Transcript HỘI CHỨNG VÀNG DA TẮC MẬT SAU GAN
Slide 1
HỘI CHỨNG VÀNG DA
Bs Lê Hùng
Slide 2
Đại cương
• Tình trạng vàng da, cũng mạc và niêm mạc
do nồng độ bilirubin huyết tương trên mức
bình thường (0,8-1,2 mg/dL)
• Thông thường, nồng độ bilirubin huyết tương
phải trên 2-3 mg/dL thì tình trạng vàng da
mới được phát hiện trên lâm sàng
Slide 3
Chuyển hoá bilirubin
• Bilirubin là sản phẩm cuối cùng của quá trình dị hoá
hemoglobin, được gọi là bilirubin gián tiếp
• Bilirubin gián tiếp không tan trong nước (và không được
đào thải qua thận). Trong huyết tương, bilirubin gián tiếp
kết hợp với albumin để tạo thành một hợp chất hoà tan
được
• Sau khi được thu nhận bởi tế bào gan, bilirubin gián tiếp
được vận chuyển vào hệ thống lưới nội bào tương. Nơi
đây, bilirubin gián tiếp được glucuronyl hoá (bởi men
glucuronyl transferase) chuyển thành bilirubin kết hợp
• Bilirubin kết hợp, hoà tan được trong nước, được vận
chuyển đến màng tế bào gan phía tiếp giáp với đường
mật, rồi được bài tiết vào đường mật, và sau đó vào ruột
non
Slide 4
Chuyển hoá bilirubin (tt)
•
•
Trong ruột non, dưới tác động của vi khuẩn, bilirubin trực
tiếp bị chuyển hoá thành urobilinogen
Urobilinogen, hợp chất không màu, tiếp tục diễn tiến theo
3 hướng:
1. Hấp thu vào tĩnh mạch cửa, đến gan, được gan thu
nhận và bài tiết vào lại đường mật và xuống ruột (chu
kỳ gan-ruột)
2. Hấp thu vào tĩnh mạch cửa, sau đó vào tuần hoàn toàn
thân, đến thận và được thải ra ngoài theo nước tiểu.
Nước tiểu bình thường có sự hiện diện của
urobilinogen với số lượng rất ít
3. Tiếp tục tồn tại trong lòng ruột, được chuyển hoá thành
stercobilinogen rồi thành stercobilin, được đào thải ra
ngoài theo phân
Slide 5
Phân loại vàng da
• Có nhiều cách phân loại vàng da
• Cách phân loại đơn giản nhất có lẽ là phân loại
theo sự tăng bilirubin trực tiếp là chủ yếu hay sự
tăng bilirubin gián tiếp là chủ yếu
Slide 6
Vàng da tăng bilirubin gián tiếp
• Có thể trước gan (tăng phá huỷ hồng cầu) hoặc
tại gan (giảm kết hợp)
• Tăng phá huỷ hồng cầu: các bệnh lý tán huyết
• Giảm kết hợp bilirubin: hội chứng Gilbert, hội
chứng Crigler-Najjar
Slide 7
Vàng da tăng bilirubin gián tiếp
• Nồng độ bilirubin gián tiếp tăng trong huyết
tương
• Nếu do tăng phá huỷ hồng cầu, nước tiểu có
urobilinogen nhiều hơn mức bình thường
• Nước tiểu có màu sắc bình thường
Slide 8
Vàng da tăng bilirubin trực tiếp
• Có thể tại gan (ứ mật) hay sau gan (tắc mật)
• Các nguyên nhân gây ứ mật tại gan có thể bẩm
sinh (hội chứng Dubin-Johnson) nhưng hầu hết
là mắc phải (các bệnh lý suy giảm chức năng
của tế bào gan)
• Nguyên nhân gây tắc mật sau gan: phần lớn là
các bệnh lý ngoại khoa
Slide 9
Vàng da tăng bilirubin trực tiếp
• Nồng độ bilirubin trực tiếp tăng trong huyết
tương
• Nước tiểu không có urobilinogen
• Nước tiểu có bilirubin trực tiếp nhiều hơn mức
bình thường
• Nước tiểu có màu vàng sậm
Slide 10
Bạn đã nhớ các thuật ngữ chưa?
