Transcript Barrett metaplasie
Slide 1
Barrett metaplasie
Dr F Staels
AZ Jan Portaels
Vilvoorde
Slide 2
Slide 3
Overzicht
Wat is Barrett metaplasie
Waarom ontstaat een Barrett
Soorten Barrett
Wat veroorzaakt Barrett
Wie wel, wie niet
Risico op ontaarding
Belang van biopten
Biomarkers
Slide 4
Endoscopische inspectie en techniek van
gerichte bioptiename
Behandeling van dysplasie en early cancer
EMR: endoscopisch mucosale resectie
Ablatietechnieken
Take home messages
Slide 5
1. Wat is een Barrett metaplasie
Twee criteria noodzakelijk
Endoscopisch
Anatomopathologisch
Roze verkleuring distaal in de slokdarm tegenaan
de GE junktie
Intestinale metaplasie
Een Barrett is dus nooit een louter
endoscopische diagnose, hoewel veel
gastroenterologen dit nog denken!
Slide 6
Metaplasie
Metaplasie: een bepaald type volwassen cel
wordt vervangen door een andere
In casu: slokdarm (squameus) epitheel wordt
vervangen door intestinaal (columnair) epitheel
Vroegere indeling wordt verlaten
Gastrisch type
Metaplasie door maagtype cel
Intestinale type
Metaplasie door een dundarmtype cel
Slide 7
2. Waarom ontstaat een Barrett
Metaplasie is een reaktie van het slijmvlies
op allerhande soorten stress
‘when the gut is under stress it wants to be
something else’
Slokdarm: bij aanhoudende reflux (stress)
treedt metaplasie op
Soort beschermingsmechanisme: het slijmvlies
veranderd (meplasie) in een ander, meer resistent
type
Slide 8
3. Soorten Barrett
Long segment Barrett
Short segment Barrett
Klassieke type, > 3 cm
<3 cm
Ultrashort segment Barrett
Niet met blote oog te zien, enkel bioptisch
Thv GE junktie vindt men in 1 op 3 gevallen eveneens
intestinale metaplasie
Geen maligne potentieel
In de praktijk niet gebruikt
Slide 9
4. Wat veroorzaakt een Barrett
Zure reflux
Vooral bij hernia diafragmatica
Rol van Helicobacter?
Alkalische reflux: gal
Believers en non-believers
Sommigen suggereren zelfs dat het vooral de
galreflux is die het vaakst dysplasie en ca zou
veroorzaken
Slide 10
5. Wie wel, wie niet
Stamcel
De metaplasie treedt op door een mutatie in een
stamcel
Waarom de ene wel en de andere niet blijft een
mysterie
Blanke mannen ontwikkelen vaak een Barrett, AfroAmerikanen daarentegen hebben evenveel GERD, doch nooit
Barrett
Allicht ook familiale voorbeschiktheid
Feit is dat de mutatie vrij plots optreedt èn volledig
Slide 11
Cijfers
10% van alle patienten met GERD
ontwikkelen een Barrett
Reëel cijfer is hoger: hoog aantal
asymptomatische (niet gekende) pten.
Tussen 0.2 en 1% van Westerse bevolking
heeft Barrett
Asymptomatische patienten tussen 50-80 jaar
1 op 8 had een Barrett
Slide 12
6. Risico op ontaarding
Cijfers
1-4% van alle Barrett’s ontwikkelen een
adenocarcinoma
Jaarlijkse follow-up Barrett: 1 adenocarcinoma per
300 patienten per jaar
Zwaar onderschat cijfers, meeste Barrett’s kennen we
niet
Studie: slechts 5% van alle slokdarm adenocarcinomen
werden endoscopisch gevolgd voor Barrett
Eerst dysplasie, erna adenocarcinoma
Slide 13
Dysplasie
Dysplasie is een verandering in de cellen van het
(intestinale) slijmvlies welke alle kenmerken
vertoont van een tumorale cel
Er zijn architecturale afwijkingen en kernafwijkingen
Hoe meer uitgesproken de kernatypieen, hoe hoger de grad
van dysplasie
Deze dysplastische cellen blijven evenwel ter
plaatse en gaan niet, zoals per definitie
kankercellen, invaderen (uitgroeien) buiten hun
normale lokatie
Slide 14
Dysplasie (2)
Dysplasie is hetzelfde
waarschuwingsmechanisme als
gynecologen opzoeken bij een vaginaal
uitstrijkje
Er is op dit ogenblik geen enkele manier
om te voorspellen welke patienten al dan
niet dysplasie zullen ontwikkelen.
