АРИТМИИ АРИТМИИ 1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Нарушение ритма сердца, или аритмии – это изменение частоты сердечных сокращений (ЧСС) выше или ниже нормального предела колебаний (60-90 в мин) и локализации.
Download ReportTranscript АРИТМИИ АРИТМИИ 1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ Нарушение ритма сердца, или аритмии – это изменение частоты сердечных сокращений (ЧСС) выше или ниже нормального предела колебаний (60-90 в мин) и локализации.
Slide 1
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 2
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 3
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 4
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 5
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 6
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 7
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 8
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 9
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 10
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 11
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 12
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 13
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 14
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 15
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 16
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 17
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 18
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 19
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 20
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 21
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 22
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 23
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 24
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 25
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 26
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 27
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 28
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 29
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 30
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 31
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 32
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 33
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 34
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 35
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 36
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 37
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 38
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 39
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 40
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 41
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 42
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 43
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 44
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 45
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 46
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 47
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 48
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 49
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 50
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 51
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 52
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 53
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 54
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 55
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 56
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 57
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 58
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 59
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 60
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 61
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 62
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 63
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 64
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 65
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 66
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 67
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 68
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 69
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 70
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 71
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 72
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 73
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 74
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 75
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 76
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 77
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 78
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 79
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 80
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 81
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 2
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 3
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 4
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 5
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 6
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 7
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 8
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 9
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 10
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 11
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 12
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 13
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 14
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 15
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 16
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 17
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 18
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 19
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 20
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 21
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 22
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 23
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 24
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 25
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 26
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 27
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 28
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 29
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 30
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 31
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 32
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 33
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 34
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 35
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 36
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 37
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 38
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 39
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 40
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 41
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 42
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 43
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 44
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 45
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 46
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 47
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 48
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 49
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 50
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 51
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 52
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 53
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 54
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 55
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 56
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 57
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 58
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 59
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 60
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 61
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 62
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 63
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 64
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 65
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 66
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 67
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 68
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 69
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 70
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 71
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 72
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 73
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 74
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 75
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 76
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 77
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 78
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 79
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 80
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.
Slide 81
АРИТМИИ
АРИТМИИ
1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нарушение ритма сердца, или
аритмии – это изменение частоты
сердечных сокращений (ЧСС) выше или
ниже нормального предела колебаний
(60-90 в мин) и локализации источника
возбуждения (водителя ритма), то есть
любой несинусовый ритм;
нерегулярность ритма сердца любого
происхождения; нарушение или полное
прекращение проводимости
электрического импульса по различным
участком проводящей системы сердца.
АРИТМИИ
2. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Большой вклад в развитие
отечественной кардиологии, в изучение
различных нарушений сердечного
ритма внесли А.А.Остроумов,
Г.А.Захарьин, В.П.Образцов,
Н.Д.Стражеско, В.Н.Виноградов,
П.Е.Лукомский, Е.И.Чазов, Л.Т.Малая.
АРИТМИИ
3. ЭТИОЛОГИЯ
К нарушениям ритма сердечной
деятельности ведут следующие
поражения миокарда:
1. Органические: а) ИБС; б) пороки
сердца; в) артериальная гипертензия; г)
миокардиты; д) кардиомиопатии; е)
миокардиодистрофии и др.
2. Токсические: а) воздействие
инсектицидов; б) при воздействии
лекарственных веществ; в) при
воздействии алкоголя; г) при
различных инфекциях (дифтерия,
скарлатина).
АРИТМИИ
3. Гормональные:
а) при тиреотоксикозе; б) микседеме;
в) феохромоцитоме; г) климаксе;д)
кисте яичника.
4. Функциональные: а) нейрогенные;
б) спортивные; в) при непривычно
тяжелой физической работе и др.
5. При хирургических
вмешательствах.
6. При аномалиях развития сердца –
наиболее часто синдром WPW.
АРИТМИИ
4. ПАТОГЕНЕЗ
Основная причина аритмий –
нарушение образования импульса в
сердце, нарушение проведения его, а
также сочетание этих нарушений.
Расстройства ритма в зависимости от
места образования импульса – это
синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия,
мигрирующий наджелудочковый ритм,
узловой ритм, идиовентрикулярный
ритм.
АРИТМИИ
Аритмии, характеризующиеся
нарушением последовательности
возникновения импульса, – это
экстрасистолии (наджелудочковые и
желудочковые); пароксизмальные
тахикардии (наджелудочковые и
желудочковые), ускоренный
наджелудочковый ритм, трепетание
предсердий, мерцательная аритмия,
синдром бради– тахикардии,
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия, ускоренный
идиовентрикулярный ритм, трепетание и
фибрилляция желудочков.
Нарушение проводимости –
синоатриальные блокады,
внутрипредсердные, атриовентрикулярные,
блокада ножек пучка Гиса.
АРИТМИИ
Вторым механизмом образования
аритмий является повторный вход
возбуждения (re-entry) и круговое движение
импульса. К развитию экстрасистолии,
пароксизмальной тахикардии могут также
привести осцилляция – небольшие
колебания величины трансмембранного
потенциала покоя, следовые потенциалы,
местные разности потенциалов.
Определенную роль играют
нейрогуморальные и метаболические
факторы, в частности простогландиды,
катехоламины, свободные жирные кислоты.
В частности, в результате воздействия
катехоламинов на миокардиальные или
нейромиокардиальные клетки возникает
преждевременный эктопический импульс в
сердце – экстрасистола.
АРИТМИИ
Электрофизиологические нарушения
возникают в результате изменения
проницаемости клеточной мембраны
для ионов, перенос которых
осуществляется через каналы из
внеклеточного пространства внутрь
клетки и наоборот.