Còn tắc mật là…
Ứ mật là…
…tình trạng vàng da
tăng bilirubin trực
tiếp có nguyên nhân
tại gan (thường do
rối loạn chức năng
tế bào gan)
…tình trạng vàng da
tăng bilirubin trực tiếp
do bế tắc đường mật
…đường mật bị bế tắc
có thể trong gan hay
ngoài gan
Slide 11
Chẩn đoán tắc mật
• Trước hết: xác định BN có tắc mật (bằng thăm
khám lâm sàng và xét nghiệm)
• Bước hai: loại trừ các bệnh lý rối loạn chức
năng gan gây ứ mật (suy tế bào gan)
• Bước ba: xác định có sự dãn đường mật
• Bước bốn: xác định có tổn thương gây bế tắc
đường mật
Không nhất thiết phải tiến hành cả bốn bước để
chẩn đoán nguyên nhân gây tắc mật sau gan
Slide 12
Chẩn đoán tắc mật trên lâm sàng
Hội chứng tắc mật biểu hiện bằng tam chứng:…
…da vàng sậm kèm
ngứa,…
…nước tiểu sậm màu…
…và phân nhạt màu
…nếu tắc mật hoàn
toàn, phân bạc màu
Slide 13
Khi thăm khám lâm sàng BN có vàng da…
Nếu sờ được gan to,…
BN có thể bị ứ mật
hay tắc mật
Nhưng nếu sờ được
túi mật căng to…
BN chắc chắn bị tắc mật
sau gan, và nơi tắc ở
bên dưới chỗ đổ của ống
túi mật vào ống mật chủ
Slide 14
Xét nghiệm chẩn đoán tắc mật
• Xét nghiệm khẳng định vàng da tăng bilirubin
trực tiếp
• Xét nghiệm nồng độ phosphatase kiềm: nồng
độ phosphatase kiềm tăng cao trong tắc mật
• Cần chú ý là nồng độ phosphatase kiềm cũng
tăng trong các bệnh lý gây suy tế bào gan
Slide 15
Để loại trừ các bệnh lý gây suy giảm
chức năng gan, cần hai chẩn đoán
• Sinh thiết gan
• Xét nghiệm đánh giá chức năng gan
Slide 16
Xét nghiệm đánh giá chức năng gan
Trong trường hợp suy giảm chức năng gan, các
xét nghiệm sau sẽ cho kết quả bất thường:
• Các enzym của tế bào gan tăng phóng thích vào
tuần hoàn: nồng độ aspartate transaminase (AST),
alanine transaminase (ALT), phosphatase kiềm
(ALP), gamma glutamine transpeptidase (GGT), 5'
nucleotidase (5'NTD) tăng
• Bilirubin cũng là yếu tố đánh giá chức năng tế bào
gan: tuỳ vào suy chức năng ở khâu kết hợp hay
khâu bài tiết mà nồng độ bilirubin gián tiếp hay trực
tiếp tăng
Slide 17
Xét nghiệm đánh giá chức năng gan (tt)
Trong trường hợp suy giảm chức năng gan, các
xét nghiệm sau sẽ cho kết quả bất thường:
• Tổng hợp albumin: nồng độ albumin huyết
tương giảm
• Khi chức năng gan suy giảm nặng, hai xét
nghiệm sau sẽ cho kết quả bất thường:
– Sự tổng hợp các yếu tố đông máu giảm: chỉ
số INR kéo dài
– Sự tổng hợp u-rê giảm: nồng độ NH3 tăng
Slide 18
Theo bạn, xét nghiệm nào sau đây dùng để chẩn
đoán phân biệt giữa tắc mật sau gan và ứ mật tại
gan (suy tế bào gan)?