Slide 15
Dysplasie (3)
Indien men bioptisch een hooggradige
dysplasie vindt, is de kans vrij groot dat er
elders reeds een adenoCA aanwezig is.
Vroeger stelde men dat het risico op
ontaarding groter is bij een long segment
Barrett dan bij een short segment Barrett.
Tegenwoordig wordt dit evenwel
tegengesproken.
Slide 16
Dysplasie (4)
We onderscheiden dus volgende histologische
stadia:
Laaggradige dysplasie
Hooggradige dysplasie
Intramucosaal carcinoma of early cancer
Heeft nog niet de submucosa geinvadeerd
Klassiek adenocarcinoma
De incidantie van slokdarmadenoCa is de laatste jaren fel
gestegen en is nu reeds verantwoordelijk voor 4% van alle
overlijdens door kanker.
Slide 17
7. Belang van biopten
Alle patienten met reflux klachten zouden
minstens één maal in hun leven een
oesophagogastroscopie moeten
ondergaan teneinde Barret uit te sluiten.
Once in a lifetime endoscopie
Zo aanwezig dienen ze in een follow-up
programma te worden geplaatst.
Slide 18
Geen biopten bij aktieve oesophagitis
Ulceraties en beslag kunnen een
onderliggende Barrett maskeren
Inflammatoire veranderingen zijn
anatomopathologisch soms moeilijk te
onderscheiden van dysplasie
Op apo verslag (foutieve) melding van dysplasie
Patient laten terugkomen na 8 weken
Slide 19
At Random biopten
Men raadt klassiek aan om ‘at random’
biopten te nemen
Om de 2 cm over de 4 kwadranten,
beginnend gans onderaan de slokdarm
Best een jumbo tang gebruiken
Dus bij een Barrett van 4 cm lengte zou men
12 biopten moeten nemen in 12 verschillende
potjes (+orientatie).
Weinig endoscopisten doen dit
Slide 20
Frequentie van biopten
Nog steeds geen consensus
De meesten raden aan om na de eerste
endoscopie (Barrett) een jaar later een
tweede endoscopie uit te voeren
Als na deze 2 onderzoeken geen dysplasie
wordt weerhouden, volstaat een follow-up
onderzoek om de 2 tot 3 jaar.
Slide 21
Frequentie van biopten (2)
Frequentie van biopten bij dysplasie
Low grade dysplasie: na 6 maanden
High grade dysplasie: na 1-3 maanden
Alsdan biopten nemen om de cm!
Slide 22
Indien een adenocarcinoma wordt
gevonden bij een patient met Barrett in
follow-up, is de 5 jaars overleving 80%
Indien een adenocarcinoma wordt
gevonden obv klachten, zijn de meeste
patienten niet meer curatief te behandelen
Slide 23
8. Biomarkers
Het ware zeer nuttig om te kunnen voorspellen
wie al dan niet dysplasie of een ca zal
ontwikkelen
Bepaalde veranderingen in de mucosa kunnen
met speciale technieken (moleculaire
technieken) worden vastgesteld voor dat er
dysplasie optreedt: deze veranderingen noemt
men biomarkers
Het ultieme doel zou zijn een unieke biomarker
(‘magic marker’) te vinden.
Slide 24
9. Endoscopische inspectie en
techniek van de gerichte
bioptiename
Bedoeling is dysplastische letsels beter te
kunnen zien en aflijnen. Men verlaat maw
de techniek van ‘at random’ biopten.
Men onderscheid twee technieken:
Op basis van conventioneel licht
Chromo-endoscopie
NBI
Op basis van fluorescerend licht
Slide 25
Op Conventioneel licht
chromo-endoscopie
Chromoendoscopie
Techniek met bv Indigo-carmijn
Minder geschikt
Vrij omslachtig
Inhomogene distributie over slijmvlies
Nieuwe variante: gebruik van azijnzuur
10-15 ml aan 1.5%
Azijnzuur veroorzaakt tijdelijke verandering in de mucosale
stuktuur wat met hoge resolutie endoscoop kan gezien
worden
Nog te experimenteel
Slide 26
Op conventioneel licht
NBI (Narrow Band Imaging)
Hoge resolutie endoscoop waarvan het licht
hoofdzakelijk uit blauw licht bestaat.
