TUMOR KULIT TUMOR KULIT Klasifikasi : I. Tumor Jinak berdiferensiasi normal (matang), pertumbuhan lambat, kdg2 berkapsul. Mis : keratosis seboroik II.
Download ReportTranscript TUMOR KULIT TUMOR KULIT Klasifikasi : I. Tumor Jinak berdiferensiasi normal (matang), pertumbuhan lambat, kdg2 berkapsul. Mis : keratosis seboroik II.
TUMOR KULIT TUMOR KULIT Klasifikasi : I. Tumor Jinak berdiferensiasi normal (matang), pertumbuhan lambat, kdg2 berkapsul. Mis : keratosis seboroik II. Tumor prakanker cenderung berkembang jadi kanker. Ca in situ : secara HP memenuhi syarat sebagai kanker. Mis : penyakit Bowen, eritroplasia (Queyrat) III. Tumor ganas secara HP struktur tdk teratur, diferensiasi dalam berbagai tingkatan pd kromatin, nukleus dan sitoplasma, mitosis abnormal. Pertumbuhan cepat, ekspansif, merusak jar sekitar, metastase mell. Pemb. Darah / KGB ETIOLOGI 1. Faktor Luar Bahan karsinogen (hidrokarbon, arsen inorganik, berilium, kadmium, zinkum, plumbum, kromium, nikel, aromatik azodydies, alkilating agent, nitrogen ) Cahaya matahari (luka bakar ) Radiasi ( sinar X, radium ) Lingkungan / pekerjaan 2. Faktor Dalam Genetik, Imunologik Ras Jenis kelamin DIAGNOSIS 1. Anamnesis Gatal, nyeri, perubahan warna, ukuran membesar, pelebaran kesamping, permukaan tdk rata, trauma, ulserasi / infeksi yg sukar sembuh 2. Objektif Tidak berambut, warna suram tidak homogen, permukaan tak rata, skuama halus / krusta yg melekat 3. Histopatologi TUMOR JINAK Tumor yang berdiferensiasi normal (matang) Pertumbuhannya lambat & ekspansif Kadang-kadang berkapsul Yang paling sering ditemukan keratosis seboroik Prognosis baik terutama dengan penatalaksanaan yang tepat Pemeriksaan histopatologi Tumor Jinak dan Lesi Prekanker Oleh: Dr. Sri Lestari, SpKK(K),FAADV Klasifikasi Tumor Kulit I. Tumor Jinak II. Tumor Prekanker III. Tumor Ganas Tumor Jinak • Tumor yang berdiferensiasi normal • Pertumbuhan lambat dan ekspansif , kadangkadang berkapsul • Umumnya prognosis baik, dengan penatalaksanaan yang tepat. • Jenis tumor jinak: keratosis seboroik, nevus pigmentosus, sriringoma, Trikoepitelioma soliter, Silindrom Jenis Tumor jinak • • • • • • • • • Keratosis seboroik Nevus pigmentosus Siringoma Trikoepitelioma soliter Silindrom (tumor Turban) Adenoma sebaseus (Pringle) Xantelasma Keloid Dermatofibroma Keratosis seboroik • Asal : epidermis • Predileksi: tubuh bagian atas, muka • Gambaran klinis: – Papul berwarna coklat sampai hitam – Dapat generalisata – Perabaan kenyal • Terapi: bedah listrik, bedah beku, bedah kimia Nevus pigmentosus • Asal: krista neural • Predileksi: muka dan badan • Gambaran klinis: – Papul berbatas tegas dan berkilat, umumnya berambut. – Bentuk histopatologik : intradermal, Nevus verukosus, Blue nevus, Compound nevus, Junctional nevus. • Terapi: Bedah (skalpel) Nevus verukosus Blue nevus Siringoma • Asal : ekrin • Predileksi: Kelopak mata bawah/ atas, pipi, dahi • Gambaran klinis: – Papul-papul miliar dan lentikular berwarna putih • Terapi : Bedah (listrik) Trikoepitelioma soliter • Asal : folikel rambut • Tempat predileksi: muka dan badan • Gambaran klinis: – Papul-papul coklat – Telangiektasis – Ukuran miliar-lentikuler • Terapi : bedah (listrik) Trikoepitelioma Silindrom (tumor Turban) • Asal : ekrin dan apokrin • Predileksi : muka , kulit kepala • Gambaran klinis: – Papul-papul coklat – Telangiektasis • Terapi: bedah (listrik) Tumor Turban Adenoma sebaseus (Pringle) • Asal: jaringan ikat vaskular • Predileksi : muka (sekitar hidung) • Gambaran klinis: papul-papul coklat, konsistensi kenyal • Terapi: bedah (skalpel) Xantelasma • Asal : deposit lipoid • Predileksi : kelopak mata • Gambaran klinis: papul-papul coklat kekuningan • Terapi: bedah (skalpel) Keloid • Asal: jaringan ikat • Umumnya akibat trauma, dan adanya faktor genetik • Predileksi: daerah deltoid, dada, punggung, ekstremitas. • Gambaran klinis: konsistensi keras, tidak teratur, berbatas tegas, berwarna coklat dan keputihan. • Terapi: – Triamsinolon asetonid intra lesi, – N2 cair – Radiasi – Bedah Tumor Prekanker • Mempunyai kecenderungan berkembang menjadi kanker • Perubahan pada histopatologi, menyimpang dari polarisasi sel normal • Ca in situ : kelainan memenuhi syarat sebagai kanker secara histopatologi saja. Cth: Penyakit Bowen, eritroplasia (Queyrat). • Gambaran klinis umumnya terdapat tanda keratosis, ulserasi, papul, nodus , dan morfea, dengan variasi yang bermacam-macam Tumor Prekanker Etiologi / Faktor Predisposisi 1. Keratosis aktinik (keratosis senilis) Sinar matahari 2. Penyakit Bowen Arsen, virus Tipe C 3. Eritroplasia (Queyrat) Iritasi kronik di mukosa genitalia (pada pria tidak dikhitan), dan di mulut 4. Leukoplakia Iritasi kronik 5. Keratosis arsenik Arsen 6. Giant condyloma (Buschke & Lowenstein) Virus, Kelembaban 7. Fibroepitelioma (Pinkus) Sinar X 8. Nevus sebaseous (Jadassohn) Kongenital 9.Giant congenital nevus pigmentosus Kongenital 10. Liken sklerosus et atrofikus Belum diketahui 11. Xeroderma pigmentosum Resesif autosomal 12. Radiodermatitis Sinar X Keratosis aktinik • Epidemiologi : – Merupakan alasan paling sering pasien untuk berobat ke Sp.KK setelah akne vulgaris – Data dari National Ambulatory Medical Care Survey dari tahun 1990 1999 : Keratosis aktinik ditegakkan dari > 47 juta kunjungan 14 %. – Australia 40 - 60 % dewasa memiliki 1/lebih keratosis aktinik • Asal jaringan : Epidermis • Faktor risiko : – – – – – Suseptibilitas individual Paparan radiasi ultraviolet (UV) kumulatif Imunosupresi Riwayat kanker kulit sebelumnya Sindrom genetik Gejala Klinis : • Sering ditemukan pada individu yang memiliki : – – – – warna mata lebih terang kulit lebih putih usia lebih tua memiliki riwayat paparan sinar matahari yang signifikan • Berupa papul berskuama, kasar, datar, atau eritematosa dengan ukuran 2-6 mm • Lebih mudah diraba daripada dilihat • Ukurannya bervariasi, diameternya dapat mencapai hingga beberapa cm Terapi : • TERAPI LESION-TARGETED – Liquid nitrogen cryotherapy – Curettage with or without electrocautery – Shave excision • FIELD THERAPIES – Topikal • 5-fluorouracil krim dan solusio • 5% imiquimod krim • 3% diclofenak gel – Prosedural • • • • • • Cryopeeling Dermabrasi Medium-depth chemical peel Deep chemical peel Laser resurfacing Terapi Fotodinamik SQUAMOUS CELL CARCINOMA IN SITU (BOWEN DISEASE) • Epidemiologi : – Jarang ditemukan pada usia < 30 tahun, biasanya > 60 tahun – Insiden pada laki-laki = perempuan – Hawaii sekitar 142 per 100,000 individu • Asal jaringan : epidermal • Faktor risiko : – – – – – – Paparan radiasi ultraviolet Arsenisism kronik Riwayat terapi dengan psoralen dan radiasi ultraviolet A Imunosupresi Paparan dengan radiasi ionisasi Infeksi oleh human papillomavirus Gejala Klinis : • Berupa : – plak pink hingga eritematous yang tipis dengan batas tegas dan iregular, dan skuama atau krusta disekitarnya , yang membesar secara perlahan, menyerupai plak psoriatik Terapi • TERAPI BEDAH DAN DESTRUKTIF – – – – Eksisi Mohs micrographic surgery Curettage dengan atau tanpa electrocautery Liquid nitrogen cryosurgery • TERAPI TOPIKAL – 5-Fluorouracil (5% cream bid for 6-16 wk) – 5% imiquimod (daily for 16 wk) • TERAPI ABLATIF NON-BEDAH – Laser ablation – Radiotherapy – Photodynamic therapy Eritroplasia (queyrat) • Epidemiologi : – Pada usia 20 – 80 tahun • Asal jaringan : epidermal • Faktor risiko : – Pria yang tidak disirkumsisi, termasuk hygiene yang jelek – Akumulasi smegma – Panas – Gesekan – Trauma – Infeksi virus herpes simplex genital Gejala klinis • Plak yang berwarna merah cerah, velvet, berkilat, dan berbatas tegas • Pada penis, prepusium atau uretra Terapi • Umum – Tingkatkan hygiene • Khusus – Tindakan eksisi – Mohs micrographic surgery – CO2 laser ablation – Topical 5-FU – Topical imiquimod Tumor Ganas • Histopatologik: struktur tidak teratur, diferensiasi sel dalam berbagai tingkatan pada kromatin, nukleus dan sitoplasma. • Umumnya pertumbuhannya cepat, dengan gambaran mitosis abnormal • Bersifat ekspansif, infiltratif, merusak jaringan sekitarnya , dan bermetastasis melalui pembuluh darah dan getah bening. Kelainan genetik yang berhubungan dengan penyakit neoplastik 1. Genodermatosis yang berhubungan dengan tumor kulit dan mukosa. 2. Genodermatosis yang berhubungan dengan tumor alat dalam atau limfoma. 3. Genodermatosis yang berhubungan dengan tumor alat dalam. I. Genodermatosis yang berhubungan dengan tumor kulit dan mukosa • • • • • • • • • • • Sindroma karsinoma sel basal nevoid Xeroderma pigmentosum Albinisme Trikoepitelioma majemuk Displasia epidermal verusiformis Sindrom Haber Epidermolisis bulosa Diskeratosis kongenital Anemia Fanconi Sindrom Rothmund-Thomson Porokeratosis Mibelli Xeroderma pigmentosum • Resesif autosomal • Bentuk klinis : – Lentigo – Kulit kering – photophobia • Keganasan yang sering ditemukan : Karsinoma sel basal, karsinoma sel skuamosa, melanoma maligna Albinisme • Resesif autosomal • Bentuk klinis : tidak ada pigmentasi • Keganasan yang sering ditemukan : karsinoma sel basal, karsinoma sel skuamosa. Displasia Epidermal Verusiformis • Resesif autosomal • Bentuk klinis: menyerupai kutil berkelompok di hidung dan sekitarnya • Keganasan yang sering ditemukan: karsinoma sel skuamosa Epidermolisis Bulosa • Resesif autosomal • Bentuk klinis: bula, erosi, jaringan parut pada daerah trauma / tekanan. • Keganasan yang sering ditemukan: karsinoma sel skuamosa di kulit, mulut, dan esofagus. Epidermolisis bulosa II. Genodermatosis yang berhubungan dengan tumor alat dalam atau limfoma • Tilosis karsinoma esofagus • Sindrom Gardner • Sindrom