• Bilirubin
• Phosphatase kiềm
• Aspartate transaminase (AST), alanine
transaminase (ALT)
• Gamma glutamine transpeptidase (GGT)
• 5' nucleotidase (5'NTD)
Slide 19
Chẩn đoán dãn đường mật và tổn
thương gây tắc mật
• Siêu âm
• Chụp điện toán cắt lớp (CT- computerired
tomography)
• Chụp cộng hưởng từ đường mật (MRCPmagnetic resonance cholangiopancreatography)
• X-quang đường mật (chụp mật-tuỵ ngược dòng
qua nội soi-ERCP-endoscopic retrograde
cholangiopancreatography, chụp đường mật
xuyên gan qua da-PTC-percutaneous transhepatic
cholangiography)
Slide 20
Chúc mừng!
Bạn đã hoàn tất
Bạn hiểu thế nào
là hội chứng
vàng da
Các bạn muốn xem lại từ đầu? Hãy click vào đây
Slide 21
Bệnh lý tăng phá huỷ hồng cầu
Bẩm sinh:
• Bất thường màng tế
bào hồng cầu (bệnh
hồng cầu hình cầu,
hình e-líp)
• Bất thường chuyển hoá
hồng cầu (thiếu G6PD,
thiếu pyruvat kinase)
• Bất thường
hemoglobin: bệnh hồng
cầu liềm, bệnh
Thalassaemia)
Mắc phải:
• Bệnh tán huyết tự miễn
• Bệnh lý tán huyết
không do tự miễn: chấn
thương (van tim nhân
tạo, máu tụ), nhiễm
trùng
Bệnh tán huyết do thuốc:
• Do tự miễn
• Không do tự miễn
Các bạn click vào đây để trở lại
Slide 22
Hội chứng Gilbert
Khiếm
vận
• Nguyên nhân gây vàng
dakhuyết
trướctrong
ganquá
phổtrình
biến
nhất (1/20 dân số) chuyển bilirubin trong bào tương
• Khiếm khuyết: (1) trong quá trình vận chuyển
bilirubin gián tiếp từ màng tế bào gan phía tiếp
xúc với huyết tương đến mạng lưới nội bào hay
(2) trong quá trình glucuronyl hoá trong mạng
lưới nội bào (giảm 30-50% hoạt động của men
glucuronyl transferase- UGT1A1)
• Mức độ nhẹ
Khiếm khuyết trong quá trình
• Xảy ra khi phẫu
thuật, nhiễm bệnh hay thiếu
glucuronyl hoá trong mạng lưới nội bào
nước
• Tự thuyên giảm
Các bạn click vào đây để trở lại
Slide 23
Hội chứng Crigler-Najjar
• Bệnh lý hiếm gặp
• Cơ chế: không có (týp 1) hay suy giảm (chỉ còn
dưới 10%, týp 2) hoạt động của men glucuronyl
transferase (UGT1A1)
• Tiên lượng nặng, nhất là týp 1
Các bạn click vào đây để trở lại
Slide 24
Các bệnh lý gây suy giảm chức năng của
tế bào gan
•
•
•
•
Viêm gan do virus
Viêm gan do rượu
Viêm gan do thuốc
Viêm gan do nhiễm
độc
• Viêm gan tự miễn
• Các bất thường
chuyển hoá
(hemochromatosis,
bệnh wilson)
• Gan nhiễm mỡ
• Thiếu alpha-1
antitrypsin
Các bạn click vào đây để trở lại
Slide 25
Nguyên nhân tắc mật sau gan
Trong đường mật:
• Sỏi đường mật (và biến
chứng)
• K đường mật
• Nang đường mật
• Chít hẹp đường mật
• Xơ gan mật nguyên phát
• Viêm đường mật xơ hoá
nguyên phát
• Ký sinh trùng
Ngoài đường mật:
• K tế bào gan
• K đầu tuỵ
• K túi mật
• Hạch di căn rốn gan chèn
ép
• Hội chứng Mirrizi
• Viêm tuỵ (cấp hay mãn)
• Nang giả tuỵ
Các bạn click vào đây để trở lại
Slide 26
Xơ gan mật nguyên phát
• Được cho là bệnh lý tự miễn
• Thường gặp ở phụ nữ độ tuổi trung niên
• Đặc trưng bởi sự phá huỷ mãn tính đường mật
nhỏ trong gan
