Slide 1

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 2

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 3

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 4

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 5

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 6

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 7

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 8

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


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1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 10

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 11

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 12

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 13

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 14

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 15

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


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1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 17

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 18

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 19

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 20

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 21

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 22

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


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1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 24

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 25

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 26

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 27

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 28

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 29

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


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1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 31

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 32

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 33

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 34

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 35

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 36

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


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1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 38

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 39

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 40

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 41

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 42

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 43

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 44

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


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1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

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SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 46

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 47

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 48

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 49

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 50

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 51

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


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1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 53

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 54

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 55

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 56

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 57

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 58

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 59

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 60

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 61

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 62

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 63

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 64

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 65

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


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1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 67

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 68

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 69

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 70

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 71

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 72

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


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1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 74

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 75

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 76

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 77

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 78

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 79

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 80

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 81

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.


Slide 82

1

NOSOLOGÍA PREVIA
• Atrofia de Sudeck.
• Algodistrofia.
• Causalgia Mayor.

• Causalgia Menor.
• Distrofia Simpática
Neurovascular.
• Distrofia Simpática
Refleja.

• Distrofia Simpática
Postraumática.
• Edema Crónico
Postraumático.
• Osteoporosis
Postraumática.
• Síndrome hombro-mano.

• Termalgia.
Comentario

2

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO

Cuadro de dolor regional de predominio
distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural
esperada.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

3

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1

Distrofia Simpática Refleja

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 2

Causalgia
Comentario

4

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo 1
1.- Insulto inicial o causa de inmovilización.
2.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
desproporcionados para la causa que los produjo.
3.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
4.- No se establece el diagnóstico ante una causa
que justifique el dolor o disfunción.
Comentario

5

SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL
COMPLEJO tipo II
1.- Dolor continuo, alodinia o hiperalgesia,
después de una lesión nerviosa, no necesariamente
limitado al territorio del nervio lesionado.
2.- Presencia en algún momento de edema,
cambios de flujo cutáneo o actividad sudomotora.
3.- No se establece el diagnóstico ante una causa que
justifique el dolor o disfunción.
Merskey H. IASP Press,1994.
Comentario

6

DOLOR SIMPÁTICAMENTE MANTENIDO

1.- Dolor que cede con intervenciones
simpaticolíticas.
2.- Puede presentarse en diferentes
cuadros clínicos.
3.- El dolor del SDRC puede ser dependiente e
independiente del sistema simpático.

Comentario

7

SDRC

Dolor
Simpáticamente
Mantenido
Neuralgias

Comentario

8

EPIDEMIOLOGÍA
I. Incidencia máxima a los 50 años.
II. Más frecuente en mujeres.
III. Afecta a niños y ancianos.
IV. Frecuencia miembro superior /miembro inferior 2/1.
V. Posible predisposición genética.
(HLA A3,B7,DR2)
Baron R. IASP Press, 1996.
Mailis A. Clin J Pain 1994.
Comentario

9

SÍNTOMAS Y SIGNOS

I. SENSITIVOS.
II. AUTONÓMICOS.
III. MOTORES.

Comentario

10

A- SENSITIVOS
1.- Dolor espontáneo, de características
quemantes.

2.- Modificado por el ortostatismo.
3.- Sensaciones evocadas anormales:
Alodinia (táctil y térmica).
Hiperalgesia.
Hiperpatía.
Hiper o Hipoestesia.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

11

B. AUTONÓMICOS
I. VASOMOTORES;

a.- El 80% presentan diferencias de tª>2.5Cº, por
exceso ó defecto.
b.- Cambios de coloración; enrojecimento, palidez,
cianosis.
c.- Cambios iniciales por lesión del sistema simpático, y
posteriores por hiperreactividad a las catecolaminas
circulantes.
Comentario

12

II.- SUDOMOTORES;
- Hipo o hiperhidrótica.
III. - EDEMA;
- Signo mayor en el SDRC.
- Sólo se objetiva en el 50%.
- Producido por neuromediadores:
- FGF.
- Neuropéptidos.
Boas RA. IASP Press, 1996.
Comentario

13

C. MOTORES

1. Fuerza muscular activa disminuida.

2. La presentan el 90% de los pacientes.
3. Afecta a todos los músculos de la porción distal
de la extremidad.
4. No explicable por el dolor, edemas o contracturas.
5. Provoca gran discapacidad.