Электролиты – натрий, калий,
кальций определяют трансмембранный
потенциал.
АРИТМИИ
5. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ
ИЗМЕНЕНИЯ
При ХИБС – очаги ишемии, склероза
в синусовом узле и по пути
прохождения импульса; при
ревматизме – отек миофибрил, АшофТалалаевские гранулемы; при пороках
сердца – дилятация предсердий и
желудочков с очагами кардиосклероза
или диффузным кардиосклерозом.
АРИТМИИ
6. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
(И.И.Исаков, М.С.Кушаковский,
Н.Б.Хуравлева, 1984. Классификация
сокращена – Ф.И.Комаровым,
В.Г.Кукесом, А.С.Сметневым, 1990).
1. Нарушение образования импульса
а) Автоматические механизмы
Изменения или нарушения
автоматизма синусового узла –
первичного водителя ритма сердца:
– ускоренный синусовый ритм
(синусовая тахикардия);
АРИТМИИ
– замедленный синусовый ритм
(синусовая брадикардия);
– нерегулярный синусовый ритм
(синусовая аритмия);
– синдром слабости синусового узла
(СССУ).
Проявления или изменения
автоматизма латентных водителей ритма:
– медленные (замещающие)
выскальзывающие комплексы или ритмы;
– ускоренные выскальзывающие
комплексы или ритмы;
– атриовентрикулярная диссоциация;
– миграция наджелудочкового водителя
ритма.
АРИТМИИ
б) Неавтоматические механизмы
Возвратный (повторный) вход и
повторно-круговое движение импульса
(механизм re-entry).
Пусковая осцилляторная активность
клеточных мембран:
– экстрасистолия;
– реципрокные комплексы и ритмы;
– пароксизмальные и хронические
аритмии;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание предсердий;
– мерцание (фибрилляция) и
трепетание желудочков.
АРИТМИИ
2. Нарушения и аномалии проведения
импульса
а) Блокады:
– синоаурикулярные блокады;
– межпредсердные и
внутрипредсердные блокады;
– атриовентрикулярные блокады;
– внутрижелудочковые блокады.
б) Преждевременное возбуждение
желудочков:
– синдром WPW;
– синдром укороченного P–R (P–Q).
АРИТМИИ
3. Комбинированные нарушения
образования и проведения
импульса:
– парасистолия;
– эктопическая активность
центров с блокадой выхода.
АРИТМИИ
7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Синусовая тахикардия – учащение
сердечных сокращений свыше 90 в
мин., вызывается физическим
перенапряжением, эмоциями,
лихорадкой, анемией, сердечной
недостаточностью, воздействием
лекарств.
Субъективно – ощущение
сердцебиения. Число сердечных
сокращений превышает 100 в минуту, у
спортсменов – 180 ударов в минуту.
Синусовая брадикардия – урежение
ЧСС менее 60 в минуту у спортсменов и
лиц с тяжелым физическим трудом.
АРИТМИИ
Причина – поражение синусового
узла, повышение тонуса блуждающего
нерва или понижение тонуса
симпатического нерва.
Синдром слабости синусового узла
(ССС) может быть постоянным,
преходящим, латентным. Нарушается
выработка и проведение синусовых
импульсов с брадикардией,
предсердными экстрасистолами,
миграцией водителя ритма,
предсердными атриовентрикулярными
и идиовентрикулярными ритмами,
синоаурикулярной блокадой
(миокардит, кардиомиопатия,
атеросклеротический и
постинфарктный кардиосклероз).
АРИТМИИ
Синусовая аритмия – саязана с
актом дыхания, обусловлена
повышением тонуса блуждающего
нерва, исчезновение аритмии под
влиянием атропина. Синусовая аритмия
не связанная с актом дыхания – при
остром миокардите, инфаркте миокарда
в результате поражения синусового
узла, при длительном лечении
сердечными гликозидами. В
агональном состоянии – это
предвестник угнетения автоматизма
сердца.
АРИТМИИ
Атриовентрикулятный (узловой)
ритм – замещающий (выскальзывающий)
ритм при угнетении функции синусового
узла, реже – как следствие повышенного
автоматизма клеток атриовентрикулярного
соединения при сохранении автоматизма
синусового ритма.
2 вида ритма из атриовентрикулярного
соединения:
1) с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков;
2) с предшествующим возбуждением
желудочков.
Жалоб не предъявляют, пульсация
шейных вен. Значительная брадикардия,
слабость, вплоть до потери сознания.
Узловой ритм наблюдается при ХИБС,
миокардитах, различных интоксикациях,
передозировке сердечных гликозидов.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная
диссоциация («диссоциация с
интерференцией») – нарушение ритма
при наличии одновременно двух
источников автоматизма: из синусового
и атриовентрикулярного узлов. Связан
с поражением синусового узла и
уменьшением количества исходящих из
него импульсов. Автоматизм
атриовентрикулярного узла
проявляется потому, что понижается
автоматизм синусового узла. У детей –
при дифтерии, скарлатине, при
миокардитах; у взрослых – при ХИБС,
передозировке гликозидов.
АРИТМИИ
Идиовентрикулярный ритм –
проявление ССС, водитель ритма
сердца – участок проводниковой
системы, ниже атриовентрикулярного
узла, автоматический центр третьего
порядка – пучок Гиса и его
разветвления. При инфаркте миокарда,
передозировке гликозидами,
хинидином.
Миграция наджелудочкового
водителя ритма – смещение водителя
ритма из синусового узла в предсердия,
атриовентрикулярное соединение.
АРИТМИИ
Пароксизмальная тахикардия –
внезапно наступающие и внезапно
прекращающиеся приступы учащения
сердечных сокращений 160-220 в мин.
