Transcript MÁ ABSORÇÃO INTESTINAL EXPLORAÇÃO DIAGNÓSTICA Dra Yanna Aires Gadelha de Mattos Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF 13/08/2010 www.paulomargotto.com.br.

MÁ ABSORÇÃO INTESTINAL
EXPLORAÇÃO DIAGNÓSTICA
Dra Yanna Aires Gadelha de Mattos
Hospital Regional da Asa Sul/SES/DF
13/08/2010
www.paulomargotto.com.br
INTRODUÇÃO
Má absorção intestinal: distúrbio de digestão ou
absorção de qualquer nutriente da dieta, com
consequente perda de nutrientes nas fezes.
 Pode decorrer de doenças do intestino delgado,
pâncreas, fígado, trato biliar e estômago.
 Diarréia: principal manifestação clínica, mas
muitas doenças que cursam com má absorção
não causam diarréia.

CLASSIFICAÇÃO GERAL DA MÁ ABSORÇÃO
(segundo Campos)
I.Pré-epitelial ou digestiva
A.
Insuficiência gástrica: aquilia,
gastrite atrófica, gastrectomia.
B.
Insuficiência pancreática:
insuficiência pancreática primária,
fibrose cística, pancreatites, Sd.
Shwachman-Diamond,
pancreatectomia
C.
Supercrescimento bacteriano
D.
Insuficiência de tempo de contato
com a mucosa
E.
Bloqueio mecânico (giardíase)
II. Epitelial
A.
Defeito enterocitário não seletivo:
doença celíaca, espru tropical,
enteropatia nutricional, hipoplasia
congênita de criptas, doença de
inclusão microvilositária, alergia
alimentar, enteropatias parasitárias.
B.
Defeito enterocitário seletivo: má
absorção de glicose-galactose (1ário
e 2ário), má absorção de frutose,
deficiência de lactase (1ária e 2ária),
deficiência de sacarase-isomaltase,
má absorção congênita de ác. Fólico,
cobalamina, triptofano (Hartnup),
cobre (Menkes), cloridrorréia
congênita, hipomagnesemia
congênita, defeito de troca Na/H,
abetalipoproteinemia, acrodermatite
enteropática.
C.
Insuficiência de área absorv:ente:
intestino curto, fístulas, RCUI
CLASSIFICAÇÃO GERAL DA MÁ ABSORÇÃO
(segundo Campos)
III. Pós-epitelial:
Doença de Crohn
Colagenoses
Linfomas
Linfangiectasias
Linfadenites (Tb, blastomicose etc)
Ileojejunite não granulomatosa
Enteropatias alérgicas
AIDS
Doença de Whipple
Doença de Wolman
CARBOIDRATOS
FISIOLOGIA DA DIGESTÃO E ABSORÇÃO
Os defeitos da digestão e absorção dos
carboidratos são frequentes em crianças;
podem ocorrer por defeitos enzimáticos
primários e permanentes, mas também
podem ser secundários e transitórios.
 Principais carboidratos da dieta: amido,
glicogênio e celulose (polissacarídeos).

CARBOIDRATOS
FISIOLOGIA DA DIGESTÃO E ABSORÇÃO
Amido (50 a 60% da dieta), seguido pelos
dissacarídeos sacarose (30 a 40 %) e lactose
(0 a 20 % em adultos e 40 a 50 % em
lactentes).
 Monossacarídeos presentes na dieta: glicose e
frutose
 Celulose: fibra, não é digerida.

CARBOIDRATOS
FISIOLOGIA DA DIGESTÃO E ABSORÇÃO

Há 3 fases na digestão dos carboidratos:
digestão luminal, digestão-absorção no nível
de borda estriada e transporte através da
membrana epitelial.
CARBOIDRATOS
FISIOLOGIA DA DIGESTÃO E ABSORÇÃO
Digestão luminal no delgado: somente o
amido é processado, pela ação das alfa
amilases salivar e pancreática.
 O amido é costituído por 2 polímeros de
glicose: amilose e amilopectina.
 Amilose: cadeias lineares de glicose, com
ligações alfa 1-4.
 Amilopectina: cadeias lineares e ramificadas
de glicose, com ligações alfa 1-4 nas
primeiras e alfa 1-6 nas segundas.

