Síndrome do Choque Tóxico CASO CLÍNICO Abril/2006 Hospital Regional da Asa Sul Programa de Residência em Pediatria DIP: Bruno Vaz Da Costa Jefferson P.

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Transcript Síndrome do Choque Tóxico CASO CLÍNICO Abril/2006 Hospital Regional da Asa Sul Programa de Residência em Pediatria DIP: Bruno Vaz Da Costa Jefferson P.

Síndrome do Choque Tóxico
CASO CLÍNICO
Abril/2006
Hospital Regional da Asa Sul
Programa de Residência em Pediatria
DIP: Bruno Vaz Da Costa
Jefferson P. Pinheiro
Thereza Christina Ribeiro
10/9/2009
www.paulomargotto.com.br
Caso Clínico
 Identificação : K.T.O. , 5 anos e 14 dias , sexo
feminino , cor branca , natural e procedente de
Pedregal-BA . Peso 15 kg
 Queixa principal : “ febre e vômitos “
Caso Clínico
 HDA : Mãe refere início do quadro em 14/04/06 com
febre não aferida de início súbito , associada a
vômitos pós-alimentares ( em torno de 4 episódios
diários ) , queda do estado geral e diminuição do
apetite . Em 48 horas evoluiu com otalgia esquerda
sem otorreia, odinofagia e piora do estado geral.
Caso Clínico
 Procurou o serviço de saúde local após 3 dias, sendo
prescrito Amoxicilina e paracetamol . Após 2 dias,
sem qualquer melhora apresentou diminuição do
débito urinário em associação aos demais sintomas.
Procurou PSI do HRAS em 19/04/06, sendo levada à
Sala de Reanimação.
Caso Clínico
 Revisão de sistemas: dor em membro inferior direito
com dificuldade de mobilização associada a sinais
flogísticos intensos - trauma local há cerca de 4-5
dias - “ queda de bicicleta “ .
Caso Clínico
 História Patológica Pregressa e História Perinatal
 Calendário Vacinal – atualizado
 História familiar
 Condições sanitárias adequadas.
Admissão
Exame Físico
 MEG , corada , desidratada +2/+4 , anictérica ,
cianose perioral e de extremidades . Tax: 37,8ºC
 Oro/otoscopia : discreta hiperemia de amígdalas ,
sem hipertrofias ou exsudato purulento / OD normal
e OE com conduto interno hiperemiado e membrana
timpânica opaca .
 ACV e AR sem alterações . FC 150 bpm e FR 32 irpm
Sat. 02 98%
Admissão
 Abdome: sem alterações.
 Extremidades frias com tempo de enchimento