Бывает предсердная,
атриовентрикулярная и желудочковая.
Предсердную и атриовентрикулярную
называют суправентрикулярной.
Способствовать может физическое или
эмоциональное перенапряжение,
курение, злоупотребление алкоголем,
гипервентиляция, резкое изменение
положения тела, гипертоническая
болезнь, миокардиты, инфаркт
миокарда, тиреотоксикоз, неврастения,
вегетативная дистония.
АРИТМИИ
Приступ возникает внезапно, нередко
ночью во время сна. Сердцебиения,
головокружение, тяжесть за грудиной,
маятникообразный ритм. На верхушке
хлопающий I тон, II тон ослаблен. При
длительном приступе, при желудочковой
форме снижается сердечный выброс,
падает АД, повышается центральное
венозное давление, давление в
предсердиях. Если число сердечных
сокращений превышает 180 в мин,
развивается коронарная недостаточность,
приводящая иногда к инфаркту миокарда и
даже к внезапной смерти.
Приступ пароксизмальной тахикардии
начинается с экстрасистолы из того же
эктопического очага, что и предсердная
тахикардия, и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия на фоне выраженных
органических поражений миокарда и
прогностически опасна, может привести
даже к фибрилляции (трепетанию)
желудочков.
Тахикардия и пароксизмальная
тахикардия идентичны и могут быть
предсердными, атриовентрикулярными
и желудочковыми.
АРИТМИИ
Экстрасистолия – нарушение
ритма, заключающееся в
преждевременном сокращении сердца
или отдельных его частей, вызванное
патологическим импульсом.
Экстрасистолы бывают: синусовые,
предсердные, атриовентрикулярные и
желудочковые. Величина
компенсаторной паузы зависит от
исходного очага патологического
импульса, вызвавшего
преждевременное сокращение. При
желудочковых экстрасистолах чаще
компенсаторная пауза полная, т.е.
сумма экстрасистолического и
постэкстрасистолического интервалов
равна сумме двух сердечных циклов.
АРИТМИИ
При предсердных и
атриовентрикулярных экстрасистолах
компенсаторная пауза укорочена.
При экстрасистолии имеется
выраженная связь внеочередного
сокращения с предыдущим,
продолжительность экстрасистолического
интервала 0,03-0,05 секунды.
Если экстрасистола следует за каждым
нормальным сокращением – это
бигеминия; за каждыми двумя
сокращениями – тригеминия; за каждыми
тремя – квадригеминия и т.д.
Экстрасистолы бывают единичные и
групповые. Если 5-10 экстрасистолы
следуют одна за другой, – это короткий
пароксизм желудочковой тахикардии
(«пробежка» желудочковой тахикардии).
АРИТМИИ
Экстрасистолы бывают: ранние, («R
на T»), поздние, политопные (на ЭКГ
форма экстрасистол при этом разная).
Экстрасистолия наблюдается при: 1)
стрессе вследствие гипертонуса
симпатической нервной системы; 2)
миокардитах; 3) миокардитическом
кардиосклерозе; 4)
атеросклеротическом кардиосклерозе;
5) инфаркте миокарда; 6)
гипертонической болезни; 7) пороках
сердца; 8) кардиомиопатиях; 9) на фоне
лечения гликозидами, прессорными
аминами и некоторыми др.
препаратами; 10) на фоне интоксикации,
в том числе алкогольной.
АРИТМИИ
Рефлекторная экстрасистолия – при
операциях на органах грудной и
брюшной полости, холецистите,
язвенной болезни, панкреатите,
кишечной колике.
Субъективно иногда воспринимаются
как толчок в груди, а компенсаторная
пауза – как остановка сердца.
Аускультативно два преждевременных
тона, при желудочкосых экстрасистолах
– компенсаторная пауза длительнее,
чем при предсердных. При
желудочковых экстрасистолах I тон
ослаблен, при предсердных – усилен.
Если число эктрасистол превышеет 810 в минуту, может снижаться
сердечный выброс.
АРИТМИИ
Предсердные экстрасистолы могут
быть предвестниками мерцания
предсердий, желудочковые (особенно
«пробежки» желудочковой тахикардии и
политопные экстрасистолы) – мерцания
желудочков.
Мерцание предсердий – это
расстройство координированной
деятельности предсердий и желудочков.
При мерцательной аритмии снижается
ударный и минутный выброс,
сократительная функция миокарда.
2 теории мерцания предсердий:
теория гетеротропной высокочастотной
импульсации (однофокусной или
многофокусной) и теория циркуляции
волны возбуждения по механизму
повторного входа (re-entry).
АРИТМИИ
Наиболее часто при: 1) стенозе левого
атриовентрикулярного отверстия; 2)
отеросклеротическом кардиосклерозе; 3)
тиреотоксикозе.
Существуют 2 вида мерцания
предсердий – пароксизмальная и
постоянная. По частоте желудочковых
сокращений: тахисистолическая (число
желудочковых сокращений более 90 в
мин), брадисистолическая (число
желудочковых сокращений менее 60 в
мин), нормосистолическая (ритм 60-90 в
мин).
Жалобы на общую слабость,
сердцебиение, одышку; аускультативно –
аритмичность тонов, изменение громкости
тонов сердца. При тахисистолической
форме мерцания предсердий выявляется
дефицит пульса.
АРИТМИИ
Грозное осложнение –
тромбоэмболия, особенно при стенозе
левого атриовентрикулярного
отверстия.
При трепетании предсердий систола
есть, но она неполноценная из-за
большой частоты сокращений
предсердий. Выделяют две формы
трепетания – правильную и
неправильную. При правильной –
сокращения желудочков ритмично
следуют за каждым предсердным
комплексом (1:1) или за каждым вторым
(2:1), или за каждым третьим (3:1). При
неправильном – желудочковые
сокращения хаотичны.