AMILOSE
AMILOPECTINA
CARBOIDRATOS
FISIOLOGIA DA DIGESTÃO E ABSORÇÃO

Alfa-amilase age nas ligações alfa 1-4, produzindo
maltose (2 moléculas de glicose), maltotriose (3
moléculas de glicose) e alfa dextrinas limitantes (5 a 10
moléculas de glicose).

Esta enzima não atua sobre as ligações alfa 1-6 nem
sobre as alfa 1-4 próximas daquelas. Assim, só cerca de
2/3 da amilopectina são desdobrados, resultando nos
mesmos produtos da degradação da amilase.
CARBOIDRATOS
FISIOLOGIA DA DIGESTÃO E ABSORÇÃO

Digestão luminal colônica: as bactérias,
anaeróbias em sua maioria, têm enzimas tais
como celulases, hemicelulases e pectinases,
que agem sobre as fibras dietéticas,
resultando em mono e dissacarídeos, AG de
cadeia curta voláteis (propiônico, acético,
butírico) e gases (CO2, H2 e metano).
CARBOIDRATOS
FISIOLOGIA DA DIGESTÃO E ABSORÇÃO
Digestão-absorção em borda estriada:
realizada pelas carboidrases nas
microvilosidades dos enterócitos.
 GLICOAMILASE: hidrolisa amido,
alfadextrinas, maltose e maltotriose. Maior
ação nos polímeros de cadeia curta.
 COMPLEXO SACARASE-ISOMALTASE: sofre
cisão na membrana celular pela elastase
pancreática, transformando-se nas unidades
sacarase e isomaltase.

CARBOIDRATOS
FISIOLOGIA DA DIGESTÃO E ABSORÇÃO
SACARASE: desdobra a sacarose em glicose
e frutose.
 ISOMALTASE: desdobra a isomaltose em 2
moléculas de glicose.
 MALTASE: desdobra a maltose resultante do
desdobramento do amido em 2 moléculas
de glicose.
 LACTASE: desdobra a lactose em glicose e
galactose.

GORDURAS
FISIOLOGIA DA DIGESTÃO E ABSORÇÃO
Gorduras da dieta: triglicerídeos, fosfolipídios,
colesterol e vitaminas lipossolúveis.
 Triglicerídeos: principais fontes de lipídios,
consistem em 3 moléculas de ácido graxo
esterificadas ao glicerol. Os AG podem ser
longos (16 a 18 C), médios (6 a 12 C) ou
curtos; saturados e não-saturados ,
dependendo ou não da presença ou não de
ligações duplas.

GORDURAS
FISIOLOGIA DA DIGESTÃO E ABSORÇÃO

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Fases da digestão e absorção:
Digestão intraluminar
Solubilização micelar
Permeação da luz para dentro do enterócito
Reesterificação intracelular
Formação do quilomícron
Transporte do lipídio absorvido do enterócito
para a circulação.
GORDURAS
FISIOLOGIA DA DIGESTÃO E ABSORÇÃO


No estômago inicia-se a digestão, através de uma
lipase presente no fundo gástrico, que hidrolisa
triglicérides de cadeia longa e média, não é
essencialmente dependente de sais biliares e atua
como iniciadora da lipólise pancreática (importante
em RNs, que têm baixa atividade de lipase
pancreática).
Duodeno: lipase pancreática atua na interface óleoágua. Os sais biliares aumentam esta interface,
emulsificando as gotas de lipídios ingeridas. Os
ácidos biliares e monoglicerídeos resultantes
formam micelas mistas com ácidos e sais biliares,
as quais são essenciais para a absorção dos
nutrientes lipossolúveis.
GORDURAS
FISIOLOGIA DA DIGESTÃO E ABSORÇÃO

Os triglicerídeos de cadeia média são
rapidamente hidrolisados já pelas lipases
lingual e gástrica, A lipase pancreática
também os hidrolisa com facilidade e
totalmente, em ácidos graxos e glicerol, os
quais são absorvidos pelo intestino sem
necessidade da presença dos sais biliares.
Atravessam a membrana lipoprotéica do
enterócito e não sofrem reesterificação dentro
da célula. São então transportados para fora
da célula e alcançam a circulação portal.
PROTEÍNAS
FISIOLOGIA DA DIGESTÃO E ABSORÇÃO
Digestão se inicia no estômago, onde o ácido
gástrico desnatura as proteínas, ativando os
pepsinogênios I e II, nas pepsinas
correspondentes.
 A proteólise pancreática permite que, em 15
min, metade dos aa tornem-se livres ou fiquem
na forma de pequenos peptídeos, que são
apresentados à mucosa para absorção.