Comentario

14

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD
Fase aguda

Fase distrófica
(Dolor,cianosis,frialdad,
cambios tróficos)
Fase atrófica
(Atrofia cutánea,muscular,
ósea y anquilosis)

JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

15

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

16

SDRC TIPO I EN FASE AGUDA

17

SDRC TIPO I EN FASE DISTRÓFICA

18

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

1.- GAMMAGRAFÍA DE TRES FASES.
- Fase arterial, partes blandas y ósea.
- Sensibilidad y Especificidad > 90%
- Valor Predictivo negativo; 100%
- Captación periarticular característica.
Holder LE. Radiology,1984.
Holder LE. IASP Press,1996
Comentario

19

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Comentario

20

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

2.- RADIOLOGÍA SIMPLE.
Desmineralización
irregular y difusa

Reabsorción ósea
intracortical.
Comentario

21

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

3.- TELETERMOGRAFÍA.
- Reflejo Primario.
- Territorio somatocutáneo referido.

- Patología nervio
Periférico.

Comentario

22

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

4.- LASER DOPPLER
CAMPIMÉTRICO

0

250

500

Comentario

23

TEST DIAGNÓSTICOS

1.- BLOQUEO SIMPÁTICO CON ANESTÉSICOS
LOCALES.
- Bloqueo del ganglio estrellado.
- Bloqueo simpático paravertebral lumbar.
2.- TEST CON GUANETIDINA.
3.- TEST CON FENTOLAMINA.

4.- TEST DE LA ISQUEMIA.
Comentario

24

1. BLOQUEO SIMPÁTICO CON
ANESTÉSICOS LOCALES
a. Test eficaz:
- Temperatura distal > 35 ºC.
- Ingurgitación venosa.
- Sequedad de la Piel.
- Sensación subjetiva de calor del
paciente.
b. No garantizan el bloqueo de
miembro superior:
- Sd. de Horner, Anhidrosis facial,
congestión nasal.
Stanton-Hicks M. IASP Press,1996
Comentario

25

c.- Limitaciones de la técnica.
- Bloqueo limitado al 70-75% de
la fibras postganglionares.
- Falsos Positivos;
- Efecto Placebo.
- Bloqueo somático.
- Absorción sistémica de los
anestésicos.
- Falsos Negativos;
- Dificultades en la técnica.

Comentario

26

2. TEST CON GUANETIDINA
1.- Antagonista adrenérgico.

2.- Técnica de Anestesia Regional Intravenosa.
3.- Test positivo: Aumento del dolor/calor
seguido de alivio del mismo.
4.- Controvertida utilidad como tratamiento.
Hannington-Kiff JG. Lancet,1977.
Ramamurthy S. Anesth Analg,1995.
Jadad AR. J Pain Symptom Manage,1995.
Comentario

27

3. TEST INTRAVENOSO CON FENTOLAMINA
Suero salino 0.9% 300-500 ml

suero salino 0.9% 2ml/kg/h

Fentolamina 1mg/kg/10min

Valoración cada 5 min.

