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尿毒症:急、慢性腎衰竭 馬偕醫院 腎臟內科 潘吉豐醫師 •急、慢性腎衰竭,最終的臨床表現就是尿毒症。 •所謂『尿毒症』就是指腎功能幾乎全部喪失(極 度衰竭)時,所引起的症狀(臨床上為一症候 群)。 •尿毒症和腎功能(肌酸酐廓清率CCr)的關係:一 般當CCr降至0.10~0.15 ml/min/kg淨體重 以下時, 可預期尿毒症狀會出現。(但尿毒症的臨床症候 受許多因素影響,而且個人對含氮物質增高時的 耐受性不同,故尿毒症狀的輕重並不一定與 Bun/Cr濃度增高成正比,視疾病種類及尿毒分子 堆積的速度而有差異。一般而言,糖尿病患者更 易受影響,因此常需早期透析。) • 腎臟主要的功能: (一)排泄廢物:每天排出1~2升之水份及25~35公克的蛋白質 代謝的含氮廢物。(主要為尿素、尿酸、肌酸酐) (二)調節水份及電解質:維護鈉、鉀、鈣、鎂、磷之穩定 及維持血漿滲透壓。 (三)調節酸鹼平衡 (四)調整血壓:經由腎素體系進行調節。 (五)荷爾蒙的製造:製造活性vit.D3(以維持骨頭的鈣、磷 代謝),製造紅血球生成素(維持血紅素之平穩)、腎 素(renin)、前列腺素等。 (六)參與荷爾蒙的代謝:胰島素、副甲狀腺素、胃泌激素 …等。 尿毒分子(1) • 雖然尿毒病人的尿毒影響著生物機能,但要精確的分 析出每一毒性分子,是有其技術上的困難。因此建立 毒性分子與疾病之間的因果關係更是困難的。 • 表1-1 部分尿毒分子及可能毒性作用: 尿素氮(urea) 1﹒誘發尿毒症狀:疲倦、頭痛及噁心、嘔吐。 2﹒抑制心臟搏出反應。 副甲狀腺荷爾蒙(PTH) 1﹒抑制造血機制。 2﹒減少紅血球對滲透壓的抗性。 3﹒抑制心肌的收縮。 2微小球蛋白( 2 -microglobulin) 1﹒引起神經、肌腱,及關節的類澱粉沉著。 2﹒病理性骨折,腕隧道症候群。
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尿毒症:急、慢性腎衰竭 馬偕醫院 腎臟內科 潘吉豐醫師 •急、慢性腎衰竭,最終的臨床表現就是尿毒症。 •所謂『尿毒症』就是指腎功能幾乎全部喪失(極 度衰竭)時,所引起的症狀(臨床上為一症候 群)。 •尿毒症和腎功能(肌酸酐廓清率CCr)的關係:一 般當CCr降至0.10~0.15 ml/min/kg淨體重 以下時, 可預期尿毒症狀會出現。(但尿毒症的臨床症候 受許多因素影響,而且個人對含氮物質增高時的 耐受性不同,故尿毒症狀的輕重並不一定與 Bun/Cr濃度增高成正比,視疾病種類及尿毒分子 堆積的速度而有差異。一般而言,糖尿病患者更 易受影響,因此常需早期透析。) • 腎臟主要的功能: (一)排泄廢物:每天排出1~2升之水份及25~35公克的蛋白質 代謝的含氮廢物。(主要為尿素、尿酸、肌酸酐) (二)調節水份及電解質:維護鈉、鉀、鈣、鎂、磷之穩定 及維持血漿滲透壓。 (三)調節酸鹼平衡 (四)調整血壓:經由腎素體系進行調節。 (五)荷爾蒙的製造:製造活性vit.D3(以維持骨頭的鈣、磷 代謝),製造紅血球生成素(維持血紅素之平穩)、腎 素(renin)、前列腺素等。 (六)參與荷爾蒙的代謝:胰島素、副甲狀腺素、胃泌激素 …等。 尿毒分子(1) • 雖然尿毒病人的尿毒影響著生物機能,但要精確的分 析出每一毒性分子,是有其技術上的困難。因此建立 毒性分子與疾病之間的因果關係更是困難的。 • 表1-1 部分尿毒分子及可能毒性作用: 尿素氮(urea) 1﹒誘發尿毒症狀:疲倦、頭痛及噁心、嘔吐。 2﹒抑制心臟搏出反應。 副甲狀腺荷爾蒙(PTH) 1﹒抑制造血機制。 2﹒減少紅血球對滲透壓的抗性。 3﹒抑制心肌的收縮。 2微小球蛋白( 2 -microglobulin) 1﹒引起神經、肌腱,及關節的類澱粉沉著。 2﹒病理性骨折,腕隧道症候群。
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