Các bạn click vào đây để trở lại
Slide 27
Viêm đường mật xơ hoá nguyên phát
Đường mật bị
viêm xơ hoá
Đường
• Bệnh lý
gan ứphát
mật diễn tiến mãn tính
nguyên
mật phá
bình
• Đặc trưng bởi sự viêm, xơ hoá và cuối cùng
thường
huỷ đường mật trong và ngoài gan
• Hậu quả: chít hẹp đường mật nhiều chỗ, cuối
cùng dẫn đến xơ gan
Các bạn click vào đây để trở lại
Slide 28
Hội chứng Mirrizi
• Sự chèn ép ống gan chung gây ra bởi một viên
sỏi lớn nằm kẹt ở vùng phễu túi mật
Các bạn click vào đây để trở lại
Slide 29
Vàng da tăng bilirubin trực tiếp
• Nồng độ bilirubin trực tiếp tăng trong huyết
tương
• Nước tiểu không có urobilinogen
• Nước tiểu có bilirubin trực tiếp nhiều hơn mức
bình thường
• Nước tiểu có màu vàng sậm
Các bạn click vào đây để trở lại trang vừa xem
Slide 30
Phosphatase kiềm
• Enzym hiện diện trong gan (tế bào ống mật và tế
bào gan), xương và nhau thai. Các bệnh lý ganmật, xương và thai kỳ sẽ làm cho nồng độ
phosphatase kiềm huyết tương tăng
• Đối với các bệnh lý gan-mật, phosphatase kiềm
tăng trong cả bệnh lý suy tế bào gan và bệnh lý
gây tắc mật
Các bạn click vào đây để trở lại
Slide 31
Siêu âm trong chẩn đoán tắc mật
• Phương tiện chẩn đoán
đầu tay
• Kích thước ống mật chủ
• Ưu điểm: rẻ tiền, không
trên siêu âm trên 5 mm: có
tốn nhiều thời gian, giá
dãn ống mật chủ
trị chẩn đoán tương đối
cao
• Khuyết điểm: phụ thuộc
vào bs siêu âm, độ
chính xác giảm khi có
hơi ống tiêu hoá ở phía
trên vùng siêu âm
Các bạn click vào đây để trở lại
Slide 32
CT trong chẩn đoán tắc mật
• Có giá trị chẩn đoán cao
hơn siêu âm nhưng đắt
tiền hơn
• Ưu điểm: cho thấy rõ cấu
trúc giải phẫu hệ gan-mật.
Chẩn đoán nguyên nhân
tắc mật với độ chính xác
cao
• Không được chỉ định cho
BN dị ứng với thuốc cản
quang hay suy thận
Các bạn click vào đây để trở lại
Hình ảnh dãn đường
mật trong gan ở BN
bị K bóng Vater
Slide 33
MRCP trong chẩn đoán tắc mật
• Có giá trị chẩn đoán
tương đương CT
• Là phương tiện chẩn
đoán hình ảnh không
phải X-quang, không sử
dụng thuốc cản quang,
do đó có thể được chỉ
định cho BN suy thận, dị
ứng với thuốc cản quang
hay phụ nữ có thai
Các bạn click vào đây để trở lại
Slide 34
ERCP trong chẩn đoán tắc mật
• Là phương tiện chụp Xquang đường mật qua nội
soi
Sau khi đưa ống soi vào
• Ưu điểm: có giá trị chẩn
đến tá tràng, một
đoán cao, vừa là phương
catheter được luồn vào
tiện chẩn đoán vừa là
ống mật chủ để bơm
phương tiện điều trị
thuốc cản quang chụp
• hình
Khuyết
điểm:
là phương
đường
mật
tiện xâm lấn
Đường mật bình thường trên ERCP
Sỏi ống mật chủ trên ERCP
Các bạn click vào đây để trở lại
Slide 35
PTC trong chẩn đoán tắc mật
Là phương tiện chụp Xquang đường mật, nhưng
không phải qua nội soi như
ERCP mà qua ngả thành
bụng: sau khi đâm kim
xuyên gan qua da vào
đường mật, một catheter
được luồn vào đường mật
để bơm thuốc cản quang
chụp hình đường mật
Các bạn click vào đây để trở lại