Valoración cada 5 min;

Escala Analógica Visual.
Sensibilidad Mecánica y Frío.
Comentario

28

VENTAJAS FRENTE A LOS
BLOQUEOS CON ANESTÉSICOS

A.- No doloroso y sencillo.
B.- Es seguro con este protocolo.
C.- Menos falsos positivos;
- Evita el efecto placebo.
- No hay bloqueo somático .
D.- Evita los falsos negativos por deficiente bloqueo
simpático.
E.- Útil si hay afectada más de una extremidad.
Campbell JN. IASP Press,1996
Comentario

29

RESULTADOS CUESTIONADOS
Suero salino 0.9% 300-500 ml
PROTOCOLO C

PROTOCOLO B

Fenilefrina 500 mcgr

PROTOCOLO A

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min
Suero salino 0.9%
300-500 ml

Suero salino 0.9%
300-500 ml

Fentolamina 0.5
mg/kg/20 min

Fenilefrina 500 mcgr

Verdugo RJ. Neurology,1994

Comentario

30

Alivio sintomático > 50 % del dolor basal
PROTOCOLO A
%
30
25
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

PROTOCOLO B Y C
%
20
15
10
5
0

Placebo

Fentolamina

Fenilefrina

Comentario

31

4. TEST DE LA ISQUEMIA
1.- Interrupción de la circulación distal.
2.- Suprime o reduce el dolor en 1-2 minutos.
3.- Valor predictivo positivo de la simpaticolísis.
4.- No es válido en los pacientes con SDRC II y/o
DSM.
5.- Mecanismos dependientes de la microvascularización de tejidos somáticos profundos.
Baron R. IASP Press,1996
Comentario

32

ETIOPATOGENIA

PSICÓGENA

ORGÁNICA

Comentario

33

PSICÓGENO
1.- Distribución en guante o calcetín.

Parálisis de Charcot.
2.- No limitada al territoro de un nervio.
3.- Ausencia de origen orgánico en
el SDRC I.
4.- Imagen en espejo en miembro
contralateral.
Afectación de más de una extremidad.
5.- Respuesta exagerada a los bloqueos
con anestésicos locales.
Comentario

34

Consideran los Síndromes de Dolor Regional
Complejo como Dolor Psicógeno.
1.- Reflex Sympathetic dystrophy/conversion disorder.
Anderson RC, et al. Psychol Rep 1996, 79; 1043-46.

2.- Reflex Sympathetic Dystrophy. A common clinical avenue for
Somatoform expresion.
Ochoa JL, et al. Neurol Clin 1995, 13; 351-63.
3.- Munchanusen´s syndrome simulating reflex sympathetic
dystrophy.
Chevalier X, et al. J Rheumatol 1996; 23: 1111-12.
4.- Reflex sympathetic dystrophy involving multiple extremities.
Schiffenbauer J, et al. J Rheumatol 1993, 20;165-69.
Comentario

35

No encuentran diferencias comparando la
incidencia de trastornos de personalidad y
disfunción psicológica en pacientes con SDRC
frente a otras patologías álgicas.
1.- Psychological dysfunction in patients with Reflex Sympathetic
Dystrophy.
Ciccone DS, et al. Pain 1997; 71:323-33.
2.- Psychological differences between Reflex Sympathetic
Dystrophy and non-RSD patients.
Bruehl S, et al. Pain 1996; 67: 107-14.
3.- A psychosocial and behavioral comparison of Reflex
Sympathetic Dystrophy, Low Back Pain, and Headache patients.
DeGood DE, et al. Pain 1993; 54: 317-22.
Comentario

36

MODELO EXPERIMENTAL
a.- TERRITORIO DISTAL A LA LESIÓN;
- Axotomía completa de fibras A beta.
- Axotomía casi completa de fibras A
delta.
- Fibras C prácticamente indemnes.

b.- TERRITORIO PROXIMAL A LA
LESIÓN;
- Normal casi en su totalidad.
Comentario

37

SIGNOS
1.- DOLOR ESPONTÁNEO;
- Posición de defensa de la pata.
- Pérdida de peso.
2.- HIPERALGESIA;
- Mecánica y al calor.
- Uñas hipertróficas.
3.- ALODINIA;
- Táctil y al frío.
4.- TRASTORNOS
VASOMOTORES;
5.- TRASTORNOS TRÓFICOS;
0

250

500

Comentario

38

AFECTACIÓN DE ÁREAS NO LESIONADAS
1.- Aumento de la latencia en el test
de calor en la pata contralateral.