АРИТМИИ
Сочетание мерщания или трепетания
предсердий с полной поперечной
блокадой носит название синдрома
Фредерика.
Мерцание и трепетание желудочков
– это некоординированные сокращения
отдельных мышечных волокон
желудочков. Причина – влияние
электрического тока, различные
отравления, острый инфаркт миокарда.
Больной теряет сознание, пульс не
определяется, АД падает до нуля, тоны
сердца не выслушиваются. Если в
течение 4-5 минут не
восстанавливается нормальный ритм,
наступает смерть.
АРИТМИИ
Синоаурикулярная блокада –
нарушение проводимости между
синусовым узлом и предсердиями, в
результате чего выпадает каждое
второе, третье, четвертое и т.д.
сердечное сокращение.
Синоаурикулярная блокада изредка
наблюдается у практически здоровых
людей с повышенным тонусом
блуждающего нерва; чаще на фоне
органических поражений сердца. При
выраженной брадикардии возможны
обмороки, приступы стенокардии,
сердечная недостаточность. В тяжелых
случаях возможны приступы МорганьиАдамса-Стокса.
АРИТМИИ
При полной синоаурикулярной блокаде
не исключена предсердная асистолия,
сопровождаемая эктопическим
(«спасающим») ритмом. Возможна полная
остановка сердца; сочетания
синоаурикулярной блокады с др.
нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада –
нарушение прохождения импульса в
предсердиях – чаще имеет место при
заболеваниях сердца, сопровождающихся
значительным растяжением предсердий,
больше левого (митральные пороки
сердца, кардиомиопатии и др.). Типичных
клинических признаков нет.
Диагностируется на ЭКГ.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада –
нарушение прохождения импульса
между предсердиями и желудочками.
Атриовентрикулярная блокада бывает
полная и неполная. Выделяют 3
степени блокады. Первая степень –
замедление проводимости между
предсердиями и желудочками, которое
диагностируется только на ЭКГ и
клинически может проявляться лишь
симптомами заболевания, на фоне
которого возникла блокада.
АРИТМИИ
Вторая степень – это более
значительное нарушение предсердечножелудочковой проводимости, число
желудочковых сокращений может
уменьшаться до 30-40 в минуту, что
сказывается на кровоснабжении мозга
вплоть до приступов Морганьи-АдамсаСтокса, когда у больного на фоне внешнего
благополучия внезапно появляется
головокружение, беспокойство и он теряет
сознание. В легких случаях –
головокружение и змтемнение сознания.
Наиболее тяжелые приступы бывают в тех
случаях, когда паузы между сокращениями
сердца улдиняются до 10-20 секунд. Если
введенный атропин снимает блокаду,
значит она носит функциональный
характер.
АРИТМИИ
Атриовентрикулярная блокада III
степени – полная атриовентрикулярная
блокада – это полный перерыв
прохождения импульсов из предсердий в
желудочки, в результате чего предсердия и
желудочки сокращаются в отдельных
ритмах. Полная атриовентрикулярная
блокада возникает при миокардитах,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, интоксикации
сердечными гликозидами, калием и др.
лекарствами. Клинические проявления – в
зависимости от основного заболевания.
Проявления перехода одного вида
блокады в другую неоднородны – от
затемнения сознания до эпилептиформных
судорог. При переходе неполной блокады в
полную может возникнуть фибрилляция
желудочков и наступить смерть.
АРИТМИИ
Рассматривая внутрижелудочковые
блокады следует исходить из концепции о
трехпучковой системе
внутрижелудочкового проведения,
согласно которой пучок Гиса в общем
стволе делится на 3 самостоятельно
функциональные ветви: левую переднюю
(передневерхняя ветвь левой ножки),
левую заднюю (задненижняя пучка Гиса).
Различают однопучковые, двухпучковые и
трехпучковые блокады. Трехпучковая
блокада – это дистальный тип полной
поперечной блокады. если в одной из
ножек пучка Гиса имеет место блокада,
возбуждение распространяется по
неповрежденной ножке, охватывает один
желудочек, пройдя межжелудочковую
перегородку, второй желудочек.
АРИТМИИ
Поэтому и возбуждение, и
сокращение желудочков на стороне
перерыва ветви запаздывает.
Внутрижелудочковая блокада –
наблюдается при миокардитах,
дистрофии, ишемии миокарда, при
атеросклеротическом, постинфарктром
и миокардитическом кардиосклерозе.
При аускультации сердца – на верхушке
раздвоение I тона (ритм галопа).
Преждевременное возбуждение
желудочков проявляется синдромом
Вольфа, Паркинсона, Уайта (WPW);
парасистолией, эктопической
активностью центров с блокадой
выхода.
АРИТМИИ
Синдром WPW вошел в клиническую
практику в 1930 году, когда Вольф,
Паркинсон и Уайт впервые описали
необычную электрокардиограмму у
практически здоровых молодых людей, у
которых периодически возникали
пароксизмы тахикардии. На ЭКГ
отмечалось укорочение
атриовентрикулярной проводимости менее
0,12 секунды, уширение комплекса QRS за
счет появления на восходящем колене
зубца Р, у его основания, дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При синдроме WPW
укорачивается время проведения
импульса от предсердий к желудочкам в
связи с наличием аномальной добавочной
связи.
