Transcript Annie Dubuisson – François Wang Annie Dubuisson – François Wang.

Annie Dubuisson – François Wang
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2004
Annie Dubuisson – François Wang
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Annie Dubuisson – François Wang
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Electroneuromyographie (ENMG)
- neurographie sensitive
- neurographie motrice : réponses M et F
- réflexologie : réponses H et T
- électromyographie (EMG)
Potentiels évoqués somesthésiques (PES)
Potentiels évoqués moteurs (PEM)
Les techniques électrophysiologiques
Stimulation
Détection
Préampli – ampli
Hauts-parleurs
Moniteur
31
Potentiel de nerf
Grosses fibres myélinisées (Ia)
LSD (ms)
VCS (m/s) = d : LSD
Amplitude (µV)
d
Neurographie sensitive
LSD
30
Une lésion même
sévère (section
complète) en amont
du ganglion rachidien
n’entraîne aucune
dégénérescence
axonale sensitive
Neurographie sensitive
d
LSD
29
Potentiel
de muscle
Unités motrices
LDM (ms)
VCM (m/s)
Amplitude (mV)
Surface (mV.ms)
Neurographie motrice : réponses M
28
Ganglion
rachidien
Fibres
motrices
F
M
F
Fibres Ia
H
Latence F-M
minimale (ms)
Neurographie motrice : réponses F
27
Ganglion
rachidien
Fibres
motrices
F
M
H
Fibres Ia
H
Lat H-M (ms)
Amp H/Amp M (%)
Réflexologie : réponses H
26
T
Latence T (ms)
Réflexologie : réponses T
25
Aiguille-électrode dans
un muscle
Silence électrique
Délai :
qq J – 3-4 sem.
Pathologies :
fibrillations
pointes positives
fasciculations
décharges mytoniques
…
Electromyographie : au repos
Dénervation
active
Nécrose
musculaire
24
Aiguille-électrode dans un muscle
Recrutement temporel et spatial
PUM : morphologie, amplitude, durée
Neurogène aigu : - appauvrissement immédiat
- polyphasiques (délai > 3 sem)
> 5 phases
(réinnervation débutante)
Neurogène chronique : - appauvrissement
- PUM de grande taille
> 15 ms
> 1,5 mV
(réinnervation mature)
- séquelle définitive
Electromyographie : activation musculaire volontaire
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Atteinte de la myéline, Ac au niveau des nœuds de Ranvier,
sans perte axonale (sans réinnervation)
Bloc de la conduction nerveuse : révélé par la neurographie lors de
la stimulation au-dessus et en-dessous du site lésionnel
Au repos, pas de dénervation active
Appauvrissement des tracés volontaires
sans polyphasique, sans PUM de grande taille
De bon pronostic : évolution favorable en 3 mois max sans séquelle
Parfois persistant dans certaines neuropathies dysimmunes
Neurapraxie
22
Perte axonale par dégénérescence Wallérienne
(8-11 J pour être complète)
< J8 : pseudo-bloc de conduction (E)
bon délai pour situé le site lésionnel
> J11 : perte axonale (F)
> S3 : - fibrillations, pointes +
- polyphasiques
(lésions partielles,
réinnervation collatérale) => PUM de grande taille
Réinnervation terminale : 1 mm/J (G)
Axonotmésis - Neurotmésis
21
Axonotmèsis 50 %
Neurapraxie 85%
Neuropathie du nerf fibulaire commun gauche à la tête de la fibula : J30
20
S
M
F, H
T
J1
N
N
J10
N
N
J30
N
N
Guérison
N
N
P
A
T
H
O
L
O
G
I
Q
U
E
Radiculopathie avec neurapraxie sévère
EMG
Tracés
appauvris
fréquence
N
19
S
M
F, H
T
J1
N
N
J10
N
J30
N
Guérison
N
P
A
T
H
O
L
O
G
I
Q
U
E
N
Radiculopathie avec axonotmésis
EMG
Tracés
appauvris
Fibrillations
paravertébraux
fréquence
Polyphasiques
Fibrillations
PUM de grande taille
18
Annie Dubuisson – François Wang
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Confirmer ou infirmer l’atteinte :
- neurologique périphérique : ENMG
- et/ou centrale : PES, PEM
- radiculaire sensitive isolée : PES ( )
Préciser le(s) site(s) lésionnel(s)
- proximal :
corne antérieure
racine
- distal focal : mononeuropathie
-
monoradiculaire
pluriradiculaire
plexuelle
tronculaire
- distal diffus : mononeuropathie multiple
polyneuropathie
1) Atteinte nerveuse ? 2) Préciser le site lésionnel
16
Distinguer une atteinte
C8 vs TPI ou TSAI
TOS
Distinguer une atteinte
L5-S1 vs TCS
Périneuriome
1) Atteinte nerveuse ? 2) Préciser le site lésionnel
15
Atteinte
plexuelle
brachiale ?
1) Atteinte nerveuse ? 2) Préciser le site lésionnel
14
L’ENMG est le seul examen fonctionnel
du système nerveux périphérique
Exemple : patient avec sciatalgies
1) sciatalgies + compression radiculaire à l’imagerie + ENMG positif
=> diagnostic clair => traitement fct de la parésie, douleur, durée
2) sciatalgies + absence de compression à l’imagerie + ENMG positif
=> radiculopathie inflammatoire/infectieuse ?
3) sciatalgies + compression radiculaire à l’imagerie + ENMG négatif
=> répercussion fonctionnelle faible de la compression radiculaire
(L5, C8 !!! si atteinte radiculaire sensitive isolée => PES)
3) Répercussions fonctionnelles d’une pathologie connue ou révélée par l’ENMG ?