2.- Imágenes en espejo en la
pata contralateral.

0

BASAL

250

500

7 DÍAS POSTCCI
Comentario

39

ORIGEN CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL Y
PERIFÉRICO

Bloqueo periférico
con anestésicos

Antagonista NMDA
intratecal

ANALGESIA 24 horas

ANALGESIA 24 horas

Bloqueo periférico y
antagonista NMDA

ANALGESIA 72 horas

Mao J. Brain Res, 1992
Comentario

40

TRATAMIENTO
Comunican Resultados Eficaces.
1.- Bloqueos simpáticos.
Stanton-Hicks M et al. IASP Press 1996;217-37.
2.- Dimetilsulfóxido vía tópica.
Zuurmond WW.Acta Anaesthesiol Scand 1996; 40:364-67.
3.- Nitritos vía tópica.
Manahan AP, et al. Nebr Med J 1993; 78:87-89.
4.- Bloqueo intravenoso con Guanetidina.
Hannington-Kiff JG. Lancet 1977 (I); 1132-33.
5.- Bloqueo intravenoso con Droperidol.
Kettler RE, et al. Anesthesiology 1988;78:87-89.
Comentario

41

TRATAMIENTO
6.- Bloqueos intravenosos con Ketanserina.
Hanna MH, et al. Pain 1989; 38:145-50.
7.- Bloqueo intravenoso con Ketorolaco.
Farah BA. Clin Neuropharmacol 1993; 16: 88-89.
8.- Bifosfonatos vía venosa.
Adami S, et al. Ann Rheumatol 1997;16: 51-56.
9.- Calcitonina vía nasal.
Gobelet C, et al. Pain 1992; 48:171-75.
10.- Corticosteroides vía oral.
Christensen K, et al. Acta Chir Scand 1982; 148:653-55.
11.- Gabapentina.
Mellick GA, Mellick LB. Arch. Phys Med Reahb.1997 jan; 78 (1): 98-105.
Comentario

42

ABORDAJE MULTIDISCIPLINAR

PSIQUIÁTRICO

ANALGÉSICO

REHABILITADOR
Comentario

43

GRADOS DE SEVERIDAD EN EL SDRC
- GRADO I (severo);
Dolor severo, elevado sufrimiento e incapacidad.
- GRADO II (moderado);
Síntomas y Signos moderados.
- GRADO III (leve);
Borderline entre la respuesta normal al insulto y los
cuadros graves.
JJ Bonica. The Management of Pain,1990
Comentario

44

TRATAMIENTO ANALGÉSICO
- GRADO I (severo);
Bloqueo simpático y somático continuo.
(Sistemas espinales cervicales o lumbares).
- GRADO II (moderado);
Tratamiento oral.
Bloqueo simpático discontinuo.
(Ganglio estrellado, Lumbar, Iontoforesis).
- GRADO III (leve);
Analgésicos orales, Antidepresivos.
Estabilizadores de membrana, Iontoforesis.
Comentario

Comentario a la diapo2
Antes de la conferencia de Orlando, la nomenclatura
de los síndromes conocidos como distrofia simpático
refleja y causalgia era confusa. Durante años se
habían venido utilizando otros muchos términos para
describir la misma patología como: atrofia de
sudeck, algodistrofia, síndrome hombro-mano,
causalgia mayor o menor, algodistrofia, etc..

Comentario a la diapo3
Definición de la IASP del Síndrome de dolor
regional complejo: “Cuadro de dolor regional de
predominio distal, que se presenta después de un
estímulo nocivo, y que excede en duración e
intensidad a la evolución clínica natural esperada”.

Comentario a la diapo4
El término síndrome de dolor regional complejo
tipo I sustituye al de distrofia simpática refleja, y el
tipo II al de causalgia.

Comentario a la diapo5
Criterios clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo I. Es necesario que el paciente
presente, al menos, los criterios 2, 3 y 4 descritos
en la diapositiva.