HỘI CHỨNG VÀNG DA
Bs Lê Hùng
Slide 2
Đại cương
• Tình trạng vàng da, cũng mạc và niêm mạc
do nồng độ bilirubin huyết tương trên mức
bình thường (0,8-1,2 mg/dL)
• Thông thường, nồng độ bilirubin huyết tương
phải trên 2-3 mg/dL thì tình trạng vàng da
mới được phát hiện trên lâm sàng
Slide 3
Chuyển hoá bilirubin
• Bilirubin là sản phẩm cuối cùng của quá trình dị hoá
hemoglobin, được gọi là bilirubin gián tiếp
• Bilirubin gián tiếp không tan trong nước (và không được
đào thải qua thận). Trong huyết tương, bilirubin gián tiếp
kết hợp với albumin để tạo thành một hợp chất hoà tan
được
• Sau khi được thu nhận bởi tế bào gan, bilirubin gián tiếp
được vận chuyển vào hệ thống lưới nội bào tương. Nơi
đây, bilirubin gián tiếp được glucuronyl hoá (bởi men
glucuronyl transferase) chuyển thành bilirubin kết hợp
• Bilirubin kết hợp, hoà tan được trong nước, được vận
chuyển đến màng tế bào gan phía tiếp giáp với đường
mật, rồi được bài tiết vào đường mật, và sau đó vào ruột
non
Slide 4
Chuyển hoá bilirubin (tt)
•
•
Trong ruột non, dưới tác động của vi khuẩn, bilirubin trực
tiếp bị chuyển hoá thành urobilinogen
Urobilinogen, hợp chất không màu, tiếp tục diễn tiến theo
3 hướng:
1. Hấp thu vào tĩnh mạch cửa, đến gan, được gan thu
nhận và bài tiết vào lại đường mật và xuống ruột (chu
kỳ gan-ruột)
2. Hấp thu vào tĩnh mạch cửa, sau đó vào tuần hoàn toàn
thân, đến thận và được thải ra ngoài theo nước tiểu.
Nước tiểu bình thường có sự hiện diện của
urobilinogen với số lượng rất ít
3. Tiếp tục tồn tại trong lòng ruột, được chuyển hoá thành
stercobilinogen rồi thành stercobilin, được đào thải ra
ngoài theo phân
Slide 5
Phân loại vàng da
• Có nhiều cách phân loại vàng da
• Cách phân loại đơn giản nhất có lẽ là phân loại
theo sự tăng bilirubin trực tiếp là chủ yếu hay sự
tăng bilirubin gián tiếp là chủ yếu
Slide 6
Vàng da tăng bilirubin gián tiếp
• Có thể trước gan (tăng phá huỷ hồng cầu) hoặc
tại gan (giảm kết hợp)
• Tăng phá huỷ hồng cầu: các bệnh lý tán huyết
• Giảm kết hợp bilirubin: hội chứng Gilbert, hội
chứng Crigler-Najjar
Slide 7
Vàng da tăng bilirubin gián tiếp
• Nồng độ bilirubin gián tiếp tăng trong huyết
tương
• Nếu do tăng phá huỷ hồng cầu, nước tiểu có
urobilinogen nhiều hơn mức bình thường
• Nước tiểu có màu sắc bình thường
Slide 8
Vàng da tăng bilirubin trực tiếp
• Có thể tại gan (ứ mật) hay sau gan (tắc mật)
• Các nguyên nhân gây ứ mật tại gan có thể bẩm
sinh (hội chứng Dubin-Johnson) nhưng hầu hết
là mắc phải (các bệnh lý suy giảm chức năng
của tế bào gan)
• Nguyên nhân gây tắc mật sau gan: phần lớn là
các bệnh lý ngoại khoa
Slide 9
Vàng da tăng bilirubin trực tiếp
• Nồng độ bilirubin trực tiếp tăng trong huyết
tương
• Nước tiểu không có urobilinogen
• Nước tiểu có bilirubin trực tiếp nhiều hơn mức
bình thường
• Nước tiểu có màu vàng sậm
Slide 10
Bạn đã nhớ các thuật ngữ chưa?