PROTEÍNAS
FISIOLOGIA DA DIGESTÃO E ABSORÇÃO
Há pelo menos 4 sistemas de transporte grupoespecífico mediados por carreador:
1. Aa neutros;
2. Aa dibásicos e cistina;
3. Aa dicarboxílicos e prolina;
4. Hidroxiprolina e glicina.
 Os peptídeos entram no enterócito após serem
digeridos pelas peptidases da borda em escova
do enterócito, transformando-se em aa.

PROTEÍNAS
FISIOLOGIA DA DIGESTÃO E ABSORÇÃO


Os di e tripeptídeos são quebrados dentro da
célula pelas peptidases citoplasmáticas
(tripsina, quimiotripsina e elastase).
Os aa livres entram na circulação porta.
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS E
ETIOLOGIA DA MÁ-ABSORÇÃO
ALTERAÇÃO NA FASE LUMINAL





Digestão se inicia na boca; saliva contém amilase, lipase
e uma enzima carreadora de vit. B12.
Estômago: produção de ácido gástrico, pepsinogênio,
lipase e fator intrínseco,
Pâncreas: enzimas para a digestão de proteínas,
carboidratos e lipídeos,
Síndromes colestáticas: prejuízo na secreção de sais
biliares, com formação deficiente de micelas e má
absorção de gordura e vitaminas lipossolúveis.
Desnutrição, sd. da alça cega, sd. Intestino curto e
pseudo-obstrução intestinal: super crescimento
bacteriano intestinal, com má absorção.
ALTERAÇÃO NA FASE LUMINAL
DOENÇAS
ESTÔMAGO
Desnutrição protéico-calórica
Sd. Zollinger-Ellison
Anemia perniciosa
Dumping
PÂNCREAS
Fibrose cística
Sd. Shwachmann-Diamond
Pancreatite aguda e crônica
Desnutrição protéico-calórica
Deficiência de tripsinogênio, lipase ou
amilase.
FÍGADO
Síndromes colestáticas
INTESTINO
Doença ou cirurgia ileal
Deficiência de enterocinase
Desnutrição protéico-calórica
Duplicação anatômica
Sd. Alça cega
Sd. Intestino curto
Pseudo-obstrução
Modificada de Mannick EE, Udall JN. Maldigestion and malabsortion. In: Wyllie R, Hyams JS eds. Pediatric Gastrointestinal disease. 2
ed., Filadelfia: W.B. Saunders Company, 1999: 273-87
ALTERAÇÃO NO EPITÉLIO INTESTINAL
Os carboidratos, após hidrólise luminal pela
amilase salivar e pancreática, sofrem a ação das
dissacaridases da borda em escova dos
enterócitos.
 Os monossacarídeos podem penetrar a
membrana por:
1. difusão simples;
2. sistema sódio-acoplado específico, que requer
energia para transportar glicose e outros
monossacarídeos;
3. difusão facilitada.

ALTERAÇÃO NO EPITÉLIO INTESTINAL





A mais frequente doença que leva à prejuizo da digestão de
um carboidrato específico é a deficiência secundária de
lactase.
Intolerância à lactose: incomum em menores de 4 anos!
América Latina: associação com diarréia persistente,
principalmente em menores de 6 meses.
Países em desenvolvimento: associação com infecções por
E. Coli (enteropatogênica e enteroagregativa), infecções
mistas (bactérias e vírus), parasitoses, espru tropical e
desnutrição.
Ressecções intestinais extensas, doença celíaca e doença
de Crohn também podem ser causas de má absorção por
alteração no epitélio intestinal.
ALTERAÇÃO DA LIBERAÇÃO PARA OS
SISTEMAS SANGUÍNEO E LINFÁTICO E
OUTROS MECANISMOS