13
Ralentissement de la conduction nerveuse, focal (syndrome
canalaire), inhomogène/plurisegmentaire (PRNC),
homogène/diffus (CMT), longueur dépendant (DADS)
1
2
Normal
PRNC
3
4
4) Montrer ce qu’aucun autre examen ne peut montrer : MYELINOPATHIE
CMT
DADS
12
Nerf : bloc de conduction
1
JNM : décrément ou incrément
Muscle : inexcitabilité membranaire
2
3
Efforts courts à froid
Exercice court à FROID
160
130
%
100
70
40
SNR 3 Hz
10
0
30
60
90
120
150
180
Tem ps (s)
Effort long
Exercice long
120
100
80
%
SFEMG
60
40
20
SNR 30 Hz
0
5
10
15
20
5) Montrer ce qu’aucun autre examen ne peut montrer : LES 3 BLOCS
25
30
35
40
45
50
Temps (min)
11
Plus la pathologie est lentement évolutive et plus l’ENMG est
performante pour déceler une atteinte, qui grâce aux mécanismes
de compensation, n’a que peu ou pas d’expression clinique
Aigu
(1 mois max)
Subaigu
Plaintes
Sémiologie
clinique
ENMG
+++
++
+
++
++
++
+
++
+++
(1 à 3 mois)
Chronique
(plus de 3 mois)
6) Montrer ce qu’aucun autre examen ne peut montrer : PERTE AXONALE CHRONIQUE 10
Indirectement : mise en évidence de fasciculations
et de signes de dénervations infracliniques
TASPM
Directement : techniques de
comptage d’unités motrices
0
Maladie
de Kennedy
165177166
140123
98
ENUM
thénarienne Dr
70
43
2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
2011
200
Réponse M
supramaximale
1
2
3
4
7) Montrer ce qu’aucun autre examen ne peut montrer : PERTE EN MOTONEURONES 9
Les décharges myotoniques peuvent échapper à un examen
clinique minutieux
8) Montrer ce qu’aucun autre examen ne peut montrer : DECHARGES MYOTONIQUES 8
Myopathie cortisonique ou poussée de myosite ?
Y a-t-il une origine nerveuse périphérique aux difficultés de sevrage du
respirateur ?
Paralysie vraie ou conversion hystérique ? (PEM)
Amyotrophie neurogène, myogène ou de non-usage ?
Pronostic d’une paralysie faciale ?
Séquelle de radiothérapie ou récidive tumorale ?
La majoration des plaintes sensitives = récupération ou aggravation ?
Bloc de conduction ou pseudo-bloc ?
Indication opératoire ? SCC, traumatisme avec neurotmèsis (balle, arme
blanche, iatrogène), aggravation sensible lors d’un ENMG de contrôle
Séquelle radiculaire ou récidive ?
Imputabilité d’un traumatisme ?
…
9) Répondre à des questions spécifiques
7
État antérieur : signes neurogènes chroniques
Accident aigu (AA)
BC
Plus de BC
Perte axonale
Signes neurogènes chroniques
Polyphasiques
ou dénervation active si pas
Dénervation active de réinnervation collatérale
ENMG
Pré-AA
3-4 S
3 mois
9) Répondre à des questions spécifiques : séquelle ? récidive ? imputabilité ?
6
État antérieur : signes neurogènes chroniques
Accident aigu (AA)
ENMG pré-AA
ou
Plus de BC
ENMG post-AA
Signes neurogènes chroniques
précoce
ou dénervation active si pas
de réinnervation collatérale
3 mois
1 an
ENMG
sapiteur
9) Répondre à des questions spécifiques : séquelle, récidive, imputabilité ?
5
Évolution post-chirurgicale d’une radiculopathie : en l’absence de
bilan ENMG pré-opératoire, il sera bien souvent très difficile de
faire la part entre une séquelle radiculaire, une aggravation
progressive dans le cadre d’une fibrose et une récidive dans le
même territoire ou dans un autre territoire
Efficacité d’un traitement (neuropathies dysimmunes, myasthénie)
90
Décréments
80
70
60
%
50
40
30
Anconé droit
20
10
10) Permettre le suivi objectif/quantitatif d’une pathologie
03/02/2004
03/12/2003
03/10/2003
03/08/2003
03/06/2003
03/04/2003
03/02/2003
03/12/2002
03/10/2002
03/08/2002
03/06/2002
03/04/2002
03/02/2002
03/12/2001
03/10/2001
03/08/2001
03/06/2001
03/04/2001
03/02/2001
03/12/2000
03/10/2000
03/08/2000
03/06/2000
03/04/2000
03/02/2000
03/12/1999
0
4
Évolution d’un syndrome canalaire et aide à l’indication opératoire
- neurapraxie : évolution favorable en 3 mois => pas de chirurgie
- perte axonale incomplète => contrôle après 1-3 mois
=> chirurgie si aggravation
J5
J35
1 an
- perte axonale complète
=> trop tard
=> chirurgie immédiate ou rien
NIP
10) Permettre le suivi objectif/quantitatif d’une pathologie
3
Récupération d’une lésion nerveuse traumatique ou
microtraumatique
- lésion partielle : récupération rapide (< 3 mois = levée des BC) =>
récupération plus lente (réinnervation collatérale et terminale)
- lésion complète : récupération très lente tributaire de la vitesse
de repousse axonale terminale (moins rapide chez la personne
âgée et souvent absente en cas d’avulsion radiculaire) et de la
distance entre le site lésionnel et la cible musculaire => contrôle
< 6 mois => suture/neurolyse/neurotisation/greffe nerveuse
- après un délai > 2 ans, il n’y a plus aucune fibre musculaire
susceptible d’être réinnervée => transferts tendineux
10) Permettre le suivi objectif/quantitatif d’une pathologie
2
MERCI
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