Còn tắc mật là…
Ứ mật là…
…tình trạng vàng da
tăng bilirubin trực
tiếp có nguyên nhân
tại gan (thường do
rối loạn chức năng
tế bào gan)
…tình trạng vàng da
tăng bilirubin trực tiếp
do bế tắc đường mật
…đường mật bị bế tắc
có thể trong gan hay
ngoài gan
Slide 11
Chẩn đoán tắc mật
• Trước hết: xác định BN có tắc mật (bằng thăm
khám lâm sàng và xét nghiệm)
• Bước hai: loại trừ các bệnh lý rối loạn chức
năng gan gây ứ mật (suy tế bào gan)
• Bước ba: xác định có sự dãn đường mật
• Bước bốn: xác định có tổn thương gây bế tắc
đường mật
Không nhất thiết phải tiến hành cả bốn bước để
chẩn đoán nguyên nhân gây tắc mật sau gan
Slide 12
Chẩn đoán tắc mật trên lâm sàng
Hội chứng tắc mật biểu hiện bằng tam chứng:…
…da vàng sậm kèm
ngứa,…
…nước tiểu sậm màu…
…và phân nhạt màu
…nếu tắc mật hoàn
toàn, phân bạc màu
Slide 13
Khi thăm khám lâm sàng BN có vàng da…
Nếu sờ được gan to,…
BN có thể bị ứ mật
hay tắc mật
Nhưng nếu sờ được
túi mật căng to…
BN chắc chắn bị tắc mật
sau gan, và nơi tắc ở
bên dưới chỗ đổ của ống
túi mật vào ống mật chủ
Slide 14
Xét nghiệm chẩn đoán tắc mật
• Xét nghiệm khẳng định vàng da tăng bilirubin
trực tiếp
• Xét nghiệm nồng độ phosphatase kiềm: nồng
độ phosphatase kiềm tăng cao trong tắc mật
• Cần chú ý là nồng độ phosphatase kiềm cũng
tăng trong các bệnh lý gây suy tế bào gan
Slide 15
Để loại trừ các bệnh lý gây suy giảm
chức năng gan, cần hai chẩn đoán
• Sinh thiết gan
• Xét nghiệm đánh giá chức năng gan
Slide 16
Xét nghiệm đánh giá chức năng gan
Trong trường hợp suy giảm chức năng gan, các
xét nghiệm sau sẽ cho kết quả bất thường:
• Các enzym của tế bào gan tăng phóng thích vào
tuần hoàn: nồng độ aspartate transaminase (AST),
alanine transaminase (ALT), phosphatase kiềm
(ALP), gamma glutamine transpeptidase (GGT), 5'
nucleotidase (5'NTD) tăng
• Bilirubin cũng là yếu tố đánh giá chức năng tế bào
gan: tuỳ vào suy chức năng ở khâu kết hợp hay
khâu bài tiết mà nồng độ bilirubin gián tiếp hay trực
tiếp tăng
Slide 17
Xét nghiệm đánh giá chức năng gan (tt)
Trong trường hợp suy giảm chức năng gan, các
xét nghiệm sau sẽ cho kết quả bất thường:
• Tổng hợp albumin: nồng độ albumin huyết
tương giảm
• Khi chức năng gan suy giảm nặng, hai xét
nghiệm sau sẽ cho kết quả bất thường:
– Sự tổng hợp các yếu tố đông máu giảm: chỉ
số INR kéo dài
– Sự tổng hợp u-rê giảm: nồng độ NH3 tăng
Slide 18
Theo bạn, xét nghiệm nào sau đây dùng để chẩn
đoán phân biệt giữa tắc mật sau gan và ứ mật tại
gan (suy tế bào gan)?