Abetalipoproteinemia: defeito na formação do
quilomícron.
Linfangiectasia intestinal (hiproteinemia idiopática).
Linfoma intestinal (obstrução dos linfáticos)
Doença cardíaca congestiva (aumento de pressão
nos linfáticos)
Miscelânea: imunodeficiências, gastroenteropatia
alérgica, gastroenteropatia eosinofílica.
Drogas: metotrexate, colestiramina, fenitoína,
sulfassalazina, antagonistas H2.
DIAGNÓSTICO
HISTÓRIA
Características das evacuações.
 Dieta.
 Sintomas associados: anorexia, aumento do
apetite e sudorese excessiva, sede, dor em
cólicas, desconforto e gases, vômitos, astenia e
irritabilidade, febre, dor abdominal e dor articular.
 Crescimento e desenvolvimento.
 Doenças prévias.
 História familiar.

DIAGNÓSTICO
EXAME FÍSICO
Distensão abdominal
 Baqueteamento digital
 Palidez de pele e mucosas
 Aftas orais
 Eritema nodoso
 Espessura da prega cutânea, tônus muscular,
cor e textura dos cabelos, hidratação da pele,
expressão facial.

DIAGNÓSTICO
EXAMES INICIAIS: SANGUE
Hemograma:
 Htc e hb diminuídos na má absorção de ferro, vit.
B12 e folato, assim como nas perdas sanguíneas.
 HCM ou VCM: diminuída na má absorção de ferro,
aumentada na má-absorção de folato e vit. B12
 Neutropenia cíclica ou crônica: Síndrome e
Shwachman
 Leucopenia: linfangiectasia.
1.
DIAGNÓSTICO
EXAMES INICIAIS: SANGUE
2. Bioquímica:
 Triglicérides: ↓ na má absorção grave de gordura.
 Colesterol:↓ na má-absorção de ács. biliares e de
gorduras.
 Albumina: ↓ na desnutrição grave, linfangiectasia
e enteropatia perdedora de proteínas.
 Eletrólitos Na, K, Cl, BicNa: diminuídos na máabsorção por perda crônica.
 Ca, P, Mg: ↓ na doença mucosa extensa,
ressecção ileal e deficiência de vit D.
DIAGNÓSTICO
EXAMES INICIAIS: SANGUE
2. Bioquímica:
 Zn: ↓ na doença mucosa extensa, ressecção ileal
e defeito na absorção (acrodermatite
enteropática).
 Fe, ferritina: ↓ na doença celíaca e perda de
sangue.
 Imunoglobulinas: ↓ na linfangiectasia, dç.
Inflamatória crônica, gastrite hipertrófica e
gastroenteropatia eosinofílica, desnutrição e nas
deficiências seletivas (IgA).
DIAGNÓSTICO
EXAMES INICIAIS: SANGUE
3. Outros:
 Tempo de protrombina: prolongado na má absorção de
vitamina K.
 Β-caroteno: ↓ na má-absorção de gordura determinada
por doença hepatobiliar.
 Ácido fólico: diminuído na doença extensa do delgado,
↓ secundariamente ao uso de anticonvulsivantes.
 Ác. Metilmalônico: muito elevado na deficiência de vit.
B12
 Homocisteína: muito elevada na def. De vit. B12 ou de
folato.
DIAGNÓSTICO
EXAMES INICIAIS: FEZES






Sangue oculto: doença intestinal erosiva ou ulcerativa,
tumor, doença celíaca.
EPF: podem ser necessárias amostras repetitivas na
pesquisa de ovos e parasitas (estrongiloidíase, E.
Histolytica, Cryptosporidium, Mycrosporidium, giardíase).
Leucócitos fecais: ↑ em algumas doenças inflamatórias
intestinais.
pH fecal: ≤ 5,5 em má-absorção de hidratos de carbono.
Substâncias redutoras nas fezes: má-asorção de hidratos
de carbono (Clinitest: para detecção de sacarose é preciso
que ela seja hidrolisada pelo aquecimento com ác.
clorídrico).
ELISA para Ag de Giardia lamblia: giardíase.
DIAGNÓSTICO
EXAMES DE SEGUNDA FASE

