 5,000 a 100,000 leucos de los
cuales 2/3 PMN
◦ CULTIVOS: NEGATIVOS
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦

MEDIDAS GENERALES:
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
Debe ser tratada por un Reumatólogo
Objetivo del tx: remisión de la enfermedad
Bifosfonatos
Omega 3
Estatinas
Bajar de peso
Dejar de fumar
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Claves para optimización del tx:
◦
◦
◦
◦
◦
Dx temprano
Inicio temprano de FAME
Buscar remisión
Monitorizar efectos adversos y toxicidad
Considerar y tratar comorbilidades




Combinación: AINES, ESTEROIDES Y FAME
En algunos pacientes se requerirá
combinación de diferentes FAME
(convencionales y biológicos)
El tratamiento se debe escalar para lograr la
máxima supresión al mínimo costo
Terapia física importante para proteger las
articulaciones
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AINES:
◦
◦
◦
◦
Importantes para aliviar la sintomatología
No interfieren con la evolución de la enfermedad
Se deben utilizar en conjunto con FAME
Se prefieren COX-2 (comorbilidades: edad, uso de
esteroides)
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
ESTEROIDES:
◦ Efecto rápido
◦ Disminuyen la progresión radiográfica de la
enfermedad
◦ Terapia puente en lo que inicia el efecto de los
FAME
◦ Prednisona 10mg/d (para tratar rigidez y
manifestaciones articulares)
◦ Prevenir osteoporosis con BIFOSFONATOS
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
FARMACOS MODIFICADORES DE LA
ENFERMEDAD:
◦ Gpo de fármacos que inhiben el proceso de la
enfermedad en el tejido sinovial
◦ Paran o disminuyen el progreso radiográfico de la
enfermedad
◦ 2 tipos:
 Convencionales (metotrexate, sulfasalazina, oro,
antipalúdicos, leflunomida, azatioprina y minociclina)
 Biológicos (etanercept, infliximab, adalimumab,
anakinra, rituximab, abatacept)
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
METOTREXATE
Es el mas utilizado
Respuesta duradera, toxicidad rara
Efectivo en disminuir progreso radiográfico
VO: 5-25 mg/semana, DU
RA: ulceras orales, hepatoxicidad, supresión de la
médula osea (responden a menores dosis) y
neumonitis (puede ser fatal)
◦ Monitorizar con BH y PFH (cada 4-8 semanas)
◦ Ácido fólico 1-4 mg/d disminuye RA
◦
◦
◦
◦
◦

LEFLUNOMIDA
◦
◦
◦
◦
10-20 mg/d, VO
RA: diarrea (responde a dosis)
Teratogénica
BH y PFH

ANTIPALÚDICOS
◦ HIDROXICLOROQUINA Y CLOROQUINA
◦ Son los menos tóxicos, no requieren monitorización
con pruebas de laboratorio
◦ Se recomienda monitorización oftalmológica anual
◦ Hidroxicloroquina 200-400 mg/d
◦ Usualmente se dan en combinación con otros FAME

SULFASALAZINA:
◦ 1-3 mg/d
◦ BH los primeros 6 meses

MINOCICLINA
◦ 100 mg c/12 hrs
◦ En px con FR +
◦ Uso crónico (más de 2 años) Hiperpigmentación cutánea

ORO
◦ El más antiguo FAME
◦ IM más efectivo
◦ Requiere monitorización continua (rash cutaneo,
supresión de la MO, proteinuria)


ANTI TNF-ALFA:
VENTAJAS:
◦ Efectivos para
disminuir
sintomatología y la
pregresión
radiológica
◦ ACCION RAPIDA

DESVENTAJAS
◦ COSTO
◦ TOXICIDAD A LARGO
PLAZO

ETANERCEPT

INFLIXIMAB

ADALIMUMAB
◦ SC, 50
mg/semanales
◦ IV, 3-10 mg/kgcada
4-8 semanas
◦ SC, 40 mg c/2
semanas




Enfermedad crónica, que aumenta la
morbilidad y mortalidad
50% de los px con AR dejan de trabajar a los
10 años de dx
Px con A-PCC y epitopo compartido: peor
pronóstico (> erosiones, > manifestaciones
extra-articulares)
Irreversible una vez que se encuentra daño
radiológico
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of
Elsevier

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El daño radiológico ocurre en los primeros
años (diagnóstico temprano, tx temprano)
Primordial iniciar pronto tx con FAME
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. - 2007 - Saunders, An Imprint of
Elsevier