Comentario a la diapo6
Criterios Clínicos mínimos para poder establecer
el diagnóstico de Síndrome de Dolor Regional
Complejo tipo II. Es necesario que el paciente
presente los tres criterios descritos en la
diapositiva.

Comentario a la diapo7
La IASP establece una tercera entidad clínica
denominada dolor simpáticamente mantenido
que puede presentarse o no en asociación
con los síndromes anteriormente descritos.

Comentario a la diapo8
El dolor simpáticamente mantenido es una
característica común a diferentes cuadros clínicos
y no es un condicionante específico de ninguno
de ellos.

Comentario a la diapo9
Respecto a la edad el síndrome muestra una
distribución normal, con una incidencia
máxima alrededor de los 50 años. Afecta tanto
a los niños como a los ancianos y es más
frecuente en mujeres que en los hombres. La
extremidad superior es la más frecuentemente
afectada.

Comentario a la diapo10
La clínica clásica de estos síndromes incluye
trastornos autonómicos, sensitivos y motores.

Comentario a la diapo11
El dolor suele ser espontáneo en la mayoría de
los pacientes, de características quemantes y
punzantes, profundo y agravado por el
ortostatismo de la extremidad. Se acompaña de
sensaciones evocadas anormales como la
alodinia, la hiperpatía, y la hiperalgesia.

Comentario a la diapo12
El 80% de los pacientes presentan cambios de
temperatura entre la zona afectada y la
equivalente de la extremidad contralateral. Los
cambios de temperatura y coloración cutánea
son expresión de las alteraciones que se
producen en el flujo cutáneo.

Comentario a la diapo13
La sudoración está alterada en estos pacientes.
El edema es un signo mayor en el síndrome de
dolor regional complejo, aunque sólo se puede
comprobar de forma objetiva en el 50% de los
pacientes.

Comentario a la diapo14
En el 90% de los pacientes la fuerza muscular
activa está disminuida, y afecta a todos los
músculos de la porción distal de la extremidad.

Comentario a la diapo15
La sintomatología descrita hasta ahora refleja lo
que J.J. Bonica describe como la fase aguda de
la enfermedad. La segunda fase corresponde a la
fase distrófica, y se produce entre el tercero y el
sexto mes después del inicio de la enfermedad.
La última fase de la enfermedad es la fase
atrófica y se acompaña de cambios que pueden
ser irreversibles.

Comentario a la diapo19/20
La gammagrafía de tres fases es una prueba
diagnóstica con una sensibilidad y especificidad
superior al 90% y un valor predictivo negativo
próximo al 100%. Es característica la captación
periarticular de las articulaciones distales de la
extremidad afectada.

Comentario a la diapo21
Son características las imágenes de
desmineralización distal irregular y difusa, junto
con fenómenos de reabsorción ósea intracortical.
Estas alteraciones radiológicas no se objetivan
hasta varios meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que no se puede considerar
como una prueba diagnóstica inicial.

Comentario a la diapo22
La teletermografía objetiva asimetrías en la
temperatura cutánea entre dos extremidades.

Comentario a la diapo23
La flujometría campimétrica por laser doppler
objetiva asimetrías en el flujo cutáneo entre dos
extremidades.

Comentario a la diapo24
La sintomatología del síndrome no permite
distinguir la participación o no del sistema nervioso
simpático en la producción de dolor o el resto de
los síntomas. Estos test pretenden ser diagnósticos
y pronósticos de la respuesta a técnicas
intervencionistas.

Comentario a la diapo25/26
Para bloquear las eferencias simpáticas del
miembro superior o inferior, se realiza el bloqueo
del ganglio estrellado o de la cadena simpática
paravertebral lumbar, respectivamente. En manos
expertas, es posible que no se pueda conseguir
una interrupción superior al 70-75% de las fibras
simpáticas postganglionares de la extremidad con
ninguna de las dos técnicas.