D-xilose: distinguir causas de má-absorção de
origem intestinal daquelas de origem
pancreática. Sua absorção ocorre por um
procersso passivo que reflete a área de
superfície funcional do intestino proximal. Sua
dosagem é diminuída quando há
supercrescimento bacteriano. Tem sido
trocado pela biópsia do intestino delgado.
DIAGNÓSTICO
EXAMES DE SEGUNDA FASE

Teste do hidrogênio expirado: investigar máabsorção dos hidratos de carbono,
principalmente lactose (pico de H2 expirado 1
a 3 h após sobrecarga oral), ou
supercrescimento bacteriano no intestino
delgado. É não-invasivo; podem ser testados
também outros hidratos de carbono. O hidrato
de carbono não absorvido sofre metabolismo
bacteriano e o hidrogênio fica acumulado,
sendo excretado no ar expirado.
DIAGNÓSTICO
EXAMES DE SEGUNDA FASE



Teste de sobrecarga de açúcares
Gordura nas fezes: van de Kamer (72h de
coleta), esteatócrito, Sudan.
Alfa 1 antitripsina fecal: detecção de perda
protéica nas fezes (permeabilidade anormal
ou obstrução ao fluxo linfático), já que é uma
proteína particularmente resistente à
proteólise.
DIAGNÓSTICO
EXAMES DE SEGUNDA FASE

Dosagem de eletrólitos no suor: coletam-se 50
a 100 mg de suor da pele após estimulação
com pilocarpina. Se cloro no suor maior que
60 mEq/L: fibrose cística.
DIAGNÓSTICO
EXAMES DE TERCEIRA FASE


Testes sorológicos: EMA, tTg, AGA, Ac antinuclear
(vasculite, esclerodermia, enteropatia autoimune, D.celíaca), HLA DR, DQ (D. Celíaca,
Crohn), HIV, VHS, PCR, Igs (def. IgA,
imunodeficiência comum variável).
Ultra-sonografia de abdome: doenças hepáticas,
pancreáticas, má-rotação ou obstrução intestinal,
Crohn, duplicação intestinal, cistos mesentéricos,
ascite; com doppler: vascularização de um
segmento com Crohn.
DIAGNÓSTICO
EXAMES DE TERCEIRA FASE




Radiografia simples de abdome: dilatação de alças
intestinais, às vezes com níveis líquidos.
Estudos radiológicos contrastados com bário: floculação e
segmentação da coluna de bário, dilatação das alças de
delgado; espessamento de regas da mucosa na
linfangiectasia e linfossarcoma.
EDA: pra biópsia de delgado (duodeno distal) (tb com cápsula
de Watson).
Colonoscopia: visualização e biópsias de cólon e íleo terminal.
DIAGNÓSTICO
EXAMES DE TERCEIRA FASE

Biópsias de Intestino Delgado: dignóstico de donça celíaca,
abetalipoproteinemia, agamaglobulinemia, enteropatia-autoimune, atrofia microvilositária; análises enzimáticas.
Anormalidades inespecíficas podem ocorrer nas sds pósenterites, APLV, alergia à soja, intolerância transitória ao
glúten, AIDS.
DIAGNÓSTICO
EXAMES DE TERCEIRA FASE

Teste de Schilling: verifica a absorção de ácido
fólico e vitamina B12 no íleo terminal.
DIAGNÓSTICO
EXAMES DE TERCEIRA FASE

Testes de função pancreática exócrina: teste
de provocação da secreção pancreática, teste
da bentiromida, teste da quimotripsina fecal,
elastase nas fezes.
REFERÊNCIAS
Bahú MGS, Pires ALG.Má-absorção intestinalexploração diagnóstica. In:Ferreira CT, Carvalho
E, Silva LR., Gastroenterologia e Hepatologia
em Pediatria Diagnóstico e Tratamento. 1 ed.,
Rio de Janeiro: Medsi, 2003: 133-143.
 Campos JVM, Barbieri D. Má Absorção
intestinal. In: Barbieri D, Koda YKL., Doenças
Gastrenterológicas em Pediatria.1 ed., São
Paulo: Atheneu, 1996: 146-152.

OBRIGADA!