capilar de 3 seg.
MMII : Lesão necrótica em região perimaleolar
medial D com hiperemia e edema de permeio
SNC : Sem sinais de irritação meníngea
Pulsos centrais e periféricos ?
Sem diurese há mais de 6 horas !!!
Admissão
 Conduta : dieta zero , fase rápida com SF 0,9%
20ml/kg em 30 min , CN 02 a 2l/min ,
Ampi+Sulbactam 100mg/kg , sinais vitais 4/4 h ,
controle rigoroso da diurese; colhidos exames
Evolução
 Reavaliação após 2ª FR (30 min) : não apresentou
diurese , taquipnéica , FR 48 irpm , Sat. 02 97% ,
FC 160 bpm , TEC 5 seg. , PA 90x40 mmHg ,
sonolenta , interagindo pouco com ambiente .
Observado discreto exantema em MS e tronco .
Evolução
 Reavaliação apos 4ª FR : persistência dos sinais de
má perfusão periférica - TEC 5 seg. , PA
90x30mmHg. Cd : nova FR e Dopamina
5mcg/kg/min
 Após 6ª FR : diurese antes da sondagem , TEC 4
seg. Cd : H.V. manutenção (holliday + 20%) e
aumentado a dopamina 7,5mcg/kg/min .
Evolução 6h
 Total de 6 FR (120ml/kg)
 4 episódios de evacuações semi-líquidas e fétidas
 Boa diurese , TEC 3-4 s , PA 90x50 mmHg , algo
sonolenta e FC 155 bpm .
 Conduta : aumentado Dopamina 10mcg/kg/min
Exames Laboratoriais
 Hb : 11,5
 Ureia : 34
 Hto : 33,3
 Creatinina : 0,6
 Leuco : 16.900 (76 seg /
 TGO : 31 e TGP : 16
0 bast / 20 linf / 2 mono
/ 2 eos)
 Plaq. : 233.00
 Glic : 276mg/dl
 RX MID : edema de
partes moles
 Na : 130 , K : 3,3 e
Cl : 97
 PCR : 13,34  15,41
 Hemocultura em
andamento
Evolução 12h
 REG , hidratada , boa sat.02 , 2 picos febris 38ºC
 DU(9h) 3ml/kg/h , diminuição das evacuações
 Pulsos palpáveis e com boa amplitude , TEC 4 s
 Gasometria arterial: acidose metabólica
 Conduta : Iniciado dieta branda , reduzido
Dopamina 7,5mcg/kg/min , mantido
Ampicilina+Sulbactam
Evolução 18h
 Discreta melhora clinica
 Rash exantematoso em tronco e MS
 Mantem lesão perimaleolar medial D
 Conduta : Desbridamento químico com colagenase ,
elevação do membro e troca de antibiótico para
Clindamicina 40mg/kg/dia IV
Evolução – 22/04/06
 Sem drogas vasoativas há 24h
 1 pico febril (37,8ºC)
 Piora da lesão perimaleolar D : extensão da área
necrótica e saída de secreção purulenta , pulsos
palpáveis
 Rash discreto em tronco e MS com aspecto “
escarlatiforme? ”
 Conduta : parecer Cirurgia Pediátrica –
desbridamento cirúrgico
Evolução Enfermaria: 24 a 27/04/06
 Sem intercorrências
 Hemocultura negativa
 Hemograma normal e PCR 0,74 (25/04)
 Clindamicina 40mg/kg/dia IV por 7 dias
 Alta hospitalar em 27/04/06 com Cefalexina
50mg/kg/dia VO (3 dias)
 Retorno ambulatorial em 03/05/06
Síndrome do Choque
Tóxico
Definicão e Etiologia
 Doença aguda, multissistêmica ,caracterizada por
febre, rash cutâneo, hipotensão, falência de
múltiplos órgãos e descamação.
 Complicações pulmonares, cardíacas e renais.
 Mortalidade: 10 – 50%
 Etiologia: cepas de Staphylococcus aureus e
Streptococcus pyogenes produtores de toxinas e
BGN
Histórico
 1978 – Tood e cols – 7 crianças (8 a 17 anos) – febre,
hiperemia conjuntival, cefaléia, confusão mental,
exantema escarlatiniforme, edema subcutâneo,
vômitos, diarréia, insuficiência renal , CIVD e choque
 1980 - Sintomatologia semelhante em mulheres em
uso de tampão vaginal
 1987 – Doença semelhante causada por
estreptococos.
Epidemiologia
 Sínd. do Choque Tóxico Estafilocócico
- casos menstruais – 90%  50% - uso de tampões
- casos não menstruais – 50% - infecções de ferida
cirúrgica, mastite, osteomilelite, artrite,
queimaduras, infecções de subcutâneo e infecções de
vias aéreas.
 Sínd. Do Choque Tóxico Estreptocócico
- Extremos de idades, portadores de doenças crônicas;
- Uso de AINES (?)
Patogênese
hospedeiro não imune
colonização por germe produtor de toxina
Condições de crescimento focais
- pH neutro
- pCO2 alta
- pO2 “aeróbica”
Patogênese
 Ação das toxinas  manifestações clínicas
- estafilocócicas: TSCT 1; enterotoxinas ( A, B, C, D e
E)
- Estreptocócicas: toxinas pirogênicas A e B
- BGN: endotoxinas
 Atuação como superantígenos
Patogênese
IL – 1 e TNF
Extravasam
ento dos
capilares
Diminuição
do volume
IV
Hipotensão
e DMOS
Manifestações Clínicas
Infecção de partes moles
Critérios Diagnósticos - SCT Estafilocócico
Febre - Tax > 38,9º C
Rash cutâneo: eritrodermia macular difusa
Descamação: 1 a 2 semanas após o início da doença – palmo plantar
Hipotensão: PAS < 90 mmHg (adultos) ou < p50 p/ idade em menores de 16
anos OU queda da PAD > a 15 mmHg com a mudança de decúbito
Envolvimento de 3 ou mais órgãos e sistemas:
-gastrointestinal: vômitos ou diarréia
- muscular: mialgia ou aumento de CPK 2x acima do limite
- mucosas: orofaringe, vagina e conjuntiva
- renal: uréia e creatinina > 2x o limite OU leucocitúria > 5 p/c
Critérios laboratoriais:
- hepático: BT, TGO ou TGP > 2x- Culturas
o limite negativas
- Sorologias neg: sarampo, rubéola e febre
das Montanhas Rochosas
- hematológico: plaquetas < 100.000
- SNC: alterações no nível de consciência - ausência de febre e hipotensão
Critérios Diagnósticos
Critérios Diagnósticos – SCT Estreptocócico
Quadro com as seguintes manifestações nas primeiras 48h de evolução
Hipotensão
Envolvimento de 2 ou mais órgãos e sintomas:
- renal: creatinina 2x o limite superior
- hematológico: plaquetas < 100.000 ou CIVD
- hepático: BT, TGO ou TGP > 2x o limite
- necrose de partes moles
- exantema macular
Critérios laboratoriais:
- Isolamento do germe
Diagnóstico Diferencial
 Dengue
 Doença de Kawasaki
 Meningococemia
 Reações cutâneas a drogas
 Leptospirose
 Febre tifóide
 Choque séptico
Tratamento

-


-


Terapia de Suporte
tratamento do choque
Tratamento Cirúrgico
Antibioticoterapia:
oxacilina/ vancomicina; clindamicina
penicilina cristalina; clindamicina
Imunoglobulina (?)
Erradicação do S. aureus
Prognóstico
 Favorável
 Dependente da idade e das comorbidades
 Risco de recidivas – menor gravidade