Comentario a la diapo27
Consiste en la administración de guanetidina
como una técnica de anestesia regional
intravenosa. Su utilidad como tratamiento es
controvertida, varios grupos de investigación,
comparando su uso frente a placebo, no han
encontrado diferencias significativas.

Comentario a la diapo28
El test consiste en la administración intravenosa
de un volumen de carga de suero salino, seguido
de una infusión continua de suero salino (para
prevenir la hipotensión del paciente) y la
administración rápida (en 10 minutos) de
fentolamina. El paciente es evaluado cada 5
minutos tanto durante el periodo de infusión de
suero salino como durante y después de la
administración de la fentolamina.

Comentario a la diapo29
Ventajas según J.N. Campbell del test de la
fentolamina frente a las técnicas de bloqueo con
anestésicos locales.

Comentario a la diapo30/31
Trabajo de RJ Verdugo que cuestiona la eficacia
del test de fentolamina para el diagnóstico del
síndrome de dolor regional complejo. Los
pacientes presentaron un alivio sintomático
menor cuando recibieron tratamiento con
fentolamina, que cuando se les administró
fenilefrina o suero salino.

Comentario a la diapo32
Consiste en la interrupción de la circulación en la
parte distal de la extremidad afectada disminuyendo
el dolor a los pocos minutos de su aplicación. Los
mecanismos por los que este test produce alivio del
dolor no están suficientemente aclarados.

Comentario a la diapo33
Algunos autores defienden el origen psicógeno
del síndrome de dolor regional complejo, frente a
un grupo mayoritario que lo considera orgánico
en sí mismo.

Comentario a la diapo34
La distribución en guante o calcetín como en la
descripción de la histeria de Charcot, el hecho de
que no se limite al territorio de un nervio, la
ausencia de un origen orgánico claro el en el tipo I
y la presencia, en ocasiones, de “imágenes en
espejo” en el miembro contralateral son algunos de
los argumentos para considerar el origen de esta
enfermedad como psicógeno.

Comentario a la diapo35
Autores que defienden el origen psicógeno de la
enfermedad.

Comentario a la diapo36
En estudios que comparan la incidencia de
trastornos de personalidad y el grado de disfunción
psicológica en los paciente diagnosticados de
síndrome de dolor regional complejo, frente a la
incidencia de estos mismos trastornos en pacientes
con otras patologías álgicas crónicas como el dolor
neuropático, la lumbalgia crónica y cefaleas, no se
han encontrado diferencias entre grupos.

Comentario a la diapo37
Modelo de dolor neuropático en ratas de Bennet
y Xie, consistente en realizar cuatro ligaduras
sobre el nervio ciático, afectando a 4 ó 5
milímetros del nervio. Provoca una afectación e
inervación diferencial entre la porción proximal y
distal del nervio.

Comentario a la diapo38
Los animales desarrollan dolor espontáneo,
junto con hiperalgesia mecánica y al calor, y
alodinia táctil y al frío. El cuadro se acompaña
de cambios vasomotores y tróficos.

Comentario a la diapo39
En la pata no lesionada se produce en ocasiones
un discreto aumento de la latencia de retirada en
el test de calor y cambios vasomotores.

Comentario a la diapo40
Estudios experimentales han demostrado que
tanto los cambios periféricos como los producidos
a nivel central son de vital importancia en la
producción del dolor.

Comentario a la diapo41/42
Se han descrito multitud de tratamientos para los
síndromes de dolor regional complejo todos, según
las publicaciones, eficaces en sí mismos para la
resolución de los cuadros álgicos. Parece que los
distintos tratamientos están más en sintonía con el
especialista que los administra que con los
mecanismos teóricos de producción de la
enfermedad.

Comentario a la diapo43
Desde hace años utilizamos un planteamiento
multidisciplinar en el tratamiento de estas
patologías: analgésico en armonía con la
severidad del cuadro, rehabilitador y psiquiátrico.

Comentario a la diapo44/45
El tratamiento analgésico debe ser acorde con la
severidad del cuadro clínico con la severidad del
cuadro y el estadio evolutivo del mismo.