Blauw licht heeft kortere golflengte
Bovendien wordt blauw licht sterk geabsoorbeerd
door het hemoglobine
Dringt hierdoor minder diep in de weefsels, zodat men vooral
de oppervlakkige strukturen ziet
Vasculaire strukturen worden duidelijker
Een regulier mucosaal en vasculair patroon sluit
dysplasie uit
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Op fluorescerend licht
Weefsels worden blootgesteld aan licht
met korte golfengte. Bepaalde endogene
substanties worden hierdoor geëxciteerd
en gaan licht uitzenden met een langere
golflengte
Een recente auto-fluorescentie endoscoop
van olympus geeft veelbelovende
resultaten
Slide 34
10. Endoscopische behandeling van
high grade dysplasie en early
cancer
Waarom niet langer opereren?
Mortaliteit van 3-5%, morbiditeit van 40-50%
Risico op invasie van de lymfeklieren is zeer laag bij
HGD en EC
Hierom wordt geopteerd voor een minimaal invasieve
endoscopische technieken
EMR
Ablatietechnieken
Principe: als het metaplastisch epitheel is verwijderd
verschijnt de oorspronkelijke mucosa terug: neosquameus
slijmvlies
Slide 35
EMR (Endoscopische Mucosale
Resectie)
Gemiddeld 1-4 sessies nodig
Vaak gecombineerd met ablatietechnieken
Complete remissie bij 97% vd pten
Ideale kandidaat
Nadelen van EMR
Barrett met een solitaire klein (<2cm) vlak letsel (HGD of EC)
welke oplift bij submucosale injectie.
Grotere letsels moeilijker te behandelen
Vrij hoge recidief frequentie in follow-up
Toekomst
Preventieve radicale resectie vd volledige Barrett mucosa?
Slide 36
Endoscopische ablatietechnieken
Twee soorten technieken
FDT (Fotodynamische therapie)
Argon plasma coagulatie
Grootste risico van ablatietechnieken
blijven de ‘buried barrett glands’:
resten van Barrett epitheel onder de
neosqameuze mucosa.
Kunnen potentieel op termijn,
zelfs na jaren, toch nog
ontaarden
Slide 37
Fotodynamische endotherapie
Men gaat een fotodynamische reaktie opwekken.
Hiervoor zijn 3 componenten nodig
Produkt die bepaalde weefsels gevoelig maakt voor
licht
Europa: 5-Ala
USA: Photofrin
Voordeel: werkt meer oppervlakkig, hierdoor minder stenosen
Nadeel: achtergebleven Barrett eilandjes
Voordeel: werkt in alle lagen: minder recidief
Nadeel: meer stenosevorming achteraf
Licht (vaak laserlicht)
zuurstof
Slide 38
Deze 3 componenten wekken een FD
reaktie op waardoor bepaalde stoffen
vrijkomen (O2 radicalen) die de celdood
veroorzaken. Een neosquameuze mucosa
komt in de plaats.
FD geeft betere resultaten voor kortere
Barrett segmenten
Niet alle patienten reageren op FD
Slide 39
Argon laser coagulatie
APC Erbe, gasflow 2 l/min, power 65 watt
APC in verticale lijnen van distaal naar
proximaal toe, met tussenin
achtergebleven mucosabruggen
Hierdoor minder risico op substenose vorming
Bij eerste sessie slechts de helft van de
omtrek behandelen
Slide 40
Vergelijking FD-APC
APC geeft in meeste studies de beste
resultaten:
Meer effectief
Minder neveneffecten
Gemakkelijker toegankelijk
Vaak transiente dysfagie (moeilijk slikken) en
odynofagie (pijnlijk slikken)
Gemiddeld 3 sessies noodzakelijk
Slide 41
Take home messages
1-4% van alle Barrett metaplasies ontwikkelen op
termijn een adenocarcinoma
Once in a lifetime gastroscopie voor elke patient met
GERD
Een barrett metaplasie ontwikkelt zich vrij plots en
volledig. Slechts casuistisch progressie of regressie
vastgesteld
Hoge prevalentie van barrett bij volstrekt
asymptomatische patienten
Geen biopten op ogenblik van aktieve oesophagitis
Slide 42
Als men op een biopt hooggradige dysplasie
vindt, is de kans groot dat elders reeds een
adenoca zich heeft ontwikkeld
Bye bye at random biopten, enkel nog gerichte
biopten
NBI eenvoudigste techniek voor gerichte biopten
Naar toekomst toe radicale preventieve
mucosectomies bij Barrett
Kijk uit naar ‘buried Barrett’, zelfs na jaren
Slide 43
Barrett metaplasie
Dr F Staels
AZ Jan Portaels
Vilvoorde
Slide 2
Slide 3
Overzicht
Wat is Barrett metaplasie
Waarom ontstaat een Barrett
Soorten Barrett
Wat veroorzaakt Barrett
Wie wel, wie niet
Risico op ontaarding
Belang van biopten
Biomarkers
Slide 4
Endoscopische inspectie en techniek van
gerichte bioptiename
Behandeling van dysplasie en early cancer
EMR: endoscopisch mucosale resectie
Ablatietechnieken
Take home messages
Slide 5
1. Wat is een Barrett metaplasie
Twee criteria noodzakelijk
Endoscopisch
Anatomopathologisch
Roze verkleuring distaal in de slokdarm tegenaan
de GE junktie
Intestinale metaplasie
Een Barrett is dus nooit een louter
endoscopische diagnose, hoewel veel
gastroenterologen dit nog denken!