• Bilirubin
• Phosphatase kiềm
• Aspartate transaminase (AST), alanine
transaminase (ALT)
• Gamma glutamine transpeptidase (GGT)
• 5' nucleotidase (5'NTD)
Slide 19
Chẩn đoán dãn đường mật và tổn
thương gây tắc mật
• Siêu âm
• Chụp điện toán cắt lớp (CT- computerired
tomography)
• Chụp cộng hưởng từ đường mật (MRCPmagnetic resonance cholangiopancreatography)
• X-quang đường mật (chụp mật-tuỵ ngược dòng
qua nội soi-ERCP-endoscopic retrograde
cholangiopancreatography, chụp đường mật
xuyên gan qua da-PTC-percutaneous transhepatic
cholangiography)
Slide 20
Chúc mừng!
Bạn đã hoàn tất
Bạn hiểu thế nào
là hội chứng
vàng da
Các bạn muốn xem lại từ đầu? Hãy click vào đây
Slide 21
Bệnh lý tăng phá huỷ hồng cầu
Bẩm sinh:
• Bất thường màng tế
bào hồng cầu (bệnh
hồng cầu hình cầu,
hình e-líp)
• Bất thường chuyển hoá
hồng cầu (thiếu G6PD,
thiếu pyruvat kinase)
• Bất thường
hemoglobin: bệnh hồng
cầu liềm, bệnh
Thalassaemia)
Mắc phải:
• Bệnh tán huyết tự miễn
• Bệnh lý tán huyết
không do tự miễn: chấn
thương (van tim nhân
tạo, máu tụ), nhiễm
trùng
Bệnh tán huyết do thuốc:
• Do tự miễn
• Không do tự miễn
Các bạn click vào đây để trở lại
Slide 22
Hội chứng Gilbert
Khiếm
vận
• Nguyên nhân gây vàng
dakhuyết
trướctrong
ganquá
phổtrình
biến
nhất (1/20 dân số) chuyển bilirubin trong bào tương
• Khiếm khuyết: (1) trong quá trình vận chuyển
bilirubin gián tiếp từ màng tế bào gan phía tiếp
xúc với huyết tương đến mạng lưới nội bào hay
(2) trong quá trình glucuronyl hoá trong mạng
lưới nội bào (giảm 30-50% hoạt động của men
glucuronyl transferase- UGT1A1)
• Mức độ nhẹ
Khiếm khuyết trong quá trình
• Xảy ra khi phẫu
thuật, nhiễm bệnh hay thiếu
glucuronyl hoá trong mạng lưới nội bào
nước
• Tự thuyên giảm
Các bạn click vào đây để trở lại
Slide 23
Hội chứng Crigler-Najjar
• Bệnh lý hiếm gặp
• Cơ chế: không có (týp 1) hay suy giảm (chỉ còn
dưới 10%, týp 2) hoạt động của men glucuronyl
transferase (UGT1A1)
• Tiên lượng nặng, nhất là týp 1
Các bạn click vào đây để trở lại
Slide 24
Các bệnh lý gây suy giảm chức năng của
tế bào gan
•
•
•
•
Viêm gan do virus
Viêm gan do rượu
Viêm gan do thuốc
Viêm gan do nhiễm
độc
• Viêm gan tự miễn
• Các bất thường
chuyển hoá
(hemochromatosis,
bệnh wilson)
• Gan nhiễm mỡ
• Thiếu alpha-1
antitrypsin
Các bạn click vào đây để trở lại
Slide 25
Nguyên nhân tắc mật sau gan
Trong đường mật:
• Sỏi đường mật (và biến
chứng)
• K đường mật
• Nang đường mật
• Chít hẹp đường mật
• Xơ gan mật nguyên phát
• Viêm đường mật xơ hoá
nguyên phát
• Ký sinh trùng
Ngoài đường mật:
• K tế bào gan
• K đầu tuỵ
• K túi mật
• Hạch di căn rốn gan chèn
ép
• Hội chứng Mirrizi
• Viêm tuỵ (cấp hay mãn)
• Nang giả tuỵ
Các bạn click vào đây để trở lại
Slide 26
Xơ gan mật nguyên phát
• Được cho là bệnh lý tự miễn
• Thường gặp ở phụ nữ độ tuổi trung niên
• Đặc trưng bởi sự phá huỷ mãn tính đường mật
nhỏ trong gan