АРИТМИИ
Существуют следующие добавочные
пути проведения связи:
1) пучок Кентк, соединяющий
мышечную ткань левого предсердия с
левым желудочком или мышечную
ткань правого предсердия с правым
желудочком и обусловливающий
типичную картину синдрома WPW;
2) пучок Махайма, связывающий
пучок Гиса с мышцей желудочка;
3) пучок Джеймса, соединяющий
предсердия с пучком Гиса. Описаны и
более редкие варианты
дополнительных путей проведения
импульсов от предсердий к
желудочкам.
АРИТМИИ
Парасистолия возникает при наличии
независимо друг от друга двух
водителей ритма – синусового и
эктопического.
Эктопический (парасистолический)
водитель ритма защищен от основного
(синусового) за счет блокады входа
импульса.
Эктопическая активность центров с
блокадой выхода – редкий вариант
парасистолии с более высокой
скоростью импульсации эктопического,
чем основного водителя ритма.
АРИТМИИ
8. ДИАГНОСТИКА
Окончательная диагностика аритмий
основана на данных ЭКГ. При синусовой
тахикардии на ЭКГ отмечается
укорочение интервала Т–Р. Форма
предсердного и желудочкового
комплекса не меняется. При
длительной синусовой тахикардии,
приведет к нарушению коронарного
кровообращения, снижается амплитуда
Зубца Т и сегмента ST.
АРИТМИИ
При синусовой брадикардии на ЭКГ
длительность интервала Р–Р более 1
секунды, некоторое увеличение
интервала P–Q (R) – до 0,22 секунды,
иногда небольшой, до 1 мм, подъем
сегмента ST, уширение и увеличение
амплитуды зубца Т.
При синусовой аритмии на ЭКГ
разница между величиной интервала Р–
Р 0,12 секунды и более. Наибольшие
колебания до 0,1 секунды наблюдаются
очень часто и являются
физиологическими.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярном
(узловом) ритме на ЭКГ положение
волны Р по отношению к комплексу
QRS зависит не только от локализации
в атриовентрикулярном соединении
водителя ритма, но и от соотношения
скоростей проведения импульса.
Регистрируются инфартированные
зубцы Р во II, III и aVR отведениях, часто
заостренные, в I отведении зубец Р
нередко положительный либо
изоэлектрический, реже наблюдается
его инверсия. В отведении aVF
регистрируется положительный зубец Р.
В грудных отведениях зубца Т чаще
отрицательный. Комплекс QRS
предшествует зубцу Р.
АРИТМИИ
При ритме из атриовентрикулярного
соединения с одновременным
возбуждением предсердий и
желудочков зубец Р отсутствует,
комплекс QRS – суправентрикулярной
формы. При атриовентрикулярном
ритме число сердечных сокращений
колеблется от 30 до 60 в минуту.
При атриовентрикулярной
диссоциации на ЭКГ наряду с
нормальным ассоциированным
сокращением предсердий и желудочков
регистрируется независимые друг от
друга сокращения предсердий,
исходящие из синусового узла, и
сокращения желудочков, исходящие из
атриовентрикулярного узла.
АРИТМИИ
При идиовентрикулярном ритме на
ЭКГ зубец Р наслаивается на
желудочковый комплекс QRS. Форма
желудочкового комплекса зависит от
исходной точки возникновения
автоматического импульса. При
источнике импульса в пучке Гиса
форма желудочкового комплекса мало
изменена, ниже деления пучка Гиса –
изменена.
АРИТМИИ
При экстрасистолии ЭКГ вариабельна:
при синусовых экстрасистолах форма
предсердного и желудочкового комплексов
не изменена, а пауза после экстрасистолы
или нормальная, или короче нормальной.
При предсердных экстрасистолах форма
зубца Р изменяется. После предсердной
экстрасистолы компенсаторная пауза
почти нормальная. При
атриовентрикулярных экстрасистолах
зубец Р отрицательный, потому что
возбуждение предсердий происходит
ретроградным путем. В зависимости от
локализации источника импульса зубец Р
либо предшествует комплексу QRS, либо
смешивается с ним, либо локализуется
между комплексом QRS и зубцом Т.
Желудочковый комплекс обычно не
изменяется.
АРИТМИИ
При желудочковых экстрасистолах
зубец Р обычно отсутствует, зубец R
уширен и зазубрен, сегмент ST и зубец Т
обычно направлены в сторону,
противоположную наибольшему зубцу
комплекса QRS.
При предсердной пароксизмальной
тахикардии зубец Р, как правило,
положительный, немного изменен по
форме, расположен перед
неизмененным желудочковым
комплексом. Иногда комплекс QRS
уширен в связи с возникновением
нарушений проводимости –
«аберрантный» комплекс QRS.
АРИТМИИ
При пароксизмальной тахикардии из
атриовентрикулярного узла зубец Р
отрицательный, располагается перед
комплексом QRS, может сливаться с ним
или располагаться между ним и зубцом Т.
При желудочковой пароксизмальной
тахикардии комплекс QRS расширен
свыше 0,12 секунды, форма его напоминает
форму желудочковой экстрасистолы. Если
число сердечных сокращений колеблется
от 140 до 180 в минуту, колебания
расстояний между комплексами QRS могут
быть большими, чем при наджелудочковой
(суправетрикулярной) тахикардии. Приступ
пароксизмальной тахикардии часто
начинается и заканчивается
экстрасистолой.
АРИТМИИ
При мерцании предсердий на ЭКГ
зубец Р отсутствует, желудочковые
комплексы нерегулярны.
Изоэлектрическая линия
волнообразная. Различают
крупноволновое мерцание предсердий
при высоте волн 1-2 мм и
мелковолновое – при высоте волн
менее 1-2 мм. При трепетании
предсердий число волн на ЭКГ – 200-370
в минуту; волны имеют одинаковую
форму, напоминают зубцы пилы,
продолжительность их более 0,10
секунды.