Slide 6
Metaplasie
Metaplasie: een bepaald type volwassen cel
wordt vervangen door een andere
In casu: slokdarm (squameus) epitheel wordt
vervangen door intestinaal (columnair) epitheel
Vroegere indeling wordt verlaten
Gastrisch type
Metaplasie door maagtype cel
Intestinale type
Metaplasie door een dundarmtype cel
Slide 7
2. Waarom ontstaat een Barrett
Metaplasie is een reaktie van het slijmvlies
op allerhande soorten stress
‘when the gut is under stress it wants to be
something else’
Slokdarm: bij aanhoudende reflux (stress)
treedt metaplasie op
Soort beschermingsmechanisme: het slijmvlies
veranderd (meplasie) in een ander, meer resistent
type
Slide 8
3. Soorten Barrett
Long segment Barrett
Short segment Barrett
Klassieke type, > 3 cm
<3 cm
Ultrashort segment Barrett
Niet met blote oog te zien, enkel bioptisch
Thv GE junktie vindt men in 1 op 3 gevallen eveneens
intestinale metaplasie
Geen maligne potentieel
In de praktijk niet gebruikt
Slide 9
4. Wat veroorzaakt een Barrett
Zure reflux
Vooral bij hernia diafragmatica
Rol van Helicobacter?
Alkalische reflux: gal
Believers en non-believers
Sommigen suggereren zelfs dat het vooral de
galreflux is die het vaakst dysplasie en ca zou
veroorzaken
Slide 10
5. Wie wel, wie niet
Stamcel
De metaplasie treedt op door een mutatie in een
stamcel
Waarom de ene wel en de andere niet blijft een
mysterie
Blanke mannen ontwikkelen vaak een Barrett, AfroAmerikanen daarentegen hebben evenveel GERD, doch nooit
Barrett
Allicht ook familiale voorbeschiktheid
Feit is dat de mutatie vrij plots optreedt èn volledig
Slide 11
Cijfers
10% van alle patienten met GERD
ontwikkelen een Barrett
Reëel cijfer is hoger: hoog aantal
asymptomatische (niet gekende) pten.
Tussen 0.2 en 1% van Westerse bevolking
heeft Barrett
Asymptomatische patienten tussen 50-80 jaar
1 op 8 had een Barrett
Slide 12
6. Risico op ontaarding
Cijfers
1-4% van alle Barrett’s ontwikkelen een
adenocarcinoma
Jaarlijkse follow-up Barrett: 1 adenocarcinoma per
300 patienten per jaar
Zwaar onderschat cijfers, meeste Barrett’s kennen we
niet
Studie: slechts 5% van alle slokdarm adenocarcinomen
werden endoscopisch gevolgd voor Barrett
Eerst dysplasie, erna adenocarcinoma
Slide 13
Dysplasie
Dysplasie is een verandering in de cellen van het
(intestinale) slijmvlies welke alle kenmerken
vertoont van een tumorale cel
Er zijn architecturale afwijkingen en kernafwijkingen
Hoe meer uitgesproken de kernatypieen, hoe hoger de grad
van dysplasie
Deze dysplastische cellen blijven evenwel ter
plaatse en gaan niet, zoals per definitie
kankercellen, invaderen (uitgroeien) buiten hun
normale lokatie
Slide 14
Dysplasie (2)
Dysplasie is hetzelfde
waarschuwingsmechanisme als
gynecologen opzoeken bij een vaginaal
uitstrijkje
Er is op dit ogenblik geen enkele manier
om te voorspellen welke patienten al dan
niet dysplasie zullen ontwikkelen.