Các bạn click vào đây để trở lại
Slide 27
Viêm đường mật xơ hoá nguyên phát
Đường mật bị
viêm xơ hoá
Đường
• Bệnh lý
gan ứphát
mật diễn tiến mãn tính
nguyên
mật phá
bình
• Đặc trưng bởi sự viêm, xơ hoá và cuối cùng
thường
huỷ đường mật trong và ngoài gan
• Hậu quả: chít hẹp đường mật nhiều chỗ, cuối
cùng dẫn đến xơ gan
Các bạn click vào đây để trở lại
Slide 28
Hội chứng Mirrizi
• Sự chèn ép ống gan chung gây ra bởi một viên
sỏi lớn nằm kẹt ở vùng phễu túi mật
Các bạn click vào đây để trở lại
Slide 29
Vàng da tăng bilirubin trực tiếp
• Nồng độ bilirubin trực tiếp tăng trong huyết
tương
• Nước tiểu không có urobilinogen
• Nước tiểu có bilirubin trực tiếp nhiều hơn mức
bình thường
• Nước tiểu có màu vàng sậm
Các bạn click vào đây để trở lại trang vừa xem
Slide 30
Phosphatase kiềm
• Enzym hiện diện trong gan (tế bào ống mật và tế
bào gan), xương và nhau thai. Các bệnh lý ganmật, xương và thai kỳ sẽ làm cho nồng độ
phosphatase kiềm huyết tương tăng
• Đối với các bệnh lý gan-mật, phosphatase kiềm
tăng trong cả bệnh lý suy tế bào gan và bệnh lý
gây tắc mật
Các bạn click vào đây để trở lại
Slide 31
Siêu âm trong chẩn đoán tắc mật
• Phương tiện chẩn đoán
đầu tay
• Kích thước ống mật chủ
• Ưu điểm: rẻ tiền, không
trên siêu âm trên 5 mm: có
tốn nhiều thời gian, giá
dãn ống mật chủ
trị chẩn đoán tương đối
cao
• Khuyết điểm: phụ thuộc
vào bs siêu âm, độ
chính xác giảm khi có
hơi ống tiêu hoá ở phía
trên vùng siêu âm
Các bạn click vào đây để trở lại
Slide 32
CT trong chẩn đoán tắc mật
• Có giá trị chẩn đoán cao
hơn siêu âm nhưng đắt
tiền hơn
• Ưu điểm: cho thấy rõ cấu
trúc giải phẫu hệ gan-mật.
Chẩn đoán nguyên nhân
tắc mật với độ chính xác
cao
• Không được chỉ định cho
BN dị ứng với thuốc cản
quang hay suy thận
Các bạn click vào đây để trở lại
Hình ảnh dãn đường
mật trong gan ở BN
bị K bóng Vater
Slide 33
MRCP trong chẩn đoán tắc mật
• Có giá trị chẩn đoán
tương đương CT
• Là phương tiện chẩn
đoán hình ảnh không
phải X-quang, không sử
dụng thuốc cản quang,
do đó có thể được chỉ
định cho BN suy thận, dị
ứng với thuốc cản quang
hay phụ nữ có thai
Các bạn click vào đây để trở lại
Slide 34
ERCP trong chẩn đoán tắc mật
• Là phương tiện chụp Xquang đường mật qua nội
soi
Sau khi đưa ống soi vào
• Ưu điểm: có giá trị chẩn
đến tá tràng, một
đoán cao, vừa là phương
catheter được luồn vào
tiện chẩn đoán vừa là
ống mật chủ để bơm
phương tiện điều trị
thuốc cản quang chụp
• hình
Khuyết
điểm:
là phương
đường
mật
tiện xâm lấn
Đường mật bình thường trên ERCP
Sỏi ống mật chủ trên ERCP
Các bạn click vào đây để trở lại
Slide 35
PTC trong chẩn đoán tắc mật
Là phương tiện chụp Xquang đường mật, nhưng
không phải qua nội soi như
ERCP mà qua ngả thành
bụng: sau khi đâm kim
xuyên gan qua da vào
đường mật, một catheter
được luồn vào đường mật
để bơm thuốc cản quang
chụp hình đường mật
Các bạn click vào đây để trở lại