АРИТМИИ
При синдроме Фредерика на ЭКГ
отмечается ритмичное появление
желудочковых комплексов на фоне
волнообразной изоэлектрической
линии (волны при мерцании
предсердий). Ритм желудочков редкий,
правильный, не более 30-40 в минуту.
При мерцании и трепетании
желудочков на ЭКГ вместо обычных
желудочковых комплексов – большое
число беспорядочных различной
величины и формы волн, следующих
одна за другой почти без интервалов.
Амплитуда волн постепенно
уменьшается.
АРИТМИИ
При суноаурикулярной блокаде при
начальном замедлении проводимости
изменений на ЭКГ нет. Появление пауз,
связанных с выпадением части
комплексов Р– QRS–Т, свидетельствует
о нарастании степени нарушения
синоаурикулярной проводимости – о
неполной синоаурикулярной блокаде.
При внутрипредсердной блокаде на
ЭКГ отмечается умеренный,
расщепленный, иногда двухфазный
зубец Р.
АРИТМИИ
При атриовентрикулярной блокаде I
степени на ЭКГ регистрируется удлинение
интервала Р–Q до 0,3 секунды (норма 0,120,18 сек). Различают три типа
атриовентрикулярной блокады II степени. 1
тип – Мобитц–I – на ЭКГ постепенное
нарастание интервала Р–Q с
периодическими выпадениями
желудочкового комплекса (периоды
Венкебаха-Самойлова). 2 тип – Мобитц–II –
это периодическое выпадение комплексов
желудочковых без нарастания величины
интервала Р– Q. 3 тип – это дальнейшее
нарастание степени поражения в виде
регулярных выпадений каждого второго
желудочкового сокращения на ЭКГ или двух
и более сокращений (комплексов QRS) –
блокада 2:1, 3:1, 4:1, 5:1 и т.д. Такое
поражение носит название блокады
высокой степени.
АРИТМИИ
При пароксизмальном типе полной
блокады – водитель ритма находится в
атриовентрикулярном узле – комплекс QRS
на ЭКГ не уширен (число желудочковых
сокращений 40-50 в мин).
При дистальном типе блокады –
водитель ритма расположен
идиовентрикулярно – комплекс QRS
уширен до 0,12 секунды и более (число
сокращений желудочков до 30 в минуту и
менее).
Внутрижелудочковые блокады
диагностируются только на ЭКГ. Блокада
левой передней ветви пучка Гиса – это
выраженное отклонение электрической оси
сердца влево (от – 30 до – 90). Уширения
комплекса QRS обычно не наблюдается.
АРИТМИИ
Блокада левой задней ветви пучка Гиса
– это отклонение электрической оси
сердца вправо (до 90). Этот вид блокады
следует наблюдать на ЭКГ в динамике.
При замедлении проводимости в волокнах
Пуркинье – комплекс QRS уширяется до
0,12 секунды и более.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
– двухпучковая блокада,
характеризующаяся уширением комплекса
QRS до 0,12 секунды и более, вплоть до
0,18 сек. Отклонение влево электрической
оси сердца уменьшается, ось начинает
занимать нормальное положение или
отражает повреждение той или иной левой
ветви. Зубец Q в отведениях V5–6
отсутствует. В правых грудных
отведениях комплекс QRS типа QS и rS.
АРИТМИИ
В связи с деполяризацией возникают
вторичные изменения реполяризации: в
левых грудных отведениях сегмент SТ
смещается ниже изоэлектрической линии, а
зубец Т становится неравносторонним
отрицательным. В правых грудных
отведениях сегмент SТ приподнят выше
изоэлектрической линии, зубец Т
положительный. Блокада правой ветви
пучка Гиса сопровождается уширением
комплекса QRS до 0,12 секунды и более,
образованием уширенного зубца R в
отведениях I и V6, высоким зубцом RV1,
комплекс QRSV1-2 приобретает обычно Мобразную форму. В правых грудных
отведениях возникают вторичные
изменения реполяризации, при этом
смещается книзу сегмент SТ с выпуклостью
вверх и инверсией зубца Т.
АРИТМИИ
При неполной блокаде правой ветви
пучка Гиса изменения возникают в
правых грудных отведениях, при этом
образуется комплекс QRS типа rSR1, rSr1
или зазубренность зубца S в комплексе
RS.
При синдроме WPW на ЭКГ – признаки
укорочения атриовентрикулярной
проводимости менее 0,12 сек, уширение
комплекса QRS за счет появления на
восходящем колене зубца Р, а у основания
его так называемой дельта-волны с
вторичными изменениями конечной части
желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). При атипичных вариантах
синдрома преждевременного
возбуждения желудочков некоторые из
перечисленных признаков отсутствуют.
АРИТМИИ
Близким к синдрому WPW является
синдром Лауна-Гэнонга-Левина (LGL) и
синдром Клерка-Леви-Кристерко (CLC).
Синдром LGL – синдром укороченного
интервала Р– Q (Р– R) – это укорочение
интервала Р– Q при неизменности
ширины и формы комплекса QRS.
Синдром CLC – синдром укороченного
интервала Р– Q – объясняется
ускорением прохождения волны
возбуждения через
атриовентрикулярный узел. При
синдроме LGL, как и при синдроме WPW
нередки наджелудочковые тахикардии.
При синдроме CLC наджелудочковые
тахикардии не встречаются.
АРИТМИИ
Парасистолия распознается только
на ЭКГ на основании следующего:
1) отсутствие постоянной величины
расстояния от предшествующего
нормального желудочкового комплекса
до эктопического;
2) постоянства наиболее короткого
межэктопического интервала;
3) при одновременном возникновении
синусового и эктопического импульсов
может возникнуть сливное сокращение
– при этом на ЭКГ появляется
необычный по форме комплекс QRS. В
основном встречается желудочковая
парасистолия.