Slide 15
Dysplasie (3)
Indien men bioptisch een hooggradige
dysplasie vindt, is de kans vrij groot dat er
elders reeds een adenoCA aanwezig is.
Vroeger stelde men dat het risico op
ontaarding groter is bij een long segment
Barrett dan bij een short segment Barrett.
Tegenwoordig wordt dit evenwel
tegengesproken.
Slide 16
Dysplasie (4)
We onderscheiden dus volgende histologische
stadia:
Laaggradige dysplasie
Hooggradige dysplasie
Intramucosaal carcinoma of early cancer
Heeft nog niet de submucosa geinvadeerd
Klassiek adenocarcinoma
De incidantie van slokdarmadenoCa is de laatste jaren fel
gestegen en is nu reeds verantwoordelijk voor 4% van alle
overlijdens door kanker.
Slide 17
7. Belang van biopten
Alle patienten met reflux klachten zouden
minstens één maal in hun leven een
oesophagogastroscopie moeten
ondergaan teneinde Barret uit te sluiten.
Once in a lifetime endoscopie
Zo aanwezig dienen ze in een follow-up
programma te worden geplaatst.
Slide 18
Geen biopten bij aktieve oesophagitis
Ulceraties en beslag kunnen een
onderliggende Barrett maskeren
Inflammatoire veranderingen zijn
anatomopathologisch soms moeilijk te
onderscheiden van dysplasie
Op apo verslag (foutieve) melding van dysplasie
Patient laten terugkomen na 8 weken
Slide 19
At Random biopten
Men raadt klassiek aan om ‘at random’
biopten te nemen
Om de 2 cm over de 4 kwadranten,
beginnend gans onderaan de slokdarm
Best een jumbo tang gebruiken
Dus bij een Barrett van 4 cm lengte zou men
12 biopten moeten nemen in 12 verschillende
potjes (+orientatie).
Weinig endoscopisten doen dit
Slide 20
Frequentie van biopten
Nog steeds geen consensus
De meesten raden aan om na de eerste
endoscopie (Barrett) een jaar later een
tweede endoscopie uit te voeren
Als na deze 2 onderzoeken geen dysplasie
wordt weerhouden, volstaat een follow-up
onderzoek om de 2 tot 3 jaar.
Slide 21
Frequentie van biopten (2)
Frequentie van biopten bij dysplasie
Low grade dysplasie: na 6 maanden
High grade dysplasie: na 1-3 maanden
Alsdan biopten nemen om de cm!
Slide 22
Indien een adenocarcinoma wordt
gevonden bij een patient met Barrett in
follow-up, is de 5 jaars overleving 80%
Indien een adenocarcinoma wordt
gevonden obv klachten, zijn de meeste
patienten niet meer curatief te behandelen
Slide 23
8. Biomarkers
Het ware zeer nuttig om te kunnen voorspellen
wie al dan niet dysplasie of een ca zal
ontwikkelen
Bepaalde veranderingen in de mucosa kunnen
met speciale technieken (moleculaire
technieken) worden vastgesteld voor dat er
dysplasie optreedt: deze veranderingen noemt
men biomarkers
Het ultieme doel zou zijn een unieke biomarker
(‘magic marker’) te vinden.
Slide 24
9. Endoscopische inspectie en
techniek van de gerichte
bioptiename
Bedoeling is dysplastische letsels beter te
kunnen zien en aflijnen. Men verlaat maw
de techniek van ‘at random’ biopten.
Men onderscheid twee technieken:
Op basis van conventioneel licht
Chromo-endoscopie
NBI
Op basis van fluorescerend licht
Slide 25
Op Conventioneel licht
chromo-endoscopie
Chromoendoscopie
Techniek met bv Indigo-carmijn
Minder geschikt
Vrij omslachtig
Inhomogene distributie over slijmvlies
Nieuwe variante: gebruik van azijnzuur
10-15 ml aan 1.5%
Azijnzuur veroorzaakt tijdelijke verandering in de mucosale
stuktuur wat met hoge resolutie endoscoop kan gezien
worden
Nog te experimenteel
Slide 26
Op conventioneel licht
NBI (Narrow Band Imaging)
Hoge resolutie endoscoop waarvan het licht
hoofdzakelijk uit blauw licht bestaat.