Gowden (sindrom hamartoma majemuk) • Sindrom neuroma mukosal multipel • Sindrom Werner • Ataksia teleangiektasis • Sindrom Peutz-Jeghers • Sindrom Chediak-Higashi • Sklerosis tuberosa Sindrom Peutz-Jeghers • Dominan autosomal • Bentuk klinis: freckle hitam di bibir, jari-jari tangan dan kaki. • Keganasan yang sering ditemukan: – polip jinak usus halus – Karsinoma kolon dan lambung – Tumor ovarium Sindrom Peutz-Jeghers Sindrom Chediak-Higashi • Resesif autosomal • Bentuk klinis : albinisme tersebar • Keganasan yang sering ditemukan: limfoma Sklerosis Tuberosa • Dominan autosomal • Bentuk klinis : – Shagreen patch – Adenoma sebaceum – Fibroma dibawah kuku – Makula putih seperti bentuk daun • Keganasan yang sering ditemukan: – Angiolipoma ginjal – Rabdomioma jantung – Limfangioma Sklerosis Tuberosa III. Genodermatosis yang berhubungan dengan tumor alat dalam • Neurofibromatosis • Sindrom Bloom Neurofibromatosis • Dominan autosomal • Bentuk klinis : café au-lait spot, neurofibroma • Keganasan yang sering ditemukan: – Neurosarkoma – Feokromositoma – Meningioma – Acoustic neuroma – Optic glioma Neurofibromatosis TUMOR GANAS Karsinoma Sel Basal Basal Cell carcinoma = Basalioma Ulkus Rodens = BCE Patogenesis Asal : sel epidermal pluripotensial atau dari epidermis / adneksanya Fc predisposisi : Fc lingkungan : radiasi, bahan kimia (arsen), pekerjaan yang banyak terpapar matahari, ulkus sikatrik Fc genetik : xeroderma pigmentosum, albinisme Gambaran Klinis 1. Bentuk nodulus Paling sering, tidak berambut, warna coklat atau hitam, keruh, pinggir berbentuk papular, meninggi, anular, ulkus rodent, talengeaktasis. Perabaan keras, batas tegas & mudah berdarah. 2. Bentuk Kistik Jarang. Nodus / nodulus licin, keras, mobil, talengeaktasis. 3. Bentuk Superfisial Badan, multipel. Eritema / hitam ukuran plakat, homogen/ bintik2, pinngir keras spt kawat 4. Bentuk morfea Datar, batas tegas, tumbuh lambat, pinggir keras Prognosis : baik Pengobatan Bedah : skalpel, listrik, kimiawi (Mohs), beku Radiasi Topikal : krim 5-flourourasil (efudex 5%) 4 -6 mgg Sistemik : bleomisin Karsinoma Sel Skuamosa Sinonim : Epitelioma sel skuamosa, Karsinoma Bowen Karsinoma epidermoid, Cornified epithelioma, Ca. sel prickle Etiologi 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Sinar matahari 2900 A – 3000 A Ras / herediter Faktor genetik Arsen inorganik Radisi sinar X / gamma Faktor hidrokarbon (tar, mineral, parafin likuidum) Sikatrik, keloid, ulkus kronik, fistula (osteomielitis) Patogenesis Berasal dari sel epidermis Mempunyai beberapa tingkat kematangan Intraepidermal, invasif, metastase jauh Gejala Klinis Usia 40 – 50 thn Tungkai bawah, laki-laki > perempuan Metastase melalui KGB Histopatologi 1. Bentuk intraepidermal Keratosis solaris, kornu kutanea, keratosis arsenikal, penyakit Bowen, eritroplasia (Queyrat), epitelioma Jadasshon Menetap lama dalam dermis dermis metastase melalui KGB 2. Bentuk invasif Nodus keras berbatas tidak tegas, permukaan mula2 licin verukosa / papiloma, skuamasi keras, membesar kesamping dan ke dalam, invasi ke jaringan lunak, otot, tulang. Sukar digerakkan ulserasi, krusta, pinggir keras, mudah berdarah Melanoma Maligna Epidemiologi 1 - 3% Umur 30 – 60 thn Pria = wanita Etiopatogenesis Belum diketahui Iritasi berulang pada tahi lalat Metastase jauh Klasifikasi Menurut CLARK & MIHM (tgkt penyebaran scr HP) I. Intra epidermal ( MM in situ ) II. Infiltrasi sampai papila dermis, serat retikulum utuh III. Infiltrasi sampai jaringan ikat kolagen IV. Infiltrasi sampai kedalam jaringan ikat kolagen V. Infiltrasi sampai jaringan subkutis Gejala Klinis 1. Bentuk superfisial Paling sering (54%) Bercak ukuran mm – cm Warna bervariasi Tidak teratur, batas tegas Dapat berubah : - ukuran membesar - warna lebih gelap / pucat - gatal, iritasi, nyeri - infeksi - perdarahan, ulserasi, krusta Gejala Klinis 2. Bentuk nodular (melanoma d’emblee) Nodus biru kehitaman, berbatas tegas Terbatas pada epidermis dgn permukaan licin Nodus menonjol, bentuk tidak teratur Bentuk eksofitik dengan ulserasi 3. Lentigo Maligna Melanoma L.M.M Hutchinson’s melanotic freckle plak coklat kehitaman tidak homogen, batas tegas Bentuk tidak teratur nodus MM pada daerah ttt • Melanoma subungual : makula hiperpigmentasi • Melanoma anal : makula hiperpigmentasi • Melanoma vulva : makula biru kehitaman • Melanoma di mukosa : palatum, kavum nasal, ginggiva, lidah, konjungtiva Klasifikasi pTis pT1 pT2 pT3 pT4 : hiperplasia melanositik atipikal (tk I) : < 0,75 mm (tingkat II) : 0,75 – 1,5 mm (tingkat III) : 1,5 – 3 mm (tingkat IV) : >3,0 mm (tingkat V) N1 N4 : regional : Juxta - regional Pengobatan Umumnya agresif bedah Sistemik : - Dimethyl Triazone Imidazol Carboximide Decarbazine (DTIC) - Me-CCNU (Methyl Nitrosourea) - Kombinasi DTIC & Me-CCNU Ujuvan : imunoterapi dgn BCG / BCG dgn dekarbazin Pengobatan Bergantung pada : Tumor primer Infiltrasi pada organ (hati, tulang) Wanita > pria Melanogen di urin buruk Kondisi hospes Penyakit Paget Epidemiologi Perempuan unilateral 3% dari kanker payudara Usia 50 -60 thn Etiopatogenesis Kelenjar apokrin Penyakit Paget payudara Extra mamary Paget’s diseases : vulva, perianal, penis, skrotum, lipat paha, ketiak, kelopak mata Epidermotrophic Ca of the mammary ducts kulit Gejala Klinis Unilateral, rasa gatal / panas di papila mamae, eritema, edema areola mamae, kulit Tanda2 spt dermatitis kronik, batas tegas, erosi, krusta, madidans berbulan2 / bertahun2 Indurasi di papila mamae infiltrat, ulserasi di papila mamae, puting susu tertarik kedalam kulit Metastase limfogen KGB Diagnosis : HP : sel Paget (+) Diagnosis banding Dermatitis kronik, dermatitis numularis, peny Bowen, Psoriasis, Leukoplakia di genital Pengobatan Mastektomi TNM Prognosis Dubia ( bergantung stadium ) Penatalaksanaan Tumor Ganas Sistim klasifikasi TNM (tumor, nodus, metastase) T : besar tumor N : keadaan KGB regional M : metastase +/Guna TNM Perencanaan terapi Penentuan prognosa Evaluasi hasil terapi Tukar menukar informasi pendataan sama Klasifikasi Tis To T1 T2 T3 T4 : Ca in situ : tidak jelas bentuk tumor primer : < 2 cm : 2 - 5 cm : > 5 cm : menyebar ke tulang / otot N0 N1 N2 N3 : tdk ada penyebaran ke KGB regional : penyebaran homolateral, mudah digerakkan : kontra lateral / bilateral, mudah digerakkan : melekat pada jaringan sekitar M0 M1 : tidak jelas metastase : metastase jauh