АРИТМИИ
Различные нарушения ритма можно
отдифференцировать,
учитывая
не
только клинические проявления, но и
данные ЭКГ.
Касаясь синдрома преждевременного
возбуждения желудочков, следует
подчеркнуть, что изменения на ЭКГ
могут быть схожими с таковыми при
инфаркте миокарда с локализацией
процесса в заднедиафрагмальной
стенке левого желудочка в связи с
наличием отрицательной дельта-волны
(в отведениях II, III, aVF).
АРИТМИИ
9. ЛЕЧЕНИЕ
Непосредственно для купирования
аритмии используются:
1) рефлекторные приемы;
2) лекарственная терапия;
3) электроимпульсная терапия и
электростимуляция сердца
(искусственные водители ритма);
4) хирургическое лечение отдельных
нарушений ритма, – в основном,
коррекция дополнительных путей
предсердно-желудочкового проведения
импульса.
С помощью рефлекторных приемов –
глубокое дыхание, массаж области
каротидного синуса, рвотный рефлекс,
натуживание на высоте глубокого выдоха
при зажатии носа, купировать
пароксизмальную наджелудочковую
тахикардию.
АРИТМИИ
Лекарственная терапия делится на
этиотропную и специальную
противоаритмическую терапию.
Антиаритмические средства:
1 ГРУППА –
мембраностабилизирующие средства –
блокируют вход натрия в
миокардиальную клетку;
1 подгруппа – препараты,
удлиняющие потенциал действия
вызывающие уменьшение амплитуды и
скорости нарастания потенциала
действия в фазу 0 деполяризации,
уменьшающие наклон в фазу 4.
Благодаря указанному механизму
угнетается патологический автоматизм
миокарда.
АРИТМИИ
Эти средства вызывают
антиаритмический эффект при аритмиях,
благодаря увеличению эффективного
рефрактерного периода и угнетения
проводимости. К препаратам этой
подгруппы относятся:
Хинидин по 0,2 г постепенно повышая
дозу до 0,8-1,2 г в сутки; новокаинамид –
внутрь 0,5-1 г на прием до 3-4 г в сутки,
внутримышечно 5-10 мл 10% раствора и
внутривенно капельно 2-10 мл 10%
раствора;
Аймалин – внутривенно 2 мл 2,5%
раствора в 12 мл изотонического раствора
хлорида натрия или 5% (40%) раствора
глюкозы – вводят медленно, в течение 3-5
мин. После устранения аритмии назначают
внутрь по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день.
Суточная доза внутрь 0,15-0,3 г,
парентерально – до 0,15 г.
АРИТМИИ
Этмозин – назначают внутрь,
внутримышечно и внутривенно. Внутрь
принимают по 0,025 г (25 мг) 3-6 раз в
день; при отсутствии побочных
явлений дозу увеличивают до 0,225 г (9
таблеток по 0,025 г) в сутки.
Внутримышечно вводят по 2 мл 2,5%
раствора, разводят в 1-2 мл 0,5%
раствора новокаина. Для внутривенных
инъекций разводят 2 мл 2,5% раствора
этмозина в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вводят медленно (35 минут) 2 раза в день.
АРИТМИИ
Этацизин – 50 мг 3-4 раза в день.
Хорошо зарекомендовали себя
препараты этой подгруппы – ритмилен,
кинилентин, хинидин-дурулес, пульснорма, – промилаймалинбромид,
новокаинамид, тегретол.
Препараты калия – аспаркам 1 табл.
3-4 раза в день; панангин 1-2 табл. 3-4
раза в день или внутривенно 10 мл на
10 мл изотонического раствора
капельно.
Все препараты этой группы
применяются также и у детей.
АРИТМИИ
2 подгруппа – препараты
укорачивают потенциал действия, не
влияют на скорость деполяризации
(фаза 0), угнетают фазу 4
диастолической деполяризации в
основном в волокнах Пуркинье, что
уменьшает их автоматизм. Обладают
(кроме дифенилгидантоина)
местноанестезирующими свойствами;
не замедляют, а некоторые препараты
даже ускоряют, проводимость
миокарда.
АРИТМИИ
К препаратам этой подгруппы
относятся:
Лидокаин – внутривенно 80-120 мг с
последующим капельным введением
250-500 мг препарата на изотоническом
растворе хлорида натрия или 5%
раствора глюкозы. Вместо капельного
введения можно вводить
внутримышечно по 200-400 мг каждые
3-4 часа (1-2 дня) с последующим
переходом на прием антиаритмических
препаратов внутрь.
Тримекаин – схема приема и дозы,
как лидокаина.
Дифенилгидантоин – по 100 мг 4
раза в день.
АРИТМИИ
Из препаратов этой подгруппы у детей
предпочтительнее применение лидокаина.
3 подгруппа – препараты не влияющие
на потенциал действия (флекаинид,
лоркаинид). У детей лучше применять
лоркаинид.
2 ГРУППА антиаритмических средств –
бета-адреноблокаторы. Основа их
антиаритмического действия – угнетение
адренергических влияний на миокард. Это:
Анаприлин – от 10 мг до 40 мг на прием 34 раза в день.
Тразикор – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Корданум – 20-40 мг на прием 3-4 раза в
день.
Все препараты этой группы применяются
и у детей.
АРИТМИИ
3 ГРУППА – препараты, избирательно
увеличивающие рефрактерный период
миокарда. Это:
Гордарон – 300 мг внутривенно
медленно по 200 мг 3 раза в день
внутрь.
Бретимит – 300-450 мг внутривенно
медленно.
АРИТМИИ
4 ГРУППА – препараты, блокирующие
медленные кальциевые каналы. Это:
Изоптин (финоптин, верапамил) – 1015 мг внутривенно струйно в течение 12 минут, при пароксизмальных формах
аритмий – по 40-80 мг 3 раза в день.
Дилтиазем – внутрь.
Коринфар – 10 мг 3-4 раза в день.
Кордафен – 10 мг 3-4 раза в день.
Отдельные виды аритмий имеют
свои особенности лечения.
АРИТМИИ
Синусовая тахикардия – бетаадреноблокаторы, изоптин, седативные
средства. У детей лечение следует
всегда начинать с седативной терапии.
Синусовая брадикардия специального
лечения не требует. В тяжелых случаях,
при числе сердечных сокращений
менее 40 и при приступах МорганьиАдамса-Стокса – атропин 1,0 подкожно
или внутривенно на 10 мл
физиологического раствора.
Экстрасистолия – при
функциональном генезе – седативная
терапия. При частой экстрасистолии –
бета-адреноблокаторы.
АРИТМИИ
При желудочковой экстрасистолии
(ранняя, политопная, групповая,
бигеминия), особенно у больных с
острым инфарктом миокарда –
внутривенно лидокаин, тримекаин.
Внутрь аймалин, кордарон, этмозин,
анаприлин и др. Чаще лечение
одновременно проводят одним
препаратом. При отсутствии эффекта –
через 3-7 дней заменяют его другим.
Больным, перенесшим инфаркт
миокарда и имеющим угрозу
экстрасистолии, лечение необходимо
проводить длительно.
АРИТМИИ
Наджелудочковая пароксизмальная
тахикардия – мероприятия,
повышающие тонус блуждающего
нерва: массаж зоны каротидного
синуса, давление на глазные яблоки и
др. При отсутствии эффекта –
внутривенно изоптин, или этмозин, или
этацизин, или кордарон, или
новокаинамид. Вводить препараты
очень медленно! Из указанных
препаратов лучше пользоваться
этмозином или этоцизином, так как они
не снижают АД.
АРИТМИИ
Желудочковая пароксизмальная
тахикардия – помощь следует
оказывать немедленно! Один из самых
эффективных препаратов лидокаин –
вначале струйно 120-160 мл, затем
капельно до 500 мг. Хороший результат
от мекситила, аймолина,
новокаинамида, этмозина, этацизина,
кордарона, ритмилена. При отсутствии
эффекта от лекарственной терапии –
электроимпульсная терапия.
АРИТМИИ
Мерцание и трепетание предсердий
– внутривенно струйно кордарон 300450 мг (вводить не менее 5-7 мин),
изоптин 10-15 мг вводить 1-2 мин,
новокаинамид 500-1000 мг (вводить со
скоростью не менее 100 мг в мин),
аймалин 500-1000 мг (вводить 5-10 мин).
Все эти препараты нужно разводить
в 20 мл изотонического раствора
хлорида калия.
АРИТМИИ
При сердечной недостаточности
эффект достигается с помощью сердечных
гликозидов, в этих случаях дозы
антиаритмических средств можно
индивидуально уменьшить. Если во время
приступа тахиаритмии падает АД, лучше
провести сеанс электроимпульсной
терапии. При отсутствии эффекта показано
проведение временной электрической
стимуляции. Если приступ тахиаритмии
возник вследствие аритмогенного
действия сердечных гликозидов,
электроимпульсная терапия
противопоказана. В этих случаях следует
назначать лидокаин, изоптин, унитиол (5 мг
5% раствора внутримышечно), дифенин –
0,1 г 4 раза в день.
АРИТМИИ
При синдроме слабости синусового
узла – при умеренной брадикардии
специального лечения не требуется.
При резко выраженной брадикардии,
сопровождающейся приступами
Морганьи-Адамса-Стокса – терапия
выбора – это имплантация
искусственного водителя ритма. В
менее тяжелых случаях – изадрин,
эфедрин, атропин, ретоболил,
рибоксин, панангин.
АРИТМИИ
Нарушения функции проводимости:
при синоаурикулярной блокаде с
правильным синусовым ритмом
специального лечения не требуется.
Лечение атриовентрикулярной блокады
зависит от ее степени. При
атриовентрикулярной блокаде I степени
специального лечения не требуется,
при II-III степени – следует учитывать
локализацию блокады. При
проксимальном типе блокады –
атропин, изадрин, при дистальном типе
– лекарственная терапия менее
эффективна. При миокардитах –
показаны кортикостероиды. При полной
поперечной блокаде –
электростимуляция сердца.
АРИТМИИ
В острых случаях (инфаркт
миокарда, приступ Морганьи-АдамсаСтокса) – временная
электростимуляция. При стойкой
полной блокаде или неполной
атриовентрикулярной блокаде с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса –
постоянная электростимуляция.
Если нет возможности провести
электроимпульсную терапию, то при
внезапно возникшей полной блокаде
применяют изадрин (изупрел, эуспиран)
под язык 0,5-1 табл. каждые 2-3 часа
или внутривенно – 0,2 мг капельно,
разведя в изотоническом растворе или
в 5% растворе глюкозы, алупент – 0,5-1
мг внутривенно капельно.
АРИТМИИ
Если полная атриовентрикулярная
блокада обусловлена дигиталисной
интоксикацией, то, прежде всего,
необходимо отменить гликозиды, затем
ввести атропин 0,5-1 мл 0,1% раствора
внутривенно на физиологическом
растворе – 10 мл, внутримышечно –
унитиол 5% раствор 5 мл 3-4 раза в
день. В отдельных случаях показана
временная электростимуляция сердца.