Blauw licht heeft kortere golflengte
Bovendien wordt blauw licht sterk geabsoorbeerd
door het hemoglobine
Dringt hierdoor minder diep in de weefsels, zodat men vooral
de oppervlakkige strukturen ziet
Vasculaire strukturen worden duidelijker
Een regulier mucosaal en vasculair patroon sluit
dysplasie uit
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Op fluorescerend licht
Weefsels worden blootgesteld aan licht
met korte golfengte. Bepaalde endogene
substanties worden hierdoor geëxciteerd
en gaan licht uitzenden met een langere
golflengte
Een recente auto-fluorescentie endoscoop
van olympus geeft veelbelovende
resultaten
Slide 34
10. Endoscopische behandeling van
high grade dysplasie en early
cancer
Waarom niet langer opereren?
Mortaliteit van 3-5%, morbiditeit van 40-50%
Risico op invasie van de lymfeklieren is zeer laag bij
HGD en EC
Hierom wordt geopteerd voor een minimaal invasieve
endoscopische technieken
EMR
Ablatietechnieken
Principe: als het metaplastisch epitheel is verwijderd
verschijnt de oorspronkelijke mucosa terug: neosquameus
slijmvlies
Slide 35
EMR (Endoscopische Mucosale
Resectie)
Gemiddeld 1-4 sessies nodig
Vaak gecombineerd met ablatietechnieken
Complete remissie bij 97% vd pten
Ideale kandidaat
Nadelen van EMR
Barrett met een solitaire klein (<2cm) vlak letsel (HGD of EC)
welke oplift bij submucosale injectie.
Grotere letsels moeilijker te behandelen
Vrij hoge recidief frequentie in follow-up
Toekomst
Preventieve radicale resectie vd volledige Barrett mucosa?
Slide 36
Endoscopische ablatietechnieken
Twee soorten technieken
FDT (Fotodynamische therapie)
Argon plasma coagulatie
Grootste risico van ablatietechnieken
blijven de ‘buried barrett glands’:
resten van Barrett epitheel onder de
neosqameuze mucosa.
Kunnen potentieel op termijn,
zelfs na jaren, toch nog
ontaarden
Slide 37
Fotodynamische endotherapie
Men gaat een fotodynamische reaktie opwekken.
Hiervoor zijn 3 componenten nodig
Produkt die bepaalde weefsels gevoelig maakt voor
licht
Europa: 5-Ala
USA: Photofrin
Voordeel: werkt meer oppervlakkig, hierdoor minder stenosen
Nadeel: achtergebleven Barrett eilandjes
Voordeel: werkt in alle lagen: minder recidief
Nadeel: meer stenosevorming achteraf
Licht (vaak laserlicht)
zuurstof
Slide 38
Deze 3 componenten wekken een FD
reaktie op waardoor bepaalde stoffen
vrijkomen (O2 radicalen) die de celdood
veroorzaken. Een neosquameuze mucosa
komt in de plaats.
FD geeft betere resultaten voor kortere
Barrett segmenten
Niet alle patienten reageren op FD
Slide 39
Argon laser coagulatie
APC Erbe, gasflow 2 l/min, power 65 watt
APC in verticale lijnen van distaal naar
proximaal toe, met tussenin
achtergebleven mucosabruggen
Hierdoor minder risico op substenose vorming
Bij eerste sessie slechts de helft van de
omtrek behandelen
Slide 40
Vergelijking FD-APC
APC geeft in meeste studies de beste
resultaten:
Meer effectief
Minder neveneffecten
Gemakkelijker toegankelijk
Vaak transiente dysfagie (moeilijk slikken) en
odynofagie (pijnlijk slikken)
Gemiddeld 3 sessies noodzakelijk
Slide 41
Take home messages
1-4% van alle Barrett metaplasies ontwikkelen op
termijn een adenocarcinoma
Once in a lifetime gastroscopie voor elke patient met
GERD
Een barrett metaplasie ontwikkelt zich vrij plots en
volledig. Slechts casuistisch progressie of regressie
vastgesteld
Hoge prevalentie van barrett bij volstrekt
asymptomatische patienten
Geen biopten op ogenblik van aktieve oesophagitis
Slide 42
Als men op een biopt hooggradige dysplasie
vindt, is de kans groot dat elders reeds een
adenoca zich heeft ontwikkeld
Bye bye at random biopten, enkel nog gerichte
biopten
NBI eenvoudigste techniek voor gerichte biopten
Naar toekomst toe radicale preventieve
mucosectomies bij Barrett
Kijk uit naar ‘buried Barrett’, zelfs